| | 骨髓增生異常綜合癥（ myelodysplastic syndrome, mds）是一組起源於造血髓係定嚮幹細胞或多能幹細胞的異質性剋隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓係白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無癥狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一係及二係血細胞減少。 1982年由fab協作組建議確立病名，並將mds分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 mds發病率約10/10萬～12/10萬人口，多纍及中老年人，50歲以上的病例占50％～70％，男女之比為2：1。mds30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
mds屬中醫“虛熱”，“血癥”，“內傷發熱”，“瘀癥”範疇。
【病因】
mds的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞剋隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些藥物（如化療藥），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能衹引起基因表達的改變導致mds．
mds和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性剋隆發展起來的“剋隆性疾病”。主要纍及髓係細胞，使骨髓粒，紅及巨三係細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
mds分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖癥狀〗 mds通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者占90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱占50%，其中原因不明性發熱占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿係為多。出血占20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血癥狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體癥〗 一般無特殊體徵，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾髒腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發癥〗
感染：急性白血病 mds中ra,ras型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；mds中raeb與cmml組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，raeb-t演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的mds患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
【診斷標準】
1、臨床表現 以貧血癥狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二係細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三係或二係，或任一係血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ fab）協作組將mds分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 mds-ra,ras兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；raeb則多見肝腎陰虛；raeb-t型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
mds由於分期不同，治療上應隨患者的病情采用相應的不同的治療對策。ra,ras以貧血為主癥，此時采用藥物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；raeb患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的raeb-t應采用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 ra,ras型。
1、康力竜 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合併使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停藥者，可改用丙酸睾丸酮肌內註射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼鬆 30～40mg/d,分次服用，適用於mds合併溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對ra較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維mds患者，可采用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（aml）化療方案.
mds患者絶大多數表現為血象二係或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發癥，1/2轉變為急性白血比病，應根據mds患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危mds：低危mds主要包括ra及ras.骨髓幼稚細胞≥0.03,可采取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 mds:高危mds主要包括raeb,raeb-t,cmml.年齡小於45歲，可采取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有hla配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多采用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合徵中醫治療主要在於中醫的“瘀證”範疇上，一些中草藥在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
mds是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。mds的預後，與年齡和體徵，fab分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體徵與預後：本病好發 於中年已上，老年人患mds的預後比中年人差，mds患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 fab分型與預後：mds的fab分型對預後有很大的意義。如果mds患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（ra,ras）患者的生存期長於高危組，ra和ras二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（ra raeb,reeb-t或cmml這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 mds-ra.ras患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。mds患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 raeb-t亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內auer小體陽性的患者完全緩解率比auer小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： mds是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞産生的病態血細胞都是剋隆的，伴有染色體核型異常的mds患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
mds的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾嚮的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在ra,ras二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，髒腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生剋製化關係，各種癥狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，mds屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，貿然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 mds的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而嚮白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血剋隆在mds共存。病因，病機，轉白規律乃緻診斷和治療等一係列問題都是難點。
難點之一： mds的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 mds的認識缺乏正確性，臨床mds的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解决的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 mds診斷的可靠性.
2、註意鑒別診斷， mds的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫係統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 mds卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 mds病人嚮急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的mds，采用相應的不同治療對策
mds有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃嚮的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型mds的治療應采用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（ra,ras型）誘導分化(ra,raa,raeb）小劑量化療（raeb型），聯合化療（raeb-t）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑製骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使mds好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、註意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 mds虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要註意。
3、鼕蟲夏草燉鴨 鼕蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加????油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療mds氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣鬱結與 mds的發病關係密切，有資料提出mds發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若𠔌，胸襟開闊，提高修養，在疾病調製的過程中易非常關鍵。 | | 骨髓增生異常綜合癥（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一組起源於造血髓係定嚮幹細胞或多能幹細胞的異質性剋隆性疾患，主要特徵是無效造血和高危演變為急性髓係白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無癥狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一係及二係血細胞減少。 1982年由FAB協作組建議確立病名，並將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多纍及中老年人，50歲以上的病例占50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由於感染，出血，尤其是顱內出血。
MDS屬中醫“虛熱”，“血癥”，“內傷發熱”，“瘀癥”範疇。
【病因】
MDS的病因尚不明確，推測是由於生物，化學，或物理等因素引起基因突變，染色體異常使某個惡變的細胞剋隆性增生。業已公認，誘變劑如病毒，某些藥物（如化療藥），輻射（放療），工業反應劑（如苯，聚乙烯）以及環境污染等的可致癌作用，誘變劑可引起染色體的重排或基因重排，也可能衹引起基因表達的改變導致MDS．
MDS和急性白血病一樣，是由一個異常的造血幹細胞衍生的惡性剋隆發展起來的“剋隆性疾病”。主要纍及髓係細胞，使骨髓粒，紅及巨三係細胞無效病態造血，其凋亡細胞數量明顯增加。
【分型】
MDS分為原發性與繼發性
【臨床表現】
〖癥狀〗 MDS通常起病緩慢，少數起病急劇。一般從發病開始轉化為白血病，在一年之內約由50％以上。貧血患者占90％。常為中度貧血，表現為面色蒼白，頭暈乏力，活動後心悸氣短等。發熱占50%，其中原因不明性發熱占10％～15％，感染部位以呼吸道，肛門周圍和泌尿係為多。出血占20％，常見於呼吸道，消化道，也由顱內出血者，早期的出血癥狀較輕，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄，女性患者可有月經過多。晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一。
〖體癥〗 一般無特殊體徵，僅少數病例有肝，脾，淋巴結腫大，脾髒腫大者常為中，輕度。晚期可有胸骨壓痛。
〖常見並發癥〗
感染：急性白血病 MDS中RA,RAS型演變為急性髓細胞白血病的發生率約為13％，此組病例生存期達50個月；MDS中RAEB與CMML組中則有35％～40％演變為急性髓細胞白血病，中位生存期僅14～16個月，RAEB-T演變位急性白血病，中位生存期為三個月。
出血： 約 20％的MDS患者有出血表現，常見於皮膚，呼吸道，消化道等，也有顱內出血者。
實驗室檢查
一、血象
外周血全血細胞減少，其程度依不同分型而異。如難治性貧血（RA）以貧血為主，難治性貧血伴有原始細胞增多（RAEB）或轉變中的RAEB（RAEB－T）則常有明顯的全血細胞減少。
二、骨髓象
大多數患者骨髓增生明顯或極度活躍，少數增生正常或減低。細胞形態異常反映了MDS的病態造血。紅係各階段幼稚細胞常伴類巨幼樣變，核漿成熟失衡，紅細胞體積大或呈卵圓形，有嗜鹼點彩、核碎裂和Howell-Jolly小體。RA－S能檢出環形鐵粒幼細胞。粒係在RAEB和RAEB－T均可見原始細胞比例高於正常。粒細胞漿內顆粒粗大或減少，核分葉過多或過少，出現Pelger-Huët 畸形。部分胞漿內出現Auer小體。巨核細胞在數和質方面均可有異常，多數巨核細胞增多。檢出小巨核細胞是MDS的支持診斷指標之一。血小板體積大，顆粒少。
骨髓活檢在MDS已廣泛應用，不僅提供診斷依據，還有助於預測預後。骨髓病理切片中各係病態造血更加明顯，特別是粒係。若發現3～5個以上原粒與早粒聚集成簇，位於小梁間區或小梁旁區，即所謂“幼稚前體細胞異常定位”（abnormal localization of immature precursor,ALIP)，是MDS骨髓組織的病理學特徵。凡ALIP陽性者，其嚮急性白血病轉化可能性大，早期死亡率高。反之，則預後較好。
【診斷標準】
1、臨床表現 以貧血癥狀為主，可兼有發熱或出血。
2、血象 全細胞減少，或任一，二係細胞減少，可有巨大紅細胞，巨大血小板，有核紅細胞等病態造血表現．
3、骨髓象 有三係或二係，或任一係血細胞的病態造血，或是淋巴樣小巨核細胞
4、除外其他伴有病態造血的疾病。
5、法美英（ FAB）協作組將MDS分為五型。
【常規治療】
目前臨床上一般是在西醫明確診斷的基礎上進行辨證治療。 MDS-RA,RAS兩型多見氣血兩虛，氣陰兩虛，脾腎陽虛；RAEB則多見肝腎陰虛；RAEB-T型則多將見於痰瘀互阻瘀血證候。所以治療應按不同的臨床表現和不同的階段進行。
MDS由於分期不同，治療上應隨患者的病情采用相應的不同的治療對策。RA,RAS以貧血為主癥，此時采用藥物刺激骨髓造血為主，兼以誘導分化劑治療；RAEB患者以小劑量化療或加誘導分化劑治療；而容易轉化為急性白血病的RAEB-T應采用類似急性白血病的常規聯合化療為主的治療。
〖刺激素造血劑〗
適用於 RA,RAS型。
1、康力竜 6～8mg/d，分次服用，療程至少3個月，最長可服一年以上。部分患者肝功能會受損，可合併使用聯苯雙酯。若因肝功能受損多次停藥者，可改用丙酸睾丸酮肌內註射，每日50～100mg，連續治療半年以上方可判斷療效。
2、潑尼鬆 30～40mg/d,分次服用，適用於MDS合併溶血。
〖誘導分化劑〗
1、維甲酸類
（1） 全反式維甲酸：30～60，分3次口服，療程應在3個月以上，對RA較好，
（2）順式維甲酸：
（3）分3次口服，療程至少3個月。
2、主要副作用為口唇乾燥，皮膚過度角化，關結肌肉疼痛，肝功能傷害。為可逆性改變，與劑量相關。
3、聯合化療，對年齡小於 60歲，白細胞計數偏高的高維MDS患者，可采用聯合化療。可先用急性髓細胞性白血病（AML）化療方案.
MDS患者絶大多數表現為血象二係或全細胞減少，對化療耐受性差約3/1病例死於骨髓衰竭有關的並發癥，1/2轉變為急性白血比病，應根據MDS患者的分型，血象，年齡，一般狀況，骨髓幼稚細胞數等進行個體化治療。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚細胞≥0.03,可采取以誘導分化加骨髓造血為主的治療方案 。
高危 MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年齡小於45歲，可采取以聯合化療加骨髓移植或外周造血幹細胞移植為主的治療方案，
骨髓移植 若患者年齡小於 30歲，化療能取得緩解，無骨髓纖維化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）則可選擇做骨髓移植，目前多采用外血幹細胞移植來代替骨髓造血幹細胞移植。
骨髓增生異常綜合徵中醫治療主要在於中醫的“瘀證”範疇上，一些中草藥在此方面顯現了很大的作用。
【預後與轉歸】
MDS是一組後天異質性造血細胞發育異常的疾病。部分病人可以轉化為急性白血病 。MDS的預後，與年齡和體徵，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色體異常有關。年齡和體徵與預後：本病好發 於中年已上，老年人患MDS的預後比中年人差，MDS患者有嚴重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。 FAB分型與預後：MDS的FAB分型對預後有很大的意義。如果MDS患者進行性全血細胞減少，提示病情惡化，多數病人預後不良，一般低危組（RA,RAS）患者的生存期長於高危組，RA和RAS二型，發展成為白血病的的比例較低，中數生存期也較長。（RA RAEB,REEB-T或CMML這三型的發生率較高），中數生存期較短。
外周血象和骨髓象與預後；在 MDS-RA.RAS患者中，外周血中可見到有核紅細胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細胞等，同時伴有原始及幼稚細胞的比例增多。這重情況易轉化為白血病。MDS患者血象中出現原始細胞或骨髓中原始細胞>=0.05，均提示預後不良。 在 RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細胞內AUER小體陽性的患者完全緩解率比AUER小體陰性的患者要高，生存期也較長。
染色體異常與預後： MDS是多能造血幹細胞的異常，從異常幹細胞産生的病態血細胞都是剋隆的，伴有染色體核型異常的MDS患者，中數生存期都較短，特別是有復雜染色體異常的，預後更差。
MDS的轉歸不外三種情況：好轉，緩解，惡化。轉歸傾嚮的關鍵，在於體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。一幫般在RA,RAS二型中，如果體質素虛，虛損不重脾腎未衰，情志暢達，通過調理，髒腑間的病理性乘侮現象，逐漸轉變為生理性生剋製化關係，各種癥狀逐步緩解，漸歸穩定，甚至好轉，MDS屬痼疾難證其好轉過程是很長的，中醫的治療和防護當以年月計，切不可稍好轉，貿然停止調治，導致復發。
【難點與對策】
普遍認為 MDS的本質是一種造血細胞逐步由正常至間變，進而嚮白血病轉化並同時伴有形態學改變（病態造血)和造血功能異常(無效造血)的疾病，即良性，間變和惡性造血剋隆在MDS共存。病因，病機，轉白規律乃緻診斷和治療等一係列問題都是難點。
難點之一： MDS的診斷
由於臨床表現的復雜性（如病態造血可有可無），形態學技術的局限性，臨床醫師對 MDS的認識缺乏正確性，臨床MDS的誤診，漏診不鮮見。這是當前亟待解决的難點。為此，在以下方面應加強和努力。
1、保證 MDS診斷的可靠性.
2、註意鑒別診斷， MDS的排除診斷應包括有關溶血性貧血，再生障礙性貧血惡性腫瘤，肝病，腎病，免疫係統疾病及結核病的檢查。
難點之二：對 MDS卻乏有效的治療方法
如何減少或延緩 MDS病人嚮急性白血病轉化是治療的一大難點。目前對不同類型的MDS，采用相應的不同治療對策
MDS有三種轉規;好轉，纏綿，惡化，轉規頃嚮的關鍵，在於是否堅持合理科學的治療。體質的強弱，脾腎的盛衰，肝氣的調達。因此，對於各型MDS的治療應采用綜合或中西醫結合的措施治療，具體包括：西醫刺激骨髓造血（RA,RAS型）誘導分化(RA,RAA,RAEB）小劑量化療（RAEB型），聯合化療（RAEB-T）,中醫辨證論治，飲食調理，生活調理，精神調理，通過中西醫綜合治療以期抑製骨髓病態造血，提高機體免疫功能，從而使MDS好轉，減少或延緩惡化．
【康復指導】
1、註意營養 合理調配飲食，對肉類，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食。
2、忌口，雞屬陽，動風。 MDS虛實夾雜，邪毒內壅助火動風之品宜忌。特別是陰虛火旺，出血,痰濕交阻者尤要註意。
3、鼕蟲夏草燉鴨 鼕蟲夏草 5g，鴨75g，生薑3片，黃酒5g，水200ml,適加????油調味，文火燉兩小時，飲湯食肉。治療MDS氣陰不足，神疲乏力，舌淡紅，脈細者。
4、精神調理 肝氣鬱結與 MDS的發病關係密切，有資料提出MDS發病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若𠔌，胸襟開闊，提高修養，在疾病調製的過程中易非常關鍵。
骨髓增生異常綜合癥病因（中醫）
MDS屬中醫“虛勞”、“血證”、“內傷發熱”、“瘀證”及“癥積”範疇。本病以肝鬱、脾
虛、腎虧為本，氣血陰陽虧虛為先，肝鬱氣滯，繼則邪毒內壅，氣血滯行，終緻虛實夾雜。與遺傳、體質、環境、外感、飲食勞倦、情緒等因素有關。
MDS病因有內因、外因、不內外因。內因多由先天稟賦不足，後天失養，或勞倦內傷，正氣虧虛，肝氣鬱結；外因為六淫之邪；不內外因為接觸異常射綫和藥物，化學毒素。外因、不內外因通過內因起作用。正氣虛弱，氣血不足緻外邪侵襲有可乘之機。病初淺者為“氣血兩虛”，病情進一步發展可出現“氣陰兩虛”或“陰陽兩虛”。
臨床上氣血兩虛者可見面色蒼白，唇甲色淡，頭暈目眩，神疲乏力，心悸氣短，舌淡苔白，脈虛大無力。腎虛則見頭暈乏力，面色少華，腰酸腿軟，耳鳴健忘，尿清長，脈細弱或遲脈虛大。偏腎陰虛則見五心煩熱，低熱盜汗，口幹便結，舌淡紅少苔，脈細數無力。偏腎陽虛者形寒肢冷，面浮肢終，夜尿頻繁，納呆腹脹，大便溏軟，舌淡胖，苔薄白，脈沉。氣虛不能行血，血虛脈道不充，血流不暢為瘀，陰虛火旺，熱傷血絡迫血妄行，溢出脈外，留體為瘀，或陽虛內寒，血凝不行緻“血瘀”形成。癥見面色晦暗，口唇色暗，粘膜瘀斑，腹部包塊，或痰核瘰癧，舌質淡暗、瘀斑，苔白膩，脈沉澀。氣陰兩虛，虛熱內生可致“發熱”癥狀，風熱毒邪乘虛而入又可形成熱毒熾盛或邪毒內攻的高熱癥狀。氣虛無力統血，陽虛無力固攝或陰虛火旺，熱迫血妄行均可導致“出血”癥狀。MDS的發病過程是由虛到實夾雜，實又加重虛損的動態病理變化過程。 |
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