| | 金銀花提取物：honeysuchle flowers extract 主要成分: 緑原酸 chlorogenic acid
主要生産企業(高純金銀花緑原酸98%): 瀏陽艾特天然産物 聯繫人：劉接華 mp：13875855783 jiehua0501@yahoo.com.cn qq：37144588
[産品外觀]：白色精細粉末
[藥理作用]：金銀花提取物主要富含緑原酸，具有廣泛抗菌作用，有利膽、止血、增高白血球及抗病毒作用；
[應用劑型]：針劑 栓劑、洗劑、註射液、片劑、膠囊等。
[産品保存]：置於陰涼乾燥、避光，避高溫處。
緑原酸(chlorogenic acid，cga)，又名咖啡鞣酸，是由咖啡酸(eafeic acid)與奎尼酸(quinic acid)形成的縮酸，屬於苯丙素類化合物。cga廣泛存在於植物中，以金銀花、杜仲中的含量較高，具有廣泛的藥理作用。
1、緑原酸的結構
緑原酸（chlorogenic acid，以下簡稱ca），分子式：c16h18o9，分子量：354.30，是由咖啡酸（caffeic acid）與奎尼酸（quinic acid，1-羥基六氫沒食子酸）生成的縮酚酸，異名咖啡鞣酸，係統名1，3，4，5-四羥基環己烷羧酸-（3，4-二羥基肉桂酸酯），化學名3-o-咖啡酰奎尼酸（3-o-caffeoylquinic acid），是植物體在有氧呼吸過程中經莽草酸途徑産生的一種苯丙素類化合物。
緑原酸結構式：
緑原酸由奎尼酸和咖啡酸縮合而成，根據咖啡酰在奎尼酸上的結合部位和數目不同，從理論上講，單咖啡酰奎尼酸和二咖啡酰奎尼酸所組成的緑原酸異構體共有10種，分別為：1-咖啡酰奎尼酸、3-咖啡酰奎尼酸、4-咖啡酰奎尼酸、5-咖啡酰奎尼酸、1，3-二咖啡酰奎尼酸、1，5-二咖啡酰奎尼酸、1，6-二咖啡酰奎尼酸、3，4-二咖啡酰奎尼酸、3，5-二咖啡酰奎尼酸、4，5-二咖啡酰奎尼酸。但到目前為止，從植物中發現的緑原酸異構體有如下：緑原酸（3-咖啡酰奎尼酸）、隱緑原酸（band510）（4-咖啡酰奎尼酸）、新緑原酸（5-咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸a（4，5-二咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸b（3，4-二咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸c（3，5-二咖啡酰奎尼酸）、萊薊素（1，3-二咖啡酰奎尼酸）。
2、緑原酸的理化性質
緑原酸半水合物為白色或微黃色針狀結晶，在110℃時變為無水物，與稀????酸共熱産生咖啡酸，熔點208℃，比旋光度[α]d=35 2°(c=28)。緑原酸在25℃時水中溶解度約為4%，易溶於乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑，微溶於乙酸乙酯，難溶於三氯甲烷、乙醚、苯等親脂性有機溶劑。緑原酸是由咖啡酸與奎尼酸形成的酯，其分子結構中有酯鍵、不飽和雙鍵及多元酚三個不穩定部分。在從植物提取過程中，往往通過水解和分子內酯基遷移而發生異構化。由於緑原酸的特殊結構，决定了其可以利用乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑從植物中提取出來，但是由於緑原酸本身的不穩定性，提取時不能高溫、強光及長時間加熱。緑原酸的供試液放置於棕色瓶、冰箱（2℃）保存時最為穩定。
金銀花提取物緑原酸藥動學
吸收：人體研究表明，cga口服吸收差，衹有少部分在小腸以原型吸收，大部分則進入結腸經微生物代謝為安息香酸、苯丙酸及肉桂酸等物質後被吸收。因此口服cga後，在血漿中主要以代謝産物的形式存在。抗生素可以影響結腸正常菌群，進而影響cga及其腸道代謝産物在血漿中的濃度。蛋白結合：體外試驗發現cga可與人血清白蛋白(has)結合 j，但不同濃度時結合方式有所不同：在低濃度時，衹有一個結合位點，一分子has結合一分子cga；高濃度時，存在多個結合位點。結合的主要部位在has的iia區域。cga在體內的血漿蛋白結合率仍不清楚。代謝：cga在體內的代謝尚未完全闡明。olthof等的研究發現cga被吸收後可代謝為3、4．二羥基肉桂酸，3、4一二羥基安息香酸，3一甲氧基．4．羥基安息香酸等物質，結腸中的代謝産物進入血漿後，可進一步轉化為馬尿酸。p450酶可能參與了這一過程。排泄：血漿中cga及其代謝産物主要通過腎髒排泄。口服給藥，則主要以代謝産物的形式隨尿排出，其中馬尿酸所占的比例最高，約占cga及其代謝産物總量的一半。靜脈給藥後，cga在大鼠體內呈二室模型分佈，生物半衰期tl／2約為o．2o h。
2 藥效學
2．1 心血管保護作用
cga作為一種自由基清除劑及抗氧化劑已被大量的試驗證明ll j。cga的這種生物活性，對心血管係統能産生保護作用。已知氧自由基，ox—ldl等是引起內皮損傷的重要有害因子之一，而血管內皮細胞損傷是引起諸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌細胞凋亡與增殖、血管張力調節紊亂等病理狀態的基礎。常翠青等證明cga對氧化低密度脂蛋白(ox—ldl)誘導的人內皮細胞損傷具有預防性保護作用。chlopcikova等的研究發現cga能保護心肌細胞免受多柔比星(doxombiein，dox)引起的氧化應急損傷，且顯著抑製鐵離子依賴性dox誘導的心肌細胞內微粒體及綫粒體膜的脂質過氧化，其半數抑製濃度(ic5o)分別為8．04±0．74和6．87±0．52。可見cga通過清除自由基及抗脂質過氧化，可保護血管內皮細胞，進而在防治動脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病及高血壓病等方面發揮作用。
2．2 抗誘變及抗癌作用
動物實驗表明，cga對胃癌及結腸癌的發生具有預防及抑製作用[10,11]。cga抗誘變及抗癌作用機製可能與下列因素有關：促氧化作用：jiang等研究發現cga在鹼性環境中為一促氧化劑，能導致腫瘤細胞産生較大的dna碎片，並且引起核凝集。這種作用可能與過氧化氫氧化有關。增強芳烴羥化酶的活性：芳烴羥化酶是多芳香烴的重要代謝酶，其活性增高將提高組織細胞抗多芳香烴化合物的誘變作用，體外研究發現cga能增強芳烴羥化酶的活性 。抑製8一羥基脫氧鳥苷(8-oh—dg)的形成：8-oh—dg是癌變和細胞氧化應激反應過程中的重要物質，它在哺乳動物細胞中能誘導點突變。cga能抑製4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4nqo)誘導的8-oh—dg的增高，但對內源性8-oh—dg的水平沒有影響。抑製緻癌物一dna加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其發揮抗癌作用的重要機製之一。2．3 抗菌及抗病毒作用cga能抑製大腸埃希桿菌、宋內志賀菌(d組)、金黃色葡萄球菌、枯草桿菌、藤黃微球菌及軍團菌的生長，其抗菌機製與非競爭性抑製細菌體內的芳基胺乙酰轉移酶(nat)有關[16-19]。鬍剋傑等研究了cga的體外抗病毒作用，發現cga能顯著抑製合胞病毒、柯薩奇b組3型、腺病毒7型等，對腺病毒3型和柯薩奇b5型也有一定的抑製作用。chiang等還發現cga對腺病毒11型具有強大的抑製效應 。其抗病毒機製尚待闡明。
2．4 降脂作用
靜脈給予cga能顯著降低大鼠血漿中膽固醇和甘油三酯的含量，肝髒中的甘油三酯水平也有明顯降低。在sd大鼠食物中同時加入cga和咖啡酸，也發現大鼠肺、肝等組織中的vit e和膽固醇含量均有所下降。
2．5 抗白血病作用
chiang等體外研究發現cga具有較弱的抗白血病活性 j。bandyopadhyay等研究證明cga可抑製ber-abl和c—abl酪胺酸激酶，並誘導ber-abl陽性細胞包括慢性粒細胞白血病病人體內ber-abl陽性的原始淋巴細胞的細胞凋亡。同時，還發現cga對植入裸鼠體內的ph染色體陽性的慢性粒細胞白血病細胞株k562具有破壞作用[蚓。
2．6 免疫調節作用
體外研究顯示cga不僅可顯著增強流感病毒抗原引起的t細胞增殖，並且能誘導人淋巴細胞及人外周血白細胞生成7-ifn及a—ifn[26-2s]。cga亦能提高大鼠體內的i 、igg1及il4水平l。在最近的研究中還發現cga能夠激活神經鈣蛋白(eal—eineurin)從而增強巨噬細胞功能。
2．7 降糖作用
andrade-cetto a和wiedenfeld h 的研究證實，cga在動物體內具有降糖作用，3 h內其降糖效應與格列本脲無統計學差異[31 j。其機製可能與抑製葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有關。
2．8 其它
cga還可抑製葡萄球菌外毒素引起的細胞因子和趨化因子的生成，抑製增生性瘢痕來源成纖維細(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mfs)引起的成纖維細胞膠原網架的收縮 j以及應激反應所致的促腎上腺皮質激素(acm)升高。ejzemberg等發現cga還具有抗補體作用，且證明這種作用是通過經典途徑而産生的[36j。此外，cga可影響血漿中的微量元素的濃度。靜脈註射cga後，大鼠血漿中磷的含量明顯降低，而銅、鎂、鈉和鉀的含量卻顯著升高l2 。這提示在 3臨床應用時，應註意防治電解質紊亂。
3 藥物相互作用
如前所述抗生素能影響cga在胃腸道的吸收。另有報道，同時靜脈給予雙黃連與抗生素時，cga(雙黃連中的有效成分之一)與抗生素的排泄會減少，其機製可能與競爭排泄通道有關。cga還可抑製鐵離子及食物性非血紅素鐵的 6吸收，促進鋁離子的吸收。體外研究表明，cga能抑製大鼠肝髒中p4502b1的活性，影響其底物7．乙氧基4．三氟甲基．香豆素(7一ethoxy-4-trifluoromethyl coumarin)的代謝。推測cga可能影響人體與之相對應的cyp 2b6的活性，進而影響其底物的代謝，但其臨床意義有待進一步證實。
4 結語
隨着對cga研究的逐漸深入，我們對cga的 9認識也愈加全面，這為我們科學製藥與合理用藥提供了重要的理論依據。從目前對cga藥動學的研究來看，口服cga的生物利用度較低，而且依賴於結腸微生物的活性。因此，要發揮cga的藥效最好血管內給藥，而口服cga所産生的效應可能是其代謝産物直接引起的。在藥效學的上，新發現的cga具有顯著活性的藥理 ．作用，可為新藥開發提供新的思路。由於存在藥物的相互作用，我們在臨床聯合用藥時要引起註意，比如：老年性癡呆癥的病人，當含鋁離子的藥物與 12cga同時服用時，可能會因鋁吸收增加而加重中樞神經損害；而缺鐵性貧血的病人，口服補鐵時與cga合用則會降低療效。cga與抗生素相互作用 13的結果取决於cga的給藥方式，口服給藥時，抗生素能降低cga及其代謝産物的血藥濃度，進而降低cga的療效；靜脈給藥時，可能會因為減少二者的排泄而增強療效或增加不良反應。總之，緑原酸具有多種藥理作用且分佈廣泛，加快對緑原酸的研究開發具有非常重要的意義。 | | 金銀花提取物：HoneySuchle Flowers Extract 主要成分: 緑原酸 chlorogenic acid
[産品外觀]：白色精細粉末
[藥理作用]：
1. 抗菌及增強免疫功能的作用：試驗表明金銀花對傷寒桿菌、副傷寒桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、緑膿桿菌、百日咳桿菌、霍亂弧菌、葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎球菌等均有抑製作用。
2、抑製耐藥菌蛋白質合成：金銀花提取物對金黃色葡萄球菌耐藥植株的呼吸有顯著刺激作用，多用於耐藥菌株導致的內外科炎癥，如治療肺結核並發呼吸道感染、肺炎、急性細菌性痢疾、腹瀉。也有用於降低咽喉部帶菌率。
用法用量：每百公斤體重用量為1剋，每剋提取物有效成份含量相當於生藥材15倍以上。每剋加水量至20公斤仍有效。
[應用劑型]：針劑 栓劑、洗劑、註射液、片劑、膠囊等。
[産品保存]：置於陰涼乾燥、避光，避高溫處。
緑原酸(chlorogenic acid，CGA)，又名咖啡鞣酸，是由咖啡酸(eafeic acid)與奎尼酸(quinic acid)形成的縮酸，屬於苯丙素類化合物。CGA廣泛存在於植物中，以金銀花、杜仲中的含量較高，具有廣泛的藥理作用。
1、緑原酸的結構
緑原酸（Chlorogenic acid，以下簡稱CA），分子式：C16H18O9，分子量：354.30，是由咖啡酸（Caffeic acid）與奎尼酸（Quinic acid，1-羥基六氫沒食子酸）生成的縮酚酸，異名咖啡鞣酸，係統名1，3，4，5-四羥基環己烷羧酸-（3，4-二羥基肉桂酸酯），化學名3-O-咖啡酰奎尼酸（3-O-caffeoylquinic acid），是植物體在有氧呼吸過程中經莽草酸途徑産生的一種苯丙素類化合物。
緑原酸結構式：
緑原酸由奎尼酸和咖啡酸縮合而成，根據咖啡酰在奎尼酸上的結合部位和數目不同，從理論上講，單咖啡酰奎尼酸和二咖啡酰奎尼酸所組成的緑原酸異構體共有10種，分別為：1-咖啡酰奎尼酸、3-咖啡酰奎尼酸、4-咖啡酰奎尼酸、5-咖啡酰奎尼酸、1，3-二咖啡酰奎尼酸、1，5-二咖啡酰奎尼酸、1，6-二咖啡酰奎尼酸、3，4-二咖啡酰奎尼酸、3，5-二咖啡酰奎尼酸、4，5-二咖啡酰奎尼酸。但到目前為止，從植物中發現的緑原酸異構體有如下：緑原酸（3-咖啡酰奎尼酸）、隱緑原酸（Band510）（4-咖啡酰奎尼酸）、新緑原酸（5-咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸A（4，5-二咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸B（3，4-二咖啡酰奎尼酸）、異緑原酸C（3，5-二咖啡酰奎尼酸）、萊薊素（1，3-二咖啡酰奎尼酸）。
2、緑原酸的理化性質
緑原酸半水合物為白色或微黃色針狀結晶，在110℃時變為無水物，與稀????酸共熱産生咖啡酸，熔點208℃，比旋光度[α]D=35 2°(C=28)。緑原酸在25℃時水中溶解度約為4%，易溶於乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑，微溶於乙酸乙酯，難溶於三氯甲烷、乙醚、苯等親脂性有機溶劑。緑原酸是由咖啡酸與奎尼酸形成的酯，其分子結構中有酯鍵、不飽和雙鍵及多元酚三個不穩定部分。在從植物提取過程中，往往通過水解和分子內酯基遷移而發生異構化。由於緑原酸的特殊結構，决定了其可以利用乙醇、丙酮、甲醇等極性溶劑從植物中提取出來，但是由於緑原酸本身的不穩定性，提取時不能高溫、強光及長時間加熱。緑原酸的供試液放置於棕色瓶、冰箱（2℃）保存時最為穩定。
金銀花提取物緑原酸藥動學
吸收：人體研究表明，CGA口服吸收差，衹有少部分在小腸以原型吸收，大部分則進入結腸經微生物代謝為安息香酸、苯丙酸及肉桂酸等物質後被吸收。因此口服CGA後，在血漿中主要以代謝産物的形式存在。抗生素可以影響結腸正常菌群，進而影響CGA及其腸道代謝産物在血漿中的濃度。蛋白結合：體外試驗發現CGA可與人血清白蛋白(HAS)結合 J，但不同濃度時結合方式有所不同：在低濃度時，衹有一個結合位點，一分子HAS結合一分子CGA；高濃度時，存在多個結合位點。結合的主要部位在HAS的IIA區域。CGA在體內的血漿蛋白結合率仍不清楚。代謝：CGA在體內的代謝尚未完全闡明。Olthof等的研究發現CGA被吸收後可代謝為3、4．二羥基肉桂酸，3、4一二羥基安息香酸，3一甲氧基．4．羥基安息香酸等物質，結腸中的代謝産物進入血漿後，可進一步轉化為馬尿酸。P450酶可能參與了這一過程。排泄：血漿中CGA及其代謝産物主要通過腎髒排泄。口服給藥，則主要以代謝産物的形式隨尿排出，其中馬尿酸所占的比例最高，約占CGA及其代謝産物總量的一半。靜脈給藥後，CGA在大鼠體內呈二室模型分佈，生物半衰期tl／2約為O．2O h。
2 藥效學
2．1 心血管保護作用
CGA作為一種自由基清除劑及抗氧化劑已被大量的試驗證明ll J。CGA的這種生物活性，對心血管係統能産生保護作用。已知氧自由基，OX—LDL等是引起內皮損傷的重要有害因子之一，而血管內皮細胞損傷是引起諸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌細胞凋亡與增殖、血管張力調節紊亂等病理狀態的基礎。常翠青等證明CGA對氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)誘導的人內皮細胞損傷具有預防性保護作用。Chlopcikova等的研究發現CGA能保護心肌細胞免受多柔比星(Doxombiein，DOx)引起的氧化應急損傷，且顯著抑製鐵離子依賴性DOX誘導的心肌細胞內微粒體及綫粒體膜的脂質過氧化，其半數抑製濃度(IC5o)分別為8．04±0．74和6．87±0．52。可見CGA通過清除自由基及抗脂質過氧化，可保護血管內皮細胞，進而在防治動脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病及高血壓病等方面發揮作用。
2．2 抗誘變及抗癌作用
動物實驗表明，CGA對胃癌及結腸癌的發生具有預防及抑製作用[10,11]。CGA抗誘變及抗癌作用機製可能與下列因素有關：促氧化作用：Jiang等研究發現CGA在鹼性環境中為一促氧化劑，能導致腫瘤細胞産生較大的DNA碎片，並且引起核凝集。這種作用可能與過氧化氫氧化有關。增強芳烴羥化酶的活性：芳烴羥化酶是多芳香烴的重要代謝酶，其活性增高將提高組織細胞抗多芳香烴化合物的誘變作用，體外研究發現CGA能增強芳烴羥化酶的活性 。抑製8一羥基脫氧鳥苷(8-OH—dG)的形成：8-OH—dG是癌變和細胞氧化應激反應過程中的重要物質，它在哺乳動物細胞中能誘導點突變。CGA能抑製4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4NQO)誘導的8-OH—dG的增高，但對內源性8-OH—dG的水平沒有影響。抑製緻癌物一DNA加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其發揮抗癌作用的重要機製之一。2．3 抗菌及抗病毒作用CGA能抑製大腸埃希桿菌、宋內志賀菌(D組)、金黃色葡萄球菌、枯草桿菌、藤黃微球菌及軍團菌的生長，其抗菌機製與非競爭性抑製細菌體內的芳基胺乙酰轉移酶(NAT)有關[16-19]。鬍剋傑等研究了CGA的體外抗病毒作用，發現CGA能顯著抑製合胞病毒、柯薩奇B組3型、腺病毒7型等，對腺病毒3型和柯薩奇B5型也有一定的抑製作用。Chiang等還發現CGA對腺病毒11型具有強大的抑製效應 。其抗病毒機製尚待闡明。
2．4 降脂作用
靜脈給予CGA能顯著降低大鼠血漿中膽固醇和甘油三酯的含量，肝髒中的甘油三酯水平也有明顯降低。在SD大鼠食物中同時加入CGA和咖啡酸，也發現大鼠肺、肝等組織中的Vit E和膽固醇含量均有所下降。
2．5 抗白血病作用
Chiang等體外研究發現CGA具有較弱的抗白血病活性 J。Bandyopadhyay等研究證明CGA可抑製Ber-Abl和c—Abl酪胺酸激酶，並誘導Ber-Abl陽性細胞包括慢性粒細胞白血病病人體內Ber-Abl陽性的原始淋巴細胞的細胞凋亡。同時，還發現CGA對植入裸鼠體內的Ph染色體陽性的慢性粒細胞白血病細胞株K562具有破壞作用[蚓。
2．6 免疫調節作用
體外研究顯示CGA不僅可顯著增強流感病毒抗原引起的T細胞增殖，並且能誘導人淋巴細胞及人外周血白細胞生成7-IFN及a—IFN[26-2s]。CGA亦能提高大鼠體內的I 、IgG1及IL4水平l。在最近的研究中還發現CGA能夠激活神經鈣蛋白(eal—eineurin)從而增強巨噬細胞功能。
2．7 降糖作用
Andrade-Cetto A和Wiedenfeld H 的研究證實，CGA在動物體內具有降糖作用，3 h內其降糖效應與格列本脲無統計學差異[31 J。其機製可能與抑製葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有關。
2．8 其它
CGA還可抑製葡萄球菌外毒素引起的細胞因子和趨化因子的生成，抑製增生性瘢痕來源成纖維細(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mFs)引起的成纖維細胞膠原網架的收縮 J以及應激反應所致的促腎上腺皮質激素(ACm)升高。Ejzemberg等發現CGA還具有抗補體作用，且證明這種作用是通過經典途徑而産生的[36J。此外，CGA可影響血漿中的微量元素的濃度。靜脈註射CGA後，大鼠血漿中磷的含量明顯降低，而銅、鎂、鈉和鉀的含量卻顯著升高l2 。這提示在 3臨床應用時，應註意防治電解質紊亂。
3 藥物相互作用
如前所述抗生素能影響CGA在胃腸道的吸收。另有報道，同時靜脈給予雙黃連與抗生素時，CGA(雙黃連中的有效成分之一)與抗生素的排泄會減少，其機製可能與競爭排泄通道有關。CGA還可抑製鐵離子及食物性非血紅素鐵的 6吸收，促進鋁離子的吸收。體外研究表明，CGA能抑製大鼠肝髒中P4502B1的活性，影響其底物7．乙氧基4．三氟甲基．香豆素(7一ethoxy-4-trifluoromethyl coumarin)的代謝。推測CGA可能影響人體與之相對應的CYP 2B6的活性，進而影響其底物的代謝，但其臨床意義有待進一步證實。
4 結語
隨着對CGA研究的逐漸深入，我們對CGA的 9認識也愈加全面，這為我們科學製藥與合理用藥提供了重要的理論依據。從目前對CGA藥動學的研究來看，口服CGA的生物利用度較低，而且依賴於結腸微生物的活性。因此，要發揮CGA的藥效最好血管內給藥，而口服CGA所産生的效應可能是其代謝産物直接引起的。在藥效學的上，新發現的CGA具有顯著活性的藥理 ．作用，可為新藥開發提供新的思路。由於存在藥物的相互作用，我們在臨床聯合用藥時要引起註意，比如：老年性癡呆癥的病人，當含鋁離子的藥物與 12CGA同時服用時，可能會因鋁吸收增加而加重中樞神經損害；而缺鐵性貧血的病人，口服補鐵時與CGA合用則會降低療效。CGA與抗生素相互作用 13的結果取决於CGA的給藥方式，口服給藥時，抗生素能降低CGA及其代謝産物的血藥濃度，進而降低CGA的療效；靜脈給藥時，可能會因為減少二者的排泄而增強療效或增加不良反應。總之，緑原酸具有多種藥理作用且分佈廣泛，加快對緑原酸的研究開發具有非常重要的意義。
名稱: 異緑原酸 B ,4-
二咖啡酰奎寧酸
(1S,3R,4R,5R)-3,4-Bis[[(E)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)prop-2-enoyl]oxy]-1,5-dihydroxycyclohexane-1-carboxylic acid
Isochlorogenic acid B
異緑原酸B
3,4-Dicaffeoylquinic acid
CAS號:14534-61-3
分子式:C25H24O12
來源：金銀花
藥理作用：具有清熱、解毒、涼風散熱的功效，具有廣譜抗菌及抗氧化的作用。
參考文獻：
國傢藥典委員會.中國藥典,Ⅰ部[S].北京:化學工業出版社,2000:177-177.
鐘方曉,彭廣芳,林慧彬,等.金銀花外觀指標與內在質量的關係[J].中藥材,1997,20(1):42-4 | | - n.: Honegsukle flower P.E
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