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概述
視網膜中央動脈是頸內動脈的分支，它和供應腦部的動脈一樣，彼此之間無吻合支，屬於終末動脈，一旦發生阻塞，血流中斷即成為視網膜中央動脈阻塞，被供應區的視網膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時以後，即使恢復了血供，視力遭受嚴重破壞，很難恢復。因此，視網膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急癥，必須予以緊急診治。
病因病理病機
病理上，在視網膜中央動脈阻塞2～3h後，內層視網膜細胞膜破壞。血管內皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收並清除。神經纖維、節細胞和內核層被神經膠質代替。數周後，視網膜混濁吸收，動脈細並有白鞘。有的動脈細如白綫。黃斑區色素紊亂。視盤顔色蒼白。兩月以後，如虹膜上長新生血管，則有可能發生血管性青光眼。但其發生率遠比視網膜靜脈阻塞後為少見。
血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時，管壁內面粗糙，管腔逐漸呈不規則狹窄，易於盛開血栓。栓子並不多見，老年人栓子多來源於有病的頸內動脈或椎動脈。年青人栓子多來源於風濕性心髒病或細菌性心內膜炎的贅生物，特別是心導管或瓣膜手術後。長骨骨折後可能産生脂肪栓子。痙攣發生在血管壁健全的青年人中，常合併身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時發病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球後麻醉、面頜部註射藥物，以及俯臥位全麻手術，使眼球長時間受壓等有關。
臨床表現
患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。瞳孔散大，直接對光反應消失。視網膜動脈顯著變窄，血柱顔色發暗，常呈節段狀。視網膜靜脈亦狹窄，但程度不如動脈明顯。視網膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由於視網膜組織菲薄，能透露脈絡膜毛細血管層，與周圍乳白色混濁對比，形成典型的櫻桃紅點。中心凹反射消失。如有睫狀視網膜動脈，則可保留相應的視網膜功能，在該區域內視網膜局限區域呈正常橘紅色。
治療
必須盡快解除血管痙攣，或將栓子推移到遠端較小分支內，以縮小視網膜受纍的範圍。
（一）擴張血管 鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球後註射乙酰膽鹼或妥拉蘇林；靜脈或肌內註射煙酸，或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。
（二）急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及）行房穿刺術。註射或口服醋氮酰胺以降低眼壓，促使血管擴張。
（三）病因治療 ①內科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎癥者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴；④支持療法如維生素b1，b12，atp；⑤中醫中藥。 |
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| 視網膜中央動脈是頸內動脈的分支，它和供應腦部的動脈一樣，彼此之間無吻合支，屬於終末動脈，一旦發生阻塞，血流中斷即成為視網膜中央動脈阻塞，被供應區的視網膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時以後，即使恢復了血供，視力遭受嚴重破壞，很難恢復。因此，視網膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急癥，必須予以緊急診治。 |
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病理上，在視網膜中央動脈阻塞2～3h後，內層視網膜細胞膜破壞。血管內皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收並清除。神經纖維、節細胞和內核層被神經膠質代替。數周後，視網膜混濁吸收，動脈細並有白鞘。有的動脈細如白綫。黃斑區色素紊亂。視盤顔色蒼白。兩月以後，如虹膜上長新生血管，則有可能發生血管性青光眼。但其發生率遠比視網膜靜脈阻塞後為少見。
血栓形成、栓塞或痙攣是視網膜動脈阻塞的原因。視網膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時，管壁內面粗糙，管腔逐漸呈不規則狹窄，易於盛開血栓。栓子並不多見，老年人栓子多來源於有病的頸內動脈或椎動脈。年青人栓子多來源於風濕性心髒病或細菌性心內膜炎的贅生物，特別是心導管或瓣膜手術後。長骨骨折後可能産生脂肪栓子。痙攣發生在血管壁健全的青年人中，常合併身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時發病與內源毒素（如流感、瘧疾）、外源毒素（如奎寧或鉛中毒）、球後麻醉、面頜部註射藥物，以及俯臥位全麻手術，使眼球長時間受壓等有關。 |
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| 患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。瞳孔散大，直接對光反應消失。視網膜動脈顯著變窄，血柱顔色發暗，常呈節段狀。視網膜靜脈亦狹窄，但程度不如動脈明顯。視網膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由於視網膜組織菲薄，能透露脈絡膜毛細血管層，與周圍乳白色混濁對比，形成典型的櫻桃紅點。中心凹反射消失。如有睫狀視網膜動脈，則可保留相應的視網膜功能，在該區域內視網膜局限區域呈正常橘紅色。 |
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必須盡快解除血管痙攣，或將栓子推移到遠端較小分支內，以縮小視網膜受纍的範圍。
（一）擴張血管 鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球後註射乙酰膽鹼或妥拉蘇林；靜脈或肌內註射煙酸，或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。
（二）急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及）行房穿刺術。註射或口服醋氮酰胺以降低眼壓，促使血管擴張。
（三）病因治療 ①內科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎癥者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴；④支持療法如維生素B1，B12，ATP；⑤中醫中藥。 |
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疾病名稱：
視網膜中央動脈阻塞
疾病編碼：
歸屬係統：
其它
藥療方案：
應緊急處理。通過在閉合的眼瞼上進行間歇性的手指按摩或前房穿刺術以降低眼壓，可能使栓子移動進入較小的動脈分支中，從而縮減視網膜缺血區。 |
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疾病名稱：視網膜中央動脈阻塞
英文名稱：
藥物療法：吸入亞硝酸異戊酯；三硝基甘油脂片；球後註射阿托品1mg；妥拉蘇林；視網膜動脈；解除痙攣；中藥；維生素；輔酶A
【臨床表現】【輔助檢查】【預後】【概述】
視網膜中央動脈是視網膜內層營養的唯一來源。由於該動脈屬於終末動脈，分支間無吻合，一旦發生阻塞，視網膜內層血供中斷，引起急性缺血，使視功能急劇障礙。本病發病急驟。大多數為單眼，亦可在數日或數年後纍及另眼。患者發病年齡多在40歲以上。性別方面無明顯差異。
【診斷】
無論主幹或分支阻塞，根據上述臨床表現，即可作出診斷。在主幹阻塞中央靜脈阻塞時，因肯底廣泛出血和水腫，動脈可被隱沒，僅憑眼底所見，易於誤診為單獨的中央靜脈幹阻塞，可從視功能突然喪失而予以鑒別。【治療措施】
視網膜組織對缺氧極為敏感，一旦血供中斷，在很短時間內即可陷於壞死而使視功能永久性喪失，因此，應盡可能及早搶救以輓回部分視力。 1.急診處理 一經確診，立即吸入亞硝酸異戊酯（每次0.2ml），每隔1～2小時1次，連續2～3次，舌下含服三硝基甘油脂片，（每次0.3～0.6mg），每日2～3次。球後註射阿托品1mg或妥拉蘇林12.5～25mg，以擴張視網膜動脈及解除痙攣；眼球按摩或前房穿刺，使眼壓降低，加強視網膜動脈擴張程度。這樣，如果是栓子引起的阻塞，就能使栓子隨血流移嚮較小分支。 在上治療的同時，亦可給以吸入加有5%二氧化碳的氧氣，每次10～15分鐘，連續數次。 2.後期治療 經急診處理，視功能有所恢復時，連續內服血管擴張劑如：煙酸（0.1g，一日3次），丹參片（每次3～5片，一日3次）等。亦可用丹參註射液40～60ml（每ml含生藥1g）加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml內，靜脈滴註，一日1次，15次為一療程。 中藥可用下列方劑，葛根60～150剋，黃芪50剋、丹參50剋、川芎4.5剋、紫鬍10剋、桃仁0剋、地竜10剋，水煎服，一日1劑，分兩次煎服，在病程早期，加用麝香0.5剋，每日分兩次衝服。 此外，各種輔助藥物如：維生素B1、B6、B12、E、ATP、輔酶A均可應用。 【病因學】
1.動脈壁改變與血栓形成 本病多數病例患有動脈硬化、高血壓等心血管係統疾病、全身或局部的炎癥性血管病（如顳動脈炎、血栓性脈管炎、結節性動脈周圍炎、Behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可纍及該動脈，引起該動脈內膜增生或水腫，使管腔狹窄，內壁粗糙。由於血流衝力，狹窄處常留有間隙，當間隙剩有原管腔的1/3時，臨床無表現，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痙攣、血流灌註壓不足或眼壓升高等），此間隙可突然關閉。 2.動脈痙攣 急性進行性高血壓病、腎性高血壓等的動脈痙攣和慢性進行高血壓病在全身小動脈廣泛硬化基礎上的動脈痙攣，均可纍及視網膜中央動脈引起其主幹或分支的一過性阻塞。 3.栓塞 本病很少由血循環中的栓子引起，已如前述。由栓子發生阻塞者，栓子常來源於心瓣膜及附近大動脈內壁脫落的贅生物。如：細菌性心內膜炎時主動脈瓣、二尖瓣上的贅生物，大動脈粥樣硬化的斑塊及動脈瘤內的血栓等。栓子的病理檢查發現有：鈣、膽固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文獻報道亦有：空氣、脂肪、腫瘤碎片、可的鬆、膿塊、寄生蟲及蟲卵等。視網膜中央動脈在進入視神經及眼球之前，由於視神經硬鞘膜及鞏膜篩板處管徑窄，為栓塞之好部位。體積較小的栓子，可發生於該動脈的某一分支。 4.其他 眼球後麻醉時球後出血及外科手術時俯臥全身麻醉後，亦能發生視網膜中央動脈阻塞。其原因可能與眼球受到壓迫及患者處於失血或休剋狀態有關。 【病理改變】
視網膜中央動脈一旦阻塞， |