目錄 類風濕性關節炎又稱類風濕(ra),是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病,以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現,屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節,反復發作,呈對稱分佈。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙,晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形,並伴有骨和骨骼肌的萎縮,極易緻殘。從病理改變的角度來看,類風濕性關節炎是一種主要纍及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵),其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外,還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎癥病變外,還包括全身的廣泛性病變。 類風濕的概念須與風濕相區別。在19世紀中葉之前,人們往往將兩者混為一談。隨着科技醫療發展,人們對類風濕也認識得越來越清楚,有關風濕性關節炎與類風濕性關節炎的區別可參考本書其他有關內容。類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年捨費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病,同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高,1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論,並得到確定。1941年美國正式使用“類風濕性關節炎”的病名。目前,除中、英、美三國使用“類風濕性關節炎”病名外,法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎;德國、捷剋和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎;前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎;日本則稱之為慢性關節風濕癥。 早期發現以預防類風濕性關節炎的不可逆病變是診斷的第一要務,但可能必須由醫師數次診查之後才能確定診斷。有鑒於此,美國風濕病學院(american college of rheumatology,簡稱為acr)於一九八七年集合專傢重新擬定一套簡單而準確的診斷標準,目前,很多國傢都采用這一標準。另外,國內也提出了有關本病的診斷標準。現介紹如下:
(1)美國風濕病學會關於類風濕性關節炎的診斷標準
①晨僵。
②至少一個關節活動時疼痛或有壓痛(為醫生所看到)。
③至少一個關節腫脹(軟組織肥厚或積液而非骨質增生,為醫生所看到)。
④至少另一個關節腫脹(為醫生所看到,兩個關節受纍所間隔的時間應不超過3個月)。
⑤對稱性關節腫脹(為醫生所看到),同時侵犯機體兩側的同一個關節(如果侵犯近側指間關節、掌指關節或FDA3趾關節時不需要完全對稱)。遠側指間關節的纍及不能滿足此項標準。
⑥骨隆起部或關節附近伸側的皮下結節(為醫生所看到)。
⑦標準的x綫片所見(除骨質增生外,必須有受纍關節附近的骨質疏鬆存在)。
⑧類風濕因子陽性。
⑨滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
⑩具有下述滑膜病理學改變中三個或更多:明顯的絨毛增生;表層滑膜細胞增生及呈柵欄狀;明顯的慢性炎細胞(主要為淋巴細胞和漿細胞)浸潤及形成淋巴結的趨勢;表層或間質內緻密的纖維素沉積;竈性壞死。
⑾皮下結節中的組織學改變應顯示中心區細胞壞死竈,圍繞着柵狀增生的巨噬細胞及最外層的慢性炎細胞浸潤。
典型類風濕性關節炎:其診斷標準需上述項目中的7項。在1~5項中,關節癥狀至少必須持續6周。
肯定類風濕性關節炎:其診斷需上述項目中的5項。在1~5項中,關節癥狀至少必須持續6周。
可能類風濕性關節炎:其診斷需上述項目中的3項,1~5項中至少有1項。其關節癥狀至少必須持續6周。
可疑類風濕性關節炎:其診斷需下列各項中的2項,而且關節癥狀的持續時間應不少於3周:
①晨僵。
②壓痛及活動時痛(為醫生所看到),間歇或持續至少3周。
③關節腫脹的病史或所見。
⑤皮下結節(為醫生所看到)。
⑤血沉增快,c反應蛋白陽性。
⑥虹膜炎(除非在兒童類風濕性關節炎,否則價值可疑)。
(2)國內診斷標準(1988年全國中西醫結合風濕類疾病學術會議修訂通過)
①癥狀:以小關節為主,多為多發性關節腫痛或小關節對稱性腫痛(單發者須認真與其他鑒別,關節癥狀至少持續6周以上),晨僵。
②體徵:受纍關節腫脹壓痛,活動功能受限,或畸形,或強直,部分病例可有皮下結節。
③實驗室檢查:rf(類風濕因子)陽性,esr(血沉)多增快。
④x綫檢查:重點受纍關節具有典型類風濕性關節炎x綫所見。
對具備上述癥狀及體徵的患者,或兼有rf陽性,或兼有典型x綫表現者均可診斷。並有如下分期。
①早期:絶大多數受纍關節有腫痛及活動受限,但x綫僅顯示軟組織腫脹及骨質疏鬆。
②中期:部分受纍關節功能活動明顯受限,x綫片顯示關節間隙變窄及不同程度骨質腐蝕。
③晚期:多數受纍關節出現各種畸形或強直,活動睏難,x綫片顯示關節嚴重破壞、脫位或融合。 類風濕關節炎 規範化治療應強調早期治療、聯合用藥及個體化方案的治療原則。每例患者一旦確診應盡早正規治療。既要通過一綫非甾類抗炎藥(nsaids)等緩解關節腫痛和全身癥狀,又要及時聯合慢作用抗風濕藥(saards)或稱緩解病情抗風濕藥(dmards)以控製病情的發展。同時,還必須為患者選擇治療效果最好,又無明顯不良反應的個體化治療方案。
1、早期治療
研究證明,關節軟骨或骨質破壞可在ra發病3個月內出現。國際公認的ra治療窗口期為3個月,即在發病3個月開始dmards的治療。及時正確的應用dmards可使大多數患者的病情完全緩解。僅少數患者可能屬難治性ra,需試用不同的dmards聯合治療方案、新型免疫抑製劑或其它方法。
2、聯合用藥
少數輕癥ra病例單用一種dmards可能有效,但大多數病例需同時應用兩種或兩種以上的dmards才能使病情得到控製。臨床研究證明,dmards聯合應用的治療效果明顯優於單一用藥。而且,dmards聯合應用的藥物不良反應發生率並無明顯增加。國內外常用的聯合用藥組合是甲氨喋呤(mtx)+ 柳氮磺胺吡啶(ssz);mtx + 羥氯喹(hcq); ssz + hcq及mtx + ssz + hcq等。近幾年,來氟米特作為一種新型免疫抑製劑在ra的應用日趨廣泛,而且,該藥可能與mtx、ssz及hcq等有協同作用。此外,環孢菌素、青黴胺、硫唑嘌呤及金製劑與dmards聯合應用的治療效果亦優於各自的單一治療。國産新藥帕夫林在本病的治療作用也已得到證實。該藥安全性好,且有一定的肝細胞保護作用,與mtx及ssz等藥物聯合應用治療ra可能是一種較好的選擇。
美國風濕病學會2002年對ra治療指南進行了修訂。與1996年提出的指南相比,最明顯的變化有三點:(1)新增加了5種治療藥物,包括來氟米特,恩利(etanercept)、英非單抗(infliximab)、環胞菌素及米諾環素。(2)將免疫吸附療法(immunoadsorption)列為ra的治療方法之一。(3)將mtx的推薦劑量從7.5-15mg/周增至7.5-20mg/周。
在臨床上,有些輕癥ra患者經一種dmards治療可能使病情緩解,甚至在數月甚至更長時間內病情穩定。但是,其中不少患者可出現病情反復,尤其在血清中有高滴度自身抗體及免疫球蛋白的患者,病情出現反復更為常見,說明臨床癥狀改善與病情完全緩解並不等同,血清中自身抗體的滴度明顯減低是病情完全控製的必要條件。因此,在註意避免藥物不良反應的同時,必須給予ra患者以足量、足療程的dmards聯合治療。
3、 個體化治療方案
患者的長期緩解及減少不良反應的發生依賴於ra治療方案的個體化。必須盡可能地為患者選擇對其本人治療效果及耐受性均最為理想的個體化治療方案。單純強調療效忽視藥物不良反應或擔心出現不良反應而不給予規範治療的傾嚮均不可取。藥物的不良反應有時不可避免,但不能因此不予治療。問題的關鍵在於如何減少不良反應的發生以及如何及時正確的處理。因此,選擇療效好而又無明顯不良反應的個體化治療方案是控製病情、改善ra預後的根本所在。
一般可先給患者以療效較強的nsaids(雙氯芬酸或足量cox2抑製劑),至癥狀緩解後減至較小劑量,並加用一種dmards。若無不良反應,根據病情可再加一種或兩種dmards,直至癥狀明顯緩解、血清中自身抗體滴度下降。然後,可考慮將dmards改為維持量,以一種或兩種dmards配以最小劑量的nsaids直至病情完全緩解。
此外,個體化方案的選擇中應特別註意患者的個體差異。對重癥ra或血清中有高滴度自身抗體及多種自身抗體陽性者給予二聯或三聯dmards;對有磺胺藥過敏史者應避免應用柳氮磺吡啶及西樂葆;年輕的ra患者不用雷公藤;而對於經正規dmards治療無效及血清中有高滴度或多種自身抗體的難治性ra個體,可采取免疫淨化(如免疫吸附)等治療;對於關節腔積液者應及時給予穿刺抽液及關節腔內註射(<4次/年)得寶鬆或醋酸去炎鬆等藥物。
4、難治性ra的治療
難治性ra多指經正規dmards治療仍不能緩解的ra患者。對於其治療方法國內外已有不少探索。
(1)新型免疫抑製劑的選擇:新型免疫抑製劑可能對難治性ra有效。例如,對經mtx正規治療無效的患者加用或換用愛若華可使患者的病情明顯緩解,血清中抗體的滴度下降。環胞菌素a可使部分經mtx、ssz及hcq等治療無明顯效果的患者的病情減輕。最近的臨床觀察表明,etanercept等生物製劑對難治性ra有良好的治療效果。但是,此類藥物的不良反應較多。
(2)ctx衝擊治療:近幾年來,國內外的不少研究發現,ctx的小衝擊(400mg,兩周一次)或大劑量(800mg,2-4周一次)的治療對病情頑固長期不能緩解的ra患者有效。
(3)激素的應用:對於關節腫痛明顯、經正規dmards治療長期不能緩解的難治性ra患者,在無禁忌癥的前提下加用小劑量激素(強的鬆≤10mg)。個別患者可能需要短期應用強的鬆15-30mg/日,癥狀減輕後盡快減量。對於長期關節積液不消退者可關節腔穿刺抽液並局部註射激素。
(4)免疫淨化治療:免疫吸附、單個核細胞清除及血漿置換等免疫淨化治療對難治性ra的療效肯定。但是,必須嚴格掌握適應癥,免疫淨化治療僅適用於正規治療無效,血清中有高滴度或多種自身抗體的難治性ra患者。同時,應強調與兩種以上dmards的聯合應用,才能達到使病情長期緩解的目的。
(5)外周血幹細胞移植:外周血幹細胞移植對難治性ra的療效確切,但部分患者可出現復發,長期療效尚待進一步研究。因該治療有一定風險,且費用昂貴,應僅用於其它治療無效的重癥難治性ra。
(6)其它:滑膜切除術對長期滑膜炎、經久不愈者效果明顯,且對緩解全身癥狀有益。關節畸形影響功能者可考慮關節置換。此外,放射性滑膜切除術及關節腔內甲氨喋呤註射對遷延不愈的滑膜炎均有較好療效。
5、其它藥物的合理選擇
非甾類抗炎藥(如扶他林等)是緩解ra癥狀的主要藥物。這些藥物大多對緩解ra的癥狀效果明顯,起效較快。但是必須盡早加用dmards,並根據病情考慮是否兩種甚至三種dmards聯合應用。
塞來昔布及羅非昔布等cox2抑製劑的治療作用與非cox2選擇性nsaids的藥效相當,但是前者的消化道不良反應明顯較少是其優點。因此,cox2抑製劑對消化道反應明顯者較為適用。此外,同時服用兩種口服型nsaids利少弊多,應予避免。
綜上所述,經正規的nsaids及dmards治療,大多數ra患者均可以完全緩解。而早期規範化的治療是使患者的病情長期緩解的關鍵。 近年來將治療ra的藥物分為兩大類:控製癥狀藥和控製疾病藥。由於ra病因不明,故當今並無堪稱控製疾病的藥。控製癥狀的抗風濕藥分為四類,一、非甾體類抗炎藥,通常稱一綫藥,這類藥物種類繁多,國內市場已多達數十種,二、類固醇激素,激素是一個非常好的止痛抗炎藥,但長期單獨使用不能改善病情,反而帶來許多副作用,激素作為二綫慢作用藥起效前的過渡性用是可以的,但用量要小(強的鬆每日5—10),時間不宜太長。在病情較重,伴有關節外表現的患者,短期治療衝擊,並聯合二綫藥治療是必要的。三、慢作用抗風濕藥,通常稱為二綫藥,所謂慢作用藥包括抗瘧藥、金????、青黴胺和柳氮碘胺毗啶,它們治療ra起效慢,長期使用對ra病情有一定緩解作用,故也稱病情改善藥。四、疫抑製劑:常用有氨甲喋吟、環磷酰胺、硫唑嘌吟、雷公藤、青風藤等。
(1)抗瘧藥
抗瘧藥有抑製dna、rna及蛋白質的合成,幹擾抗原-抗體反應,抑製淋巴細胞轉化,抑製中性粒細胞趨化和吞噬作用。穩定溶酶體膜和對抗前列腺素,阻斷血小板聚集與粘附作用,因而早已被用於治療ra,通常用羥氯喹200—400毫剋/日,或氯喹250毫剋/日,5次/周。長期積纍的高濃度,。對視網膜色素層有損害,造成視力減退,直至失明,因而,每6個月必須進行視網膜檢查。有心髒病者也應慎用。
(2)金製劑
有註射金和口服製劑金諾芬(商品名瑞得),其作用機製未明,它可降低炎癥血管通透性,減輕炎癥細胞浸潤,抑製細胞吞噬,抑製溶酶體酶活性等,能減緩粘膜糜爛,使病情改善。瑞得:每次3毫剋,每日2次。副反應有痞癢皮疹、口腔炎、腹瀉、血小板減少,腎損害,但很少發生。
(3)青黴胺
治療ra的機製未明,可能與青黴胺的琉基還原作用有關。它可使血漿中巨球蛋白降解,使rf滴度下降,可抑製淋巴細胞轉化,使抗體生成減少。能與銅結合而抑製單胺氧化酶及其相應酶的活性。用法:第一個月口服200毫剋,每日1次,第2個月250毫剋,每日2次,如無效,再加量到250毫剋,每日3次,如再無效,一般不宜再加量。如有效,癥狀改善後減為維持量(250毫剋,每日1次)。副作用有白細胞、血小板減少,腎損害、皮疹等。
(4)柳氮磺胺
nk咬治療有一定療效,有效率可達76%,其作用機製可能與其代謝産物5-氨基水楊酸和磺胺毗啶有關。可能對免疫係統有影響,口服每日0.25—3.0剋,由小劑量開始,逐漸加量到每日3.0剋,最多用到每日4.0剋,一般8周後可見到療效。副作用有胃腸道反應、過敏、頭痛、眩暈及骨髓抑製。 類風關的發病與遺傳有一定的關係,但是並不是引發疾病的唯一因素。該病的病因目前還不明確。 類風濕性關節炎又稱類風濕(Rheumatoid arthritis,RA),是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病,目前公認類風濕關節炎 是一種自身免疫性疾病。可能與內分泌、代謝、營養、地理、職業、心理和社會環境的差異、細菌和病毒感染及遺傳因索等方面有關係,以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現,屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節,反復發作,呈對稱分佈。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙,晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形,並伴有骨和骨骼肌的萎縮,極易緻殘。從病理改變的角度來看,類風濕性關節炎是一種主要纍及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵),其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外,還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎癥病變外,還包括全身的廣泛性病變。 按臨床表現可分為四型:典型類風濕性關節炎;不典型類風濕性關節炎;兒童類風濕性關節炎;重疊類濕性關節炎。典型類風濕性關節炎,又稱典型類風濕或多關節炎型。不典型類風濕性關節炎,又稱不典型類風濕。其臨床表現有以下幾種情況:
①類風濕重疊風濕病:全身癥狀重,可伴有明顯心髒損害的表現與心力衰竭;
②類風濕重疊係統性紅斑狼瘡;
③類風濕重疊瑞特綜合徵。 1987 年美國風濕病協會修訂的類風濕關節炎 的分類標準是:
1. 關節及關節周圍的晨僵至少 1 小時(≥ 6 周)。
2. 3 個或者 3 個以上關節區的關節腫(≥ 6 周)。
3. 腕關節、掌指關節或者近端指間關節至少有一個關節區關節腫(≥ 6 周)。
4. 對稱性關節炎(≥ 6 周)。
5. 類風濕結節伸肌表面或近關節區域的皮下結節。
6. 類風濕因子陽性(正常人群中陽性率<5% )。
7. 手 X 綫像改變後前位手、腕關節 X 綫顯示骨侵襲或明確骨質脫鈣的典型的類風濕關節炎 改變。
另:2009年ACR/EULAR類風濕關節炎 分類標準已經出來了。 類風濕關節炎 是一種很普遍的疾病,但是對於類風濕關節炎 的常識來說很多人都不是很明白,那麽到底什麽纔是類風濕關節炎 呢?在這裏我們為你詳細的介紹一下,類風濕關節炎 又稱類風濕(RA),是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病,以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現,屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節,反復發作,呈對稱分佈。
早期有關節紅腫熱痛和功能障礙,晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形,並伴有骨和骨骼肌的萎縮,極易緻殘。從病理改變的角度來看,類風濕關節炎 是一種主要纍及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵),其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎癥性疾病。類風濕關節炎 的全身性表現除關節病變外,還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕關節炎 除關節部位的炎癥病變外,還包括全身的廣泛性病變。
值得註意的一點是很多人都容易把類風濕與風濕看做是同一個病種,其實這種想法是錯誤的。在19世紀中葉之前,人們往往將兩者混為一談。隨着科技醫療發展,人們對類風濕也認識得越來越清楚,有關風濕關節炎與類風濕關節炎 的區別可參考本書其他有關內容。類風濕關節炎 這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年捨費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病,同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高,1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論,並得到確定。 類風濕性關節炎主要有以下癥狀:
1)其突出的臨床表現為:反復發作的、對稱性的、多發性小關節炎,以手部指掌、腕、足趾等關節最常見。
2)早期呈現紅、腫、熱、痛和功能障礙,晚期關節可出現不同程度的強硬和畸形,並有骨和骨骼肌萎縮,是一種緻殘率較高的疾病。
3)從病理改變的角度來看,類風濕性關節炎是一種主要纍及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌腱) ,其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎癥性疾病。因此病人除了有以上關節炎的表現外,還可有其他全身性表現,如發熱、疲乏無力、體重減輕、皮下結節、心包炎、胸膜炎、周圍神經病變、眼病變、動脈炎等。
4) 病情和病程有個體差異,從短暫、輕微的少關節炎到急劇進行性多關節炎。受纍關節以近端指間關節、掌指關節、腕、肘、肩、膝和足趾關節最為多見;頸椎、顳頜關節、胸鎖和肩鎖關節也可受纍,並伴活動受限;髖關節受纍少見。關節炎常表現為對稱性、持續性腫脹和壓痛,晨僵常長達1小時以上 。最為常見的關節畸形是腕和肘關節強直、掌指關節的半脫位、手指嚮尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣及鈕孔花樣表現。重癥患者關節呈纖維性或骨性強直,並因關節周圍肌肉萎縮、痙攣失去關節功能,致使生活不能自理。除關節癥狀外,還可出現關節外或內臟損害,如類風濕結節,心、肺、腎、周圍神經及眼等病變。
由此可知,所謂的類風濕性關節炎並非衹是關節發生了炎癥病變,而是全身性的廣泛性病變,對人體的危害性極大。 1、隱襲型 約占75%。
2、急性發作型 約占8%-15%。
3、間隙發作型 約占15%-20%。
4、成人Still病型 約占3%-5%。
5、非典型發作型
6、幼年型RA 類風濕關節炎 是一種慢性疾病患,病程長、難調理,而要全面貫徹長時間多階段的調理方案,對病人的管理就顯得十分重要,必須做到醫患結合共同防治,否則一個好的調理方案,可能會因為來自病人方面的失誤而不能顯現出預期的效果,或短期收效卻得不到鞏固而前功盡弃,因此必須十分註重對於病人的管理,主張做好如下3個環節的工作,即:加強教育,認真指導,主動追綜。
一加強教育
就是要對病人進行疾病知識的教育,用仙壹酒原則的教育,為此必須提供必要的宣傳資料、科普讀物,並舉辦健康宣教講座,使病人對此病有一定的知識儲備,便於理解調理方案、落實調理方案、有效地進行自我管理。
二認真指導
是指應詳細地嚮病人解釋調理方案、用藥的方法,而再利用回信、電話回答等形式解答病人提出的各種疑問,給予病人針對性的指導,使患者能結合其已掌握的知識,在調理的每一階段更好地理解用類風濕藥物的目的和意義,積極貫徹調理方案。
三主動追綜
必須建立完整的病患者檔案資料,定期主動地追綜隨訪,既可不斷瞭解調理效果,總結有益經驗,又可給患者提供不間斷的調理信息服務,使患者得到有針對性的指導,取得最佳調理。 多數活動期患者有輕至中度正細胞低色素性貧血,白細胞數大多正常,有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多,血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA可升高,血清補體水平多數正常或輕度升高,60%—80%患者有高水平類風濕因子(RF),但RF陽性也見於慢性感染(肝炎、結核等)、其他結締組織病和正常老年人。其他如抗角質蛋白抗體(AKA)、抗核周因子(APF)和抗環瓜氨酸多肽(CCP)等自身抗體對類風濕關節炎 的診斷有較高的診斷特異性,但敏感性僅在30%左右。 為明確本病的診斷、病期和發展情況,在病初應攝包括雙腕關節和手及(或)雙足X綫片,以及其他受纍關節的X綫片。RA的X綫片早期表現為關節周圍軟組織腫脹,關節附近輕度骨質疏鬆,繼之出現關節間隙狹窄,關節破壞,關節脫位或融合。根據關節破壞程度將X綫改變分為Ⅳ期
I期 (早期)
1* X綫檢查無破壞性改變
2 可見骨質疏鬆
II期 (中期)
1* 骨質疏鬆,可有輕度的軟骨破壞,有或沒有輕度的軟骨下骨質破壞
2* 可見關節活動受限,但無關節畸形
3 鄰近肌肉萎縮
4 有關節外軟組織病損,如結節和腱鞘炎
III期(嚴重期)
1* 骨質疏鬆加上軟骨或骨質破壞
2* 關節畸形,如半脫位,尺側偏斜,無纖維性或骨性強直
3 廣泛的肌萎縮
4 有關節外軟組織病損,如結節或腱鞘炎
IV期(末期)
1* 纖維性或骨性強直
2 III期標準內各條
標準前冠有*號者為病期分類的必備條件 類風濕關節炎 臨床緩解標準有 ① 晨僵時間低於15分鐘 ② 無疲勞感 ③ 無關節痛 ④ 活動時無關節痛或關節無壓痛 ⑤無 關節或腱鞘腫脹 ⑥ 血沉(魏氏法)女性小於30mm/小時,男性小於20mm/小時。
符合五條或五條以上並至少連續2個月者考慮為臨床緩解;有活動性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期無原因的體重下降或發熱,則不能認為緩解。 1.晨僵 關節及其周圍僵硬感至少持續1小時(病程≥6周)
2.3個或3個區域以上關節部位的關節炎 醫生觀察到下列14個區域(左側或右側的近端指間關節、掌指關節、腕、肘、膝、踝及蹠趾關節)中纍及3個,且同時軟組織腫脹或積液(不是單純骨隆起) (病程≥6周)
3.手關節炎 腕、掌指或近端指間關節炎中,至少有一個關節腫脹 (病程≥6周)
4.對稱性關節炎 兩側關節同時受纍(雙側近端指間關節、掌指關節及蹠趾關節受纍時,不一定絶對對稱) (病程≥6周)
5.類風濕結節 醫生觀察到在骨突部位,伸肌表面或關節周圍有皮下結節
6.類風濕因子陽性 任何檢測方法證明血清類風濕因子含量異常,而該方法在正常人群中的陽性率小於5%
7.放射學改變 在手和腕的後前位相上有典型的類風濕關節炎 放射學改變:必須包括骨質侵蝕或受纍關節及其鄰近部位有明確的骨質脫鈣
以上7條滿足4條或4條以上並排除其他關節炎即可診斷類風濕關節炎 在類風濕關節炎 的診斷過程中,應註意與骨關節炎、痛風性關節炎、反應性關節炎、銀屑病關節炎和其他結締組織病(係統性紅斑狼瘡、乾燥綜合徵、硬皮病等)所致的關節炎相鑒別。
(1)骨關節炎 該病為退行性骨關節病,發病年齡多在40歲以上,主要纍及膝、脊柱等負重關節。活動時關節痛加重,可有關節腫脹、積液。手指骨關節炎常被誤診為類風濕關節炎 ,尤其在遠端指間關節出現赫伯登(Heberden)結節和近端指關節出現布夏爾(Bouchard)結節時易被視為滑膜炎。骨關節炎通常無遊走性疼痛,大多數患者血沉正常,類風濕因子陰性或低滴度陽性。X綫示關節間隙狹窄、關節邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。
(2)痛風 慢性痛風性關節炎有時與類風濕關節炎 相似,痛風性關節炎多見於中老年男性,常呈反復發作,好發部位為單側第一蹠趾關節或跗關節,也可侵犯膝、踝、肘、腕及手關節,急性發作時通常血尿酸水平增高,慢性痛風性關節炎可在關節和耳廓等部位出現痛風石。
(3)銀屑病關節炎 銀屑病關節炎以手指或足趾遠端關節受纍為主,也可出現關節畸形,但類風濕因子陰性,且伴有銀屑病的皮膚或指甲病變。
(4)強直性脊柱炎 本病主要侵犯脊柱,但周圍關節也可受纍,特別是以膝、踝、髖關節為首發癥狀者,需與類風濕關節炎 相鑒別。該病有以下特點①青年男性多見;②主要侵犯骶髂關節及脊柱,外周關節受纍多以下肢不對稱關節受纍為主,常有肌腱端炎;③90-95%患者HLA—B27陽性;④類風濕因子陰性;⑤骶髂關節及脊柱的X綫改變對診斷極有幫助。
(5)結締組織病所致的關節炎 乾燥綜合徵、係統性紅斑狼瘡均可有關節癥狀,且部分患者類風濕因子陽性,但它們都有相應的特徵性臨床表現和自身抗體。
(6)其他 對不典型的以單個或少關節起病的類風濕關節炎 要與感染性關節炎(包括結核感染)、反應性關節炎和風濕熱相鑒別。 目前,類風濕關節炎 的治療包括藥物治療、外科治療和心理康復治療等
1、 藥物治療
當前國內外應用的藥物,以及植物藥均不能完全控製關節破壞,而衹能緩解疼痛、減輕或延緩炎癥的發展。治療類風濕關節炎 的常用藥物分為四大類,即非甾類抗炎藥(NSAIDs)、改善病情的抗風濕藥(DMARDs)、糖皮質激素和植物藥。
⑴ NSAIDs 通過抑製環氧化合酶活性,減少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。由於NSAIDs使前列腺素的合成減少,故可出現相應的不良反應,如胃腸道不良反應:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹、食欲不佳,嚴重者有消化道潰瘍、出血、穿孔等;腎髒不良反應:腎灌註量減少,出現水鈉瀦留、高血鉀、血尿、蛋白尿、間質性腎炎,嚴重者發生腎壞死緻腎功能不全。NSAIDs還可引起外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝功損害等,少數患者發生過敏反應(皮疹、哮喘),以及耳鳴、聽力下降,無菌性腦膜炎等。
常用於治療類風濕關節炎 的NSAIDs
分類 英文 半衰期(小時) 每日總劑(mg) 每次劑量(mg) 次/日
丙酸衍生物
布洛芬 ibuprofen 2 1200-3200 400-600 3-4
萘普生 naproxen 14 500-1000 250-500 2
洛索洛芬 loxoprofen 1.2 180 60 3
苯酰酸衍生物
雙氯芬酸 diclofenac 2 75-150 25-50 3-4
吲哚酰酸類
吲哚美辛 indometacin 3-11 75 25 3
舒林酸 sulindac 18 400 200 2
阿西美辛 acemetacin 3 90-180 30-60 3
吡喃羧酸類
依托度酸 etodolac 8.3 400-1000 400-1000 1
非酸性類
萘丁美酮 nabumetone 24 1000-2000 1000 1-2
昔康類
炎痛昔康 piroxicam 30-86 20 20 1
烯醇酸類
美洛昔康 meloxicam 20 15 7.5-15 1
磺酰苯胺類
尼美舒利 nimesulide 2-5 400 100-200 2
昔布類
塞來昔布 celecoxib 11 200-400 100-200 1-2
羅非昔布 rofecoxib 17 12.5-25 12.5-25 1
近年來的研究發現環氧化酶有兩種同功異構體,即環氧化酶-1(COX-1)和環氧化酶-2(COX-2)。選擇性COX-2抑製劑(如昔布類)與非選擇性的傳統NSAIDs相比,能明顯減少嚴重胃腸道不良反應。 必須指出的是無論選擇何種NSAIDs,劑量都應個體化;衹有在一種NSAIDs足量使用1—2周後無效纔更改為另一種;避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用,因其療效不疊加,而不良反應增多;老年人宜選用半衰期短的NSAIDs藥物,對有潰瘍病史的老年人,宜服用選擇性COX-2抑製劑以減少胃腸道的不良反應。應強調,NSAIDs雖能減輕類風濕關節炎 的癥狀,但不能改變病程和預防關節破壞,故必須與DMARDs聯合應用。
⑵ DMARDs 該類藥物較NSAIDs發揮作用慢,臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個月,故又稱慢作用藥。它雖不具備即刻止痛和抗炎作用,但有改善和延緩病情進展的作用。目前尚不清楚類風濕關節炎 的治療首選何種DMARDs。從療效和費用等考慮,一般首選甲氨蝶呤,並將它作為聯合治療的基本藥物。
常用於類風濕關節炎 的DMARDs
藥物 起效時間(個月) 常用劑量(mg) 給藥途徑 毒性反應
甲氨蝶呤 1-2 7.5~15每周 口服肌註靜註 胃腸道癥狀、口腔炎、皮疹、脫發,偶有骨髓抑製、肝髒毒性,肺間質變
(罕見但嚴重,可能危及生命)
柳氮磺吡啶 1-2 1000 2~3次/日 口服皮疹,偶有骨髓抑製、胃腸道不耐受。
對磺胺過敏者不宜服用
來氟米特 1-2 10~20 1次/日 口服 腹瀉、瘙癢、可逆性轉氨酶升高,脫發、皮疹
氯喹 2-4 250 1次/日 口服 頭暈、頭痛、皮疹、視網膜毒性、偶有心肌損害,禁用於竇房結功能不全,傳導阻滯者
羥氯喹 2-4 200 1~2次/日 口服 偶有皮疹、腹瀉,罕有視網膜毒性,禁用於竇房結功能不全,傳導阻滯者
金諾芬 4-6 3 1~2次/日 口服 可有口腔炎、皮疹、骨髓抑製、血小板減少、蛋白尿,但發生率低,腹瀉常見。
硫唑嘌呤 2-3 50~150 1次/日 口服 骨髓抑製、偶有肝毒性、早期流感樣癥狀(如發熱、胃腸道癥狀、肝功能異常)
青黴胺 3-6 250~750 1次/日 口服 皮疹、口腔炎、味覺障礙、蛋白尿、骨髓抑製、偶有嚴重自身免疫病
① 甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)口服、肌註或靜註均有效。口服60%吸收,每日給藥可導致明顯的骨髓抑製和毒性作用,故多采用每周一次給藥。常用劑量為7.5~25mg/周,個別重癥患者可以酌情加大劑量。常見的不良反應有惡心、口炎、腹瀉、脫發、皮疹,少數出現骨髓抑製,聽力損害和肺間質變。也可引起流産、畸胎和影響生育力。服藥期間,應定期查血常規和肝功能。
② 柳氮磺吡啶(sulfasalazine, SSZ)一般服用4~8周後起效。從小劑量逐漸加量有助於減少不良反應,使用方法:每日250~500mg開始,之後每周增加500mg,直至每日2.0剋,如療效不明顯可增至每日3.0剋,如4個月內無明顯療效,應改變治療方案。主要不良反應有惡心、嘔吐、厭食、消化不良、腹痛、腹瀉、皮疹、無癥狀性轉氨酶增高和可逆性精子減少,偶有白細胞、血小板減少,對磺胺過敏者禁用。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
③ 來氟米特(leflunomide, LEF):劑量為10~20mg/日治療。主要不良反應有腹瀉、瘙癢、高血壓、肝酶增高、皮疹、脫發和一過性白細胞下降等,服藥初期應定期查肝功能和白細胞。因有緻畸作用,故孕婦禁服。由於來氟米特和MTX兩種藥是通過不同環節抑製細胞增殖,故二者合用有協同作用。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
④ 抗瘧藥(antimalarials ):有氯喹(250mg/片)和羥氯喹(100mg/片)兩種。該藥起效慢,服用後3~4個月療效達高峰,至少連服6個月後纔宣佈無效,有效後可減量維持。用法為:氯喹250mg /日,羥氯喹200~400mg /日。本藥有蓄積作用,易沉澱於視網膜的色素上皮細胞,引起視網膜變性而致失明,服藥半年左右應查眼底。另外,為防止心肌損害,用藥前後應查心電圖,有竇房結功能不全,心率緩慢,傳導阻滯等心髒病患者應禁用。其他不良反應有頭暈、頭疼、皮疹、瘙癢和耳鳴等。
⑤ 青黴胺(D— penicillamine ):250~500mg /日,口服,見效後可逐漸減至維持量250mg /日。青黴胺不良反應較多,長期大劑量可出現腎損害(包括蛋白尿、血尿、腎病綜合徵)和骨髓抑製等,如及時停藥多數能恢復。其他不良反應有惡心、嘔吐、厭食、皮疹、口腔潰瘍、嗅覺喪失、淋巴結腫大、關節痛、偶可引起自身免疫病,如重癥肌無力、多發性肌炎、係統性紅斑狼瘡及天皰瘡等。治療期間應定期查血、尿常規和肝腎功能。
⑥ 金諾芬(auranofin):為口服金製劑,初始劑量為3mg/日,2周後增至6mg/日維持治療。常見的不良反應有腹瀉、瘙癢、皮炎、舌炎和口炎,其他有肝、腎損傷、白細胞減少、嗜酸細胞增多、血小板減少或全血細胞減少、再生障礙性貧血。還可出現外周神經炎和腦病。為避免不良反應,應定期查血尿常規及肝、腎功能。孕婦、哺乳期婦女不宜使用。
⑦ 硫唑嘌呤(azathioprine,AZA):口服後50%吸收。常用劑量1~2 mg/公斤/日,一般100mg/日,維持量為50mg/日。不良反應有脫發,皮疹,骨髓抑製(包括血小板減少、貧血),胃腸反應有惡心、嘔吐,可有肝損害,胰腺炎,對精子、卵子有一定損傷,出現緻畸,長期應用緻癌。服藥期間應定期查血常規和肝功能等。
⑧ 環孢素(cyclosporin,Cs):與其他免疫製劑相比,Cs的主要優點為無骨髓抑製作用,用於重癥類風濕關節炎 。常用劑量3~5mg/公斤/日,維持量是2~3mg/公斤/日。Cs的主要不良反應有高血壓、肝腎毒性、神經係統損害、繼發感染、腫瘤以及胃腸道反應、齒齦增生、多毛等。不良反應的嚴重程度、持續時間均與劑量和血藥濃度有關。服藥期間應查血常規、血肌酐和血壓等。
⑨ 環磷酰胺(cyclophosphamide,CYC):較少用於類風濕關節炎 ,在多種藥物治療難以緩解病情的特殊情況下,可酌情試用。
⑶ 糖皮質激素
能迅速減輕關節疼痛、腫脹,在關節炎急性發作、或伴有心、肺、眼和神經係統等器官受纍的重癥患者,可給予短效激素,其劑量依病情嚴重程度而調整。小劑量糖皮質激素(每日潑尼鬆10mg或等效其他激素)可緩解多數患者的癥狀,並作為DMARDs起效前的“橋梁”作用,或NSAIDs療效不滿意時的短期措施,必須糾正單用激素治療類風濕關節炎 的傾嚮,用激素時應同時服用DMARDs。激素治療類風濕關節炎 的原則是:不需用大劑量時則用小劑量;能短期使用者,不長期使用;並在治療過程中,註意補充鈣劑和維生素以防止骨質疏鬆。
關節腔註射激素有利於減輕關節炎癥狀,改善關節功能。但一年內不宜超過3次。過多的關節腔穿刺除了並發感染外,還可發生類固醇晶體性關節炎。
⑷ 植物藥製劑
① 雷公藤:雷公藤多甙30~60mg /日,分3次飯後服。主要不良反應是性腺抑製,導致精子生成減少男性不育和女性閉經。雷公藤還可以引起納差、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等,可有骨髓抑製作用,出現貧血、白細胞及血小板減少,並有可逆性肝酶升高和血肌酐清除率下降,其他不良反應包括皮疹、色素沉着、口腔潰瘍、指甲變軟、脫發、口幹、心悸、胸悶、頭疼、失眠等。
② 青藤鹼:青藤鹼20mg,飯前口服,每次1~4片,每日三次。常見不良反應有皮膚瘙癢、皮疹等過敏反應,少數患者出現白細胞減少。
③ 白芍總甙:常用劑量為600mg,每日2~3次。毒副作用小,其不良反應有大便次數增多,輕度腹痛,納差等。
2、外科治療
類風濕關節炎 患者經過內科積極正規或藥物治療,病情仍不能控製,為防止關節的破壞,糾正畸形,改善生活質量可考慮手術治療。但手術並不能根治類風濕關節炎 ,故術後仍需內科藥物治療。常用的手術主要有滑膜切除術、關節形成術、軟組織鬆解或修復手術、關節融合術。
① 滑膜切除術 對早期(Ⅰ期及Ⅱ期)患者,經積極正規的內科治療仍有關節腫脹、疼痛,且滑膜肥厚,X綫顯示關節軟骨已受侵犯,病情相對穩定,受纍關節比較局限,為防止關節軟骨進一步破壞應考慮滑膜切除術。有條件時,應盡可能在關節鏡下進行滑膜切除,這樣手術創傷小,術後恢復快。滑膜切除術對早期類風濕病變療效較好,術後關節疼痛和腫脹明顯減輕,功能恢復也比較滿意,但療效隨術後時間的逐漸延長而減退,部分殘留滑膜可增生,再次産生對關節軟骨的侵蝕作用。因此,滑膜切除術後仍需內科正規治療。
② 人工關節置換術 是一種輓救關節畸形和緩解癥狀的手術,其中髖、膝關節是目前臨床置換最多的關節。其術後十年以上的成功率達90%以上。該手術對減輕類風濕關節炎 病變、關節疼痛、畸形、功能障礙、改善日常生活能力有着十分明確的治療作用,特別是對中晚期、關節嚴重破壞、由於疼痛、畸形、功能障礙不能正常工作和生活的患者尤為有效。肘、腕及肩關節為非負重關節,大多數患者通過滑膜切除術或其他矯形手術,以及其他各關節之間的運動補償,不一定必須采用關節置換術。
③ 其他軟組織手術 由於類風濕關節炎 除了骨性畸形和關節內粘連所造成的關節畸形外,關節囊和周圍的肌肉、肌腱的萎縮也是造成關節畸形的原因之一,因此,為瞭解除關節囊和周圍肌肉、肌腱的萎縮,從而達到矯正關節畸形的目的,可作軟組織鬆解術,包括關節囊剝離術、關節囊切開術、肌腱鬆解或延長術,由於這些手術常同時進行,故可稱之為關節鬆解術。其中肌腱手術在手部應用最廣泛,在進行人工關節置換時,常需要采用軟組織鬆解的方法來矯正畸形。軟組織鬆解術常用於髖關節內收畸形時,切斷內收肌,以改善關節活動及矯正內收畸形,還可用於某些幼年型類風濕關節炎 患者畸形的早期矯正。腕管綜合證亦常采用腕橫韌帶切開減壓術。滑囊炎見於類風濕關節炎 的肩、髖關節等處,如經保守治療無效,常需手術切除。膕窩囊腫較常見於各類膝關節炎,尤其是類風濕關節炎 ,原發疾病緩解後常能自行退縮,偶需手術治療。類風濕結節一般見於疾病的活動期,很少需手術切除,衹有結節較大,有疼痛癥狀,經保守治療無效者,需手術切除。
④ 關節融合術 隨着人工關節置換術的成功應用,近年來,關節融合術已很少使用,但對於晚期關節炎患者、關節破壞嚴重、關節不穩的可行關節融合術。此外,關節融合術還可作為關節置換術後失敗的輓救手術。
3、心理和康復治療
關節疼痛、害怕殘廢或已經面對殘廢、生活不能自理、經濟損失、家庭、朋友等關係改變、社交娛樂活動的停止等諸多因素不可避免的給類風濕關節炎 患者帶來精神壓力,他們渴望治療,卻又擔心藥物不良反應或對藥物實際作用效果信心不足,這又加重了患者的心理負擔。抑鬱是類風濕關節炎 患者中最常見的精神癥狀,嚴重的抑鬱有礙疾病的恢復。因此,在積極合理的藥物治療同時,還應註重類風濕關節炎 的心理治療。另外,在治療方案的選擇和療效評定上亦應結合患者精神癥狀的改變。對於急性期關節劇烈疼痛和伴有全身癥狀者應臥床休息,並註意休息時的體位,盡量避免關節受壓,為保持關節功能位,必要時短期夾板固定(2-3周),以防畸形。在病情允許的情況下,進行被動和主動的關節活動度訓練,防止肌萎縮。對緩解期患者,在不使患者感到疲勞的前提下,多進行運動鍛煉,恢復體力,並在物理康復科醫師指導下進行治療。
4.情緻調護和飲食調護
情緻調控:疾病不僅發生在細胞和氣管,更發生在人的心理。類風濕性關節炎患者的情緻調控主要包括:消除患者的抑鬱、疑慮、自卑和憂思等不正常的的情緻及心理顧慮。傢人應在充分瞭解患者的心理癥結的基礎上針對不同的情況,采取不同的開導方式。引導其消除驚恐情緒,使之發泄於外,從而使氣機得到疏泄平復。保持愉快的心情,避免七情妄縱。
飲食調控:《素問 髒氣法時論》說:毒藥攻邪,五穀為養,無果為助,五畜為益,五菜為充。類風濕的患者不應該偏食,要做到食藥相成。
5.代替療法的治療
鑒於目前針對類風濕關節炎 傳統醫療還沒有根治的療法的現狀,80年代開始,美日歐等世界上各發達國傢盛行代替療法——利用純天然鋸峰齒鮫軟骨粉治療各種關節炎,並取得臨床上的療效驗證。現在,在歐洲一些國傢已把鯊魚軟骨萃取物認定為藥品,日本也選定了特供企業專門提供臨床之用。純天然鋸峰齒鮫軟骨粉有抑製、改善甚至控製類風濕性關節炎的功效之外,更難能可貴的是,它沒有副作用,沒有藥物依賴性,已有一年內控製病情的大量的案例存在。現在,它已被發達國傢當作代替醫療的一環,廣泛推廣於臨床之中,為人類徹底戰勝類風濕關節炎 帶來了全新的希望。但是這個方法也有不足之處,即取材不易,工藝睏難而價格相對昂貴。
類風濕的偏方治療
1、民間偏方《撐筋散》,此藥主要成份為馬錢子、穿山甲鱗片、當歸等一些名貴中藥材炮製,做成的大蜜丸。由於其具有較強的疏通經絡、透達關節之力和祛風勝濕、消腫止痛、強筋壯骨之功能,故用治風寒濕痹、血瘀腫痛效果甚佳,在風濕類疾病治療中效果很好。中醫對風濕類疾病療法主要是以舒筋活血、補血、祛風散寒、解痙通絡、促進身體微循環通暢為目的。此藥正是通過調理微循環係統,促進全身血液循環,改善周圍組織營養狀況,達到消腫、消炎和鎮痛的目的。通過調理血,如:補血、活血化瘀等方法,使身體原有的風邪被清除;通過治血達到氣血充足、身強力壯,內風不能生,外風不能侵而風自會滅之。中醫認為此病因風、濕、寒熱、濕熱、疾、淤等病邪所致的類風濕關節、此皆屬實證之疇,其病機是以邪阻經脈,氣血凝滯,久病血瘀,痰瘀並存,致使氣血遠行不暢引起的肌肉關節麻木疼痛,麯伸不利或腫大。藥對其癥,故能取效。
2、祖傳秘方治風濕,如仲景人牌蝮蛇木瓜膠囊,是從天然的野生動物和植物裏提取的,主要成份:蝮蛇、木瓜、製川烏、製馬錢子、僵蠶、全蝎、虎骨草、藏紅花、麻黃、蒼術等本藥的主要作用是祛除風濕、追風攆寒、活血化淤、消腫止痛 大排周身濕寒氣,通調周身氣血活血化瘀,大補周身元氣,強筋健骨.本藥不但有散寒、活血養血、通絡、舒筋、止痛作用還有補肝腎、壯筋骨之效,所以對頑固性風濕病和久病年老體弱的病人效果很好,用酒衝更能增強祛風除濕的效力。《素問:痹論》指出:“其風氣勝者為行痹、寒氣勝者為痛痹、濕氣勝者為痹也。”《醫宗必讀,痹》對痹癥治療做了很好的概括,提出了采用袪風、除濕、散寒、補氣、活血養血的治療方法。
3、地黃當歸金甲湯
組方:將上藥切成薄片,加水800—1000毫升,煮約1小時,2次溫服,隔日1 劑。
製用法:幹地黃95 當歸3 白金條(即人角楓)須根5 刺三甲5
4、三白皂剌熏劑
組方:用沙鍋置火爐上,納上藥,加水適量,煮沸後即直接熏蒸局部,或用多層紗布覆蓋以助熏蒸。治療時爐火保持適度。1日熏蒸2次,每次30—60分鐘。如疼痛劇烈,治療時間可適當延長
製用法:鮮三白草1000 鮮皂角刺250
5.仙壹藥酒
【主要成分】: 黃精、烏梢蛇、蝮蛇、木瓜、鬱李仁、沙棘、桑椹大黃藤、絞股藍、檸檬黃、亮藍等。
每日25ml 引用藥酒身體會燥熱 消除濕毒
類風濕生活註意
類風濕病患者的飲食一般應進高蛋白、高熱量、易消化的食物,少吃辛辣刺激性食物以及生冷、油膩食品。食物要新鮮,葷素要搭配,有病之後,食量不宜過多,以適合患者口味、能消化吸收為度。
註意飲食禁忌:目前民間對類風濕性關節炎病人的飲食忌口問題有兩種情況。一種認為類風濕性關節炎患者忌口非常重要,如果吃了某些食物,病情即會發展、加重,而且還道聽途說,這也不能吃,那也不能食,使病人不能吃的食物過多,以致影響了營養的吸取。但另一種卻認為,忌口無科學根據,不相信,也不註意。其實這兩種說法都不全面。
每一種食物,都有它的營養特性,正常人是不需要特殊選擇的,但有了疾病之後,由於病種和類型不同,對於飲食就要有一定的選擇,主要考慮到疾病與治療是否與某些食物有矛盾。一般食物與疾病發生矛盾有兩方面,一是食物的性質與疾病的性質有矛盾,如有病情屬熱則不可食辛辣刺激性食物,病情屬寒,不宜吃生冷清涼之物;二是食物的性質與治療疾病的藥物有矛盾,如服人參類補藥,不要吃羅布,以免降低藥效。
1、急性活動性類風濕性關節炎患者,應該臥床休息,通過治療急性炎癥消失後,要進行適應身體情況的鍛煉。活動量可以按照活動後的反應來進行調整。活動量應由小到大、活動時間由短到長、活動次數由少到多。通過活動達到增強體質、振奮精神、維持關節活動、改善關節功能以及避免出現關節攣縮、強直和肌肉萎縮的目的。
2、類風濕性關節炎是一種慢性消耗性疾病,再加上一些抗風濕西藥對消化道的不良刺激,往往會引起食欲不好,出現消化道疾病,導致人體所需的營養素及蛋白吸收不足,出現營養不良礦物質。除了增加蛋白之外,還應增加維生素D和鈣質。急性活動期如出現關節紅腫熱痛時,辛辣刺激性及油膩食物均不應多食,久病胃腸不適者,如有水腫或血壓高並發癥時,還需要適當控製水分和????的攝入。
3、類風濕性關節炎大約有90%的患者對氣候變化敏感。在陰天、下雨、颳風或受到寒冷、潮濕的刺激時,關節局部的腫脹和疼痛可加重。有些患者的病情變化與季節有關,因此要重視氣候、季節對疾病的影響,做到四時而調寒溫,預防為主,註意避寒、保暖。如遇感冒及上呼吸道感染,要及時治療。再者不要受過度的精神刺激,要樹立起戰勝疾病的信心,以有理本病的恢復。 在當今,類風濕關節炎 不能被根治的情況下,防止關節破壞,保護關節功能,最大限度的提高患者的生活質量,是我們的最高目標,因此,治療時機非常重要。早期積極、合理使用DMARDs治療是減少緻殘的關鍵 。儘管, NSAIDs和糖皮質激素可以減輕癥狀,但關節炎癥和破壞仍可發生或進展。現有的DMARDs有可能減輕或防止關節破壞的作用。治療類風濕關節炎 的原則是迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥,盡早使用DMARDs,以減少或延緩骨破壞。必須指出,藥物的選擇要符合安全、有效、經濟和簡便原則。
類風濕關節炎 患者一經診斷即開始DMARDs治療。推薦首選常用的如甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺吡啶、羥氯喹。視病情可單用也可采用兩種或兩種以上的DMARDs聯合治療。一般對單用一種DMARDs療效不好,或進展性、預後不良和難治性類風濕關節炎 患者可采用機理不同的DMARDs聯合治療。聯合用藥時,其不良反應不一定比單一用藥多。聯合用藥時,可適當減少其中每種藥物的劑量,如MTX可選用7.5mg—25mg/周和柳氮磺吡啶1.0~3.0g/日。目前常用的聯合方案有:① MTX+柳氮磺吡啶;② MTX+羥氯喹(或氯喹);③ MTX+青黴胺;④ MTX+金諾芬;⑤ MTX+硫唑嘌呤;⑥柳氮磺吡啶+羥氯喹.國內還可采用MTX和植物藥(如雷公藤、青藤鹼和白芍總甙)聯合治療。如患者對MTX不能耐受,可改用來氟米特或其他DMARDs,難治性類風濕關節炎 可用MTX+來氟米特或多種DMARDs聯合治療。必須再次強調指出:無論選用哪一種治療方案,在治療前必須照雙手(包括腕關節)X綫相或受纍關節的對稱性X綫相,並於治療後逐年復查X綫相用以比較療效。為避免藥物不良反應,用藥過程中應嚴密觀察血尿常規、肝腎功能並隨時調整劑量。評價治療反應除比較治療前後的關節壓痛、腫脹程度和關節數、受纍關節放射學改變外,還應包括功能狀態的評價,醫生和患者對疾病活動性的總體評估價。
對所有患者都應監測病情的活動性。對早期、急性期或病情持續活動的患者應當密切隨訪,直至病情控製。處於緩解期的患者可以每半年隨訪一次,同時,根據治療藥物的要求定期化驗相應指標。
應該明確,經治療後的癥狀緩解,不等於疾病的根治,近期有效不等於遠期有效。DMARDs可以延緩病情進展,但亦不能治愈類風濕關節炎 ,基於這一點,為防止病情復發原則上不停藥,但也可依據病情逐漸減量維持治療,直至最終停用。
大多數類風濕關節炎 患者病程遷延,類風濕關節炎 頭2~3年的緻殘率較高,如不及早合理治療,3年內關節破壞達70%。積極、正確的治療可使80%以上的類風濕關節炎 患者病情緩解,衹有少數最終緻殘。
目前尚無準確預測預後的指標,通常認為:男性比女性愈後好;發病年齡晚者較發病年齡早者預後好;起病時關節受纍數多或有蹠趾關節受纍、或病程中纍及關節數大於20個預後差;持續高滴度類風濕因子陽性、持續血沉增塊、C反應蛋白增高、血中嗜酸性粒細胞增多均提示預後差;有嚴重周身癥狀(發熱、貧血、乏力)和關節外表現(類風濕結節、鞏膜炎、間質性肺病、心包疾病、係統性血管炎等內臟損傷)預後不良;短期激素治療癥狀難以控製或激素維持劑量不能減至10mg/日以下者預後差。
1、早期治療
研究證明,關節軟骨或骨質破壞可在RA發病3個月內出現。國際公認的RA治療窗口期為3個月,即在發病3個月開始DMARDs的治療。及時正確的應用DMARDs可使大多數患者的病情完全緩解。僅少數患者可能屬難治性RA,需試用不同的DMARDs聯合治療方案、新型免疫抑製劑或其它方法。
2、聯合用藥
少數輕癥RA病例單用一種DMARDs可能有效,但大多數病例需同時應用兩種或兩種以上的DMARDs才能使病情得到控製。臨床研究證明,DMARDs聯合應用的治療效果明顯優於單一用藥。而且,DMARDs聯合應用的藥物不良反應發生率並無明顯增加。國內外常用的聯合用藥組合是甲氨喋呤(MTX)+ 柳氮磺胺吡啶(SSZ);MTX + 羥氯喹(HCQ); SSZ + HCQ及MTX + SSZ + HCQ等。近幾年,來氟米特作為一種新型免疫抑製劑在RA的應用日趨廣泛,而且,該藥可能與MTX、SSZ及HCQ等有協同作用。此外,環孢菌素、青黴胺、硫唑嘌呤及金製劑與DMARDs聯合應用的治療效果亦優於各自的單一治療。國産新藥帕夫林在本病的治療作用也已得到證實。該藥安全性好,且有一定的肝細胞保護作用,與MTX及SSZ等藥物聯合應用治療RA可能是一種較好的選擇。
美國風濕病學會2002年對RA治療指南進行了修訂。與1996年提出的指南相比,最明顯的變化有三點:(1)新增加了5種治療藥物,包括來氟米特,恩利(Etanercept)、英非單抗(Infliximab)、環胞菌素及米諾環素。(2)將免疫吸附療法(Immunoadsorption)列為RA的治療方法之一。(3)將MTX的推薦劑量從7.5-15mg/周增至7.5-20mg/周。
在臨床上,有些輕癥RA患者經一種DMARDs治療可能使病情緩解,甚至在數月甚至更長時間內病情穩定。但是,其中不少患者可出現病情反復,尤其在血清中有高滴度自身抗體及免疫球蛋白的患者,病情出現反復更為常見,說明臨床癥狀改善與病情完全緩解並不等同,血清中自身抗體的滴度明顯減低是病情完全控製的必要條件。因此,在註意避免藥物不良反應的同時,必須給予RA患者以足量、足療程的DMARDs聯合治療。
3、 個體化治療方案
患者的長期緩解及減少不良反應的發生依賴於RA治療方案的個體化。必須盡可能地為患者選擇對其本人治療效果及耐受性均最為理想的個體化治療方案。單純強調療效忽視藥物不良反應或擔心出現不良反應而不給予規範治療的傾嚮均不可取。藥物的不良反應有時不可避免,但不能因此不予治療。問題的關鍵在於如何減少不良反應的發生以及如何及時正確的處理。因此,選擇療效好而又無明顯不良反應的個體化治療方案是控製病情、改善RA預後的根本所在。
一般可先給患者以療效較強的NSAIDs(雙氯芬酸或足量COX2抑製劑),至癥狀緩解後減至較小劑量,並加用一種DMARDs。若無不良反應,根據病情可再加一種或兩種DMARDs,直至癥狀明顯緩解、血清中自身抗體滴度下降。然後,可考慮將DMARDs改為維持量,以一種或兩種DMARDs配以最小劑量的NSAIDs直至病情完全緩解。
此外,個體化方案的選擇中應特別註意患者的個體差異。對重癥RA或血清中有高滴度自身抗體及多種自身抗體陽性者給予二聯或三聯DMARDs;對有磺胺藥過敏史者應避免應用柳氮磺吡啶及西樂葆;年輕的RA患者不用雷公藤;而對於經正規DMARDs治療無效及血清中有高滴度或多種自身抗體的難治性RA個體,可采取免疫淨化(如免疫吸附)等治療;對於關節腔積液者應及時給予穿刺抽液及關節腔內註射(<4次/年)得寶鬆或醋酸去炎鬆等藥物。
4、難治性RA的治療
難治性RA多指經正規DMARDs治療仍不能緩解的RA患者。對於其治療方法國內外已有不少探索。
(1)新型免疫抑製劑的選擇:新型免疫抑製劑可能對難治性RA有效。例如,對經MTX正規治療無效的患者加用或換用愛若華可使患者的病情明顯緩解,血清中抗體的滴度下降。環胞菌素A可使部分經MTX、SSZ及HCQ等治療無明顯效果的患者的病情減輕。最近的臨床觀察表明,Etanercept等生物製劑對難治性RA有良好的治療效果。但是,此類藥物的不良反應較多。
(2)CTX衝擊治療:近幾年來,國內外的不少研究發現,CTX的小衝擊(400mg,兩周一次)或大劑量(800mg,2-4周一次)的治療對病情頑固長期不能緩解的RA患者有效。
(3)激素的應用:對於關節腫痛明顯、經正規DMARDs治療長期不能緩解的難治性RA患者,在無禁忌癥的前提下加用小劑量激素(強的鬆≤10mg)。個別患者可能需要短期應用強的鬆15-30mg/日,癥狀減輕後盡快減量。對於長期關節積液不消退者可關節腔穿刺抽液並局部註射激素。
(4)免疫淨化治療:免疫吸附、單個核細胞清除及血漿置換等免疫淨化治療對難治性RA的療效肯定。但是,必須嚴格掌握適應癥,免疫淨化治療僅適用於正規治療無效,血清中有高滴度或多種自身抗體的難治性RA患者。同時,應強調與兩種以上DMARDs的聯合應用,才能達到使病情長期緩解的目的。
(5)外周血幹細胞移植:外周血幹細胞移植對難治性RA的療效確切,但部分患者可出現復發,長期療效尚待進一步研究。因該治療有一定風險,且費用昂貴,應僅用於其它治療無效的重癥難治性RA。
(6)其它:滑膜切除術對長期滑膜炎、經久不愈者效果明顯,且對緩解全身癥狀有益。關節畸形影響功能者可考慮關節置換。此外,放射性滑膜切除術及關節腔內甲氨喋呤註射對遷延不愈的滑膜炎均有較好療效。
5、其它藥物的合理選擇
非甾類抗炎藥(如扶他林等)是緩解RA癥狀的主要藥物。這些藥物大多對緩解RA的癥狀效果明顯,起效較快。但是必須盡早加用DMARDs,並根據病情考慮是否兩種甚至三種DMARDs聯合應用。
塞來昔布及羅非昔布等COX2抑製劑的治療作用與非COX2選擇性NSAIDs的藥效相當,但是前者的消化道不良反應明顯較少是其優點。因此,COX2抑製劑對消化道反應明顯者較為適用。此外,同時服用兩種口服型NSAIDs利少弊多,應予避免。
綜上所述,經正規的NSAIDs及DMARDs治療,大多數RA患者均可以完全緩解。而早期規範化的治療是使患者的病情長期緩解的關鍵。 類風關的發病與遺傳有一定的關係,但是並不是引發疾病的唯一因素。該病的病因目前還不明確。傢係調查和孿生子患病的研究提示,遺傳因素决定了類風濕關節炎 的易感性。但類風濕關節炎 發病的傢族聚集性相對較低。在各種遺傳因素中,最重要的是人類白細胞抗原( HLA )。類風濕關節炎 炎與 HLA 某些表型相關聯,攜帶某種 HLA 抗原(如 DR4 或 DR1 )的個體具有對類風濕關節炎 的易感性。其他可疑基因和遺傳因素:包括 T 細胞受體基因、免疫球蛋白基因、細胞因子(如 TNF 基因)等。 類風濕性關節炎患者多為女性,因此患者是否能結婚、妊娠是病人非常關心的問題。目前認為禁止結婚是完全沒有理由的,應該用積極的態度來處理婚姻和妊娠問題。但是婚前應讓對方瞭解本病的情況,並得到充分的理解。 早期類風濕性關節炎患者,大都能成功地從陰道分娩。分娩過程對患者而言是一種很大的負擔,因此,必須做好各種準備,醫務人員應倍加關心。
類風濕性關節炎的分期
類風濕性關節炎的病變主要發生在關節,早期表現為關節滑膜的炎癥反應,隨之出現血管殖並侵蝕軟骨,形成肉芽組織,最後導致軟骨破壞、纖維化、關節腔狹窄、畸形。其過程大致分為三期:
1、滑膜炎期:此期的主要病理改變在滑膜,滑膜組織學改變在發病第一周,此期可持續6~12個月,為局部免疫反應,表現為急性或亞急性滑膜炎。其病理變化是微血管損傷,滑膜下組織水腫,滑膜表層細胞增生,滑膜血管充血、水腫和纖維蛋白樣變性滲出,關節腔積液,關節腫脹、變形。此期可見滑膜襯裏細胞增生並伴點狀出血,淋巴細胞、中性粒細胞和漿細胞浸潤,並趨嚮形成“淋巴樣小結或淋巴樣濾泡”,以血客周圍顯著。電鏡下可見血管內皮細胞間存在裂隙,內皮細胞損傷,在增生的滑膜細胞和在單核細胞中有明顯的細胞吞噬現象,關節周圍組織包括關節囊、肌腱和肌肉水腫,從而導致關節囊內壓增高,引起關節疼痛、功能障礙、活動受限。
本期相當於X綫病理學第I期(骨質疏鬆期),同時相當於臨床上的急性期。如能及早診斷,及時治療此期的炎癥過程可以控製和終止。因此,可以說此期是治愈的關鍵。
2、肉芽腫期:急性炎癥的反應逐漸消退,滲出逐漸吸收,骨膜增生,出現肉芽組織——血管翳形成。血管翳嚮關節腔、關節軟骨面發展,逐漸覆蓋軟骨表面,並嚮軟骨下侵入,阻礙了軟骨從滑液中吸收營養,因而形成軟骨表面糜爛、潰湯和肉芽組織。由於自中性粒細胞溶酶體內不斷釋放出的蛋白水解酶和膠原酶作用,於是軟骨和骨骺結構破壞,軟骨細胞基質溶解、死亡、以至全部軟骨被侵蝕毀損及關節囊發生纖維化,從而導致關節腔狹窄。
此肉芽腫期的組織學特點是滑膜細胞顯著增生,淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、中性粒細胞聚集,滑膜內血管增多,肉芽組織形成。纖維蛋白樣物質在滑膜 表面和深部沉積,細胞壞死竈形成。在壞死竈周圍有淋巴細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤呈“柵欄”樣排列成環形,此即肉芽腫(血管翳)形成。血管內膜變形,管腔變窄、阻塞,血管壁有纖維蛋白樣變性,滑液的中性粒細胞吞噬疫復合物後聚集而形成桑葚或一串像葡萄狀的細胞,稱之為類風濕細胞。
此期的病理過程可由滑膜波及血管、心肌、肺等內臟器官,用敏感方法可於血清中檢出類風濕因子,一旦出現類風濕因子,表示已發生了自身反應,其臨床表現也逐漸趨於嚴重。X綫片病理學顯示為第II期(破壞期)。臨床上為亞急性期。
3、纖維化期:此期關節軟骨破壞,關節軟骨損傷的主要原因是血管翳的侵蝕和破壞,引起軟組織炎癥、壞死和纖維組織增生,而後發生鈣化,出纖維性和骨性關節硬化,以至關節間隙顯著狹窄或完全消失,關節面侵蝕,粗糙不平,關節邊緣出現邊緣性骨質增生,致使關節面融合,斷發骨關節炎。關節周圍韌帶鬆弛,關節囊日趨纖維化以及機械因素等而導致關節攣縮、半脫位和完全脫位,關節功能急劇減退,甚或部分或全部喪失。
此期在X綫病理學顯示為第III期(嚴重破壞期),相當於臨床上的慢性期。
類風濕的飲食
緩解類風濕性關節炎癥狀的食物:
1、 蛇類、蟲類等活血通絡祛風止痛的食品,既可做菜,也可泡酒後飲用,可以緩解局部的紅腫熱痛癥狀,還可起到防止病變嚮其他關節走竄的作用。
2、多種青菜、水果可以滿足人體對維生素、微量元素和纖維素的需求,同時具有改善新陳代謝的功能,可起到清熱解毒、消腫止痛作用,從而緩解局部的紅腫熱痛癥狀。
3、香菇、黑木耳等食品,具有提高人體免疫力的作用,可以緩解局部的紅腫熱痛等癥狀。
4、苦瓜、苦菜、馬齒覽、絲瓜等食物,具有清熱解毒的功效,可以起到緩解局部發熱、發痛的作用。
5、 在日常飲食中多食用含鐵豐富的食物如動物的肝髒、骨湯;緑葉菜如菠菜、番茄、馬蘭頭、薺菜、油菜、莧菜等;水果如紅棗、桃、李、杏、橘子等,可以起到預防類風濕性關節炎患者貧血的作用。
6、食用豬、牛、羊肉及骨湯等可起到祛除寒濕的作用;蛇肉、狗肉、鱔魚、雞血藤、附子、桂枝、細辛、黃芪、丹參、黃精、川芎等食物及藥食具有補氣血、益肝腎、祛風濕的功效。
加重類風濕性關節炎癥狀的食物:
1、高脂肪類
脂肪在體內氧化過程中,能産生酮體,而過多的酮體,對關節有較強的刺激作用,故患者不宜多吃高脂肪類食物,如牛奶、肥肉等,炒菜、燒湯也宜少放油。
2、海産類 [伴有痛風患者]
病人不宜多吃海産品,如海帶、海參、海魚、海蝦等,因其中含有尿酸,被人體吸收後,能在關節中形成尿酸????結晶,使關節癥狀加重。
3、過酸、過鹹類
如花生、白酒、白糖以及雞、鴨、魚、肉、蛋等酸性食物攝入過多,超過體內正常的酸鹼度值,則會使體內酸鹼度值一過性偏離,使乳酸分泌增多,且消耗體內一定量的鈣、鎂等離子,而加重癥狀。同樣,若吃過鹹的食物如鹹菜、鹹蛋、鹹魚等,會使體內鈉離子增多,而加重患者的癥狀。
類風濕的治療原則:
1、綜合治療。減輕或消除關節的腫脹、疼痛和晨僵;
2、控製病情的免疫病理進展與活動度,力求病情長期得到控製;
3、預防感染和關節炎的加重或惡化;
4、調整免疫,增強體質與免疫力,鞏固治療效果;
5、預防關節功能不全和殘疾,改善和提高生活質量,恢復關節功能及勞動力。 肩周炎 骨刺增生 藥酒 健康 風濕 保健 類風濕 醫學 康復保健 風濕性關節炎 關節變形 全身骨節酸痛 診斷 抗抗體
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