| | | 中醫指風邪引起的肢體骨節疼痛的病 | 中醫指由風邪引起的肢體骨節疼痛的病 Chinese medicine refers to the body caused by the pathogenic wind Beck disease pain | | 中醫指由風邪引起的肢體骨節疼痛的病。 元 朱震亨 《丹溪先生心法·痛風》：“四肢百節走痛是也，他方謂之白虎歷節風證。” 明 戴元禮 《證治要訣·痛痹》：“筋骨疼者，俗呼為痛風。”《醫宗金鑒·雜病心法要訣·痹病總括》“風勝行痹寒痹痛”註：“其風邪勝者，其痛流走，故曰行痹……近世曰痛風，曰流火，曰歷節風，皆行痹之俗名也。”參見“ 痛痹 ”。 | | 痛風(gout)：是尿酸過量生産或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結晶堆積在軟骨，軟組織，腎髒以及關節處。在關節處的沉積會造成劇烈的疼痛。
痛風（gout）是一種由於嘌呤代謝紊亂所導致的疾病,過去我國發病率較低,隨着人們生活水平的提高,近年來痛風已成為常見病和多發病。一組權威調查數據令人觸目驚心,近兩三年來我國痛風患者增加一倍多,其中95%為男性，臨床發現我國痛風患者有年輕化發展的趨勢，引起醫學界的高度警惕和關註。 | | （1）急性關節炎每月發作1次以上；
（2）炎癥反查在1天內達高峰；
（3）急性單關節炎發作；
（4）患病關節可見皮膚呈暗紅色；
（5）第一蹠趾關節疼痛或腫脹；
（6）單鍵關節炎發作，纍及第一蹠趾關節；
（7）單鍵關節炎發作，纍及跗骨關節；
（8）有可疑痛風結節；
（9）高尿酸血癥；
（10）x綫攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹；
（11）x綫攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫；
（12）關節炎發作期間關節液微生物培養陰性。 | | 血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝産生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑製尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑製尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，産生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸????的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一係列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸????結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致. | | 當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/l血漿就呈飽和狀態(在ph7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸????的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸????(msu)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸????結晶可在中央大關節及實質器官如腎髒中沉積.
痛風石是msu結晶聚集物,最初大到可以在關節的x綫片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液ph呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿係疾病.
持續高尿酸血癥常見的原因是由於腎髒尿酸????清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎髒病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經係統異常,手足徐動癥,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(lesch-nyhan綜合徵),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝髒分解代謝,又可抑製腎小管尿酸????的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/l).
血清尿酸????反映了細胞外可混合尿酸????池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸????從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的並發癥.絶經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/l),但絶經後接近男性水平. | | 急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體徵類似於急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的蹠趾關節纍及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.
開始幾次發作通常衹纍及一個關節,一般衹持續數日,但後來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最後局部癥狀和體徵消退,關節功能恢復.無癥狀間歇期長短差異很大,隨着病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,並發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限；在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受纍.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸????沉積.手,足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸????結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見於手,甚至破壞腎小管. | | 急性痛風性關節炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸????含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/l)］雖可支持診斷,但並非是特異性的.約30%患者在急性發作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸????結晶(或呈遊離狀態存在於滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸????結晶為負性雙折射結晶.
用秋水仙鹼治療在24小時內可顯著改善痛風性關節炎.然而並非所有的痛風都對秋水仙鹼有顯著療效,而且秋水仙鹼對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙鹼作為診斷治療也屬過時.
受纍關節的x綫檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見於第一蹠趾關節.這種現象衹有在尿酸????沉積直徑達到5mm以上才能在x綫片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發生在皮下痛風石出現之前.
痛風鑒別診斷
在二水焦酸????結晶沉積病(cppd),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的二水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受纍的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絶大多數發生於青年,而痛風極少發生於此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎癥)常見,好發於中老年男性；發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天後,癥狀可自行緩解.該癥可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性. | | | 如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.並發癥有尿路梗阻和感染,並有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合併高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸????排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅. | | 治療目的在於：(1)用抗炎藥物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(若發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸????濃度,預防單鈉尿酸????結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎髒損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
急性發作 秋水仙鹼的療效一般都很顯著,通常於治療後12小時癥狀開始緩解,36~48小時內完全消失.秋水仙鹼的用法及劑量是每2小時口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止.嚴重發作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對一次發作給予的劑量在48小時內不可超過7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對秋水仙鹼不能耐受,也可經靜脈給藥,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙鹼1mg稀釋到20ml,緩慢註射(＞2~5分鐘),24小時內用量不得超過2mg.預防性口服秋水仙鹼同時給予靜脈註射秋水仙鹼可引起嚴重的骨髓抑製,甚至死亡.秋水仙鹼引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂,尤其在老年人可導致嚴重後果.
非類固醇抗炎藥(nsaid)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.nsaid可以引起許多並發癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現於那些依賴前列腺素e2 維持腎血流量的病人)和體液瀦留.用nsaid有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎髒疾病史的病人.
抽吸關節和液,隨後註入皮質類固醇酯也可控製痛風急性發作.根據受纍關節的大小,註入強的鬆竜叔丁乙酯10~50mg.acth80u單劑量肌內註射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙鹼一樣,特別適用於術後不能服藥的痛風發作的病人.多關節發作時,也可短期應用強的鬆,如20~30mg/d.偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作.
除特殊療法外,還需要註意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸????在腎髒內的沉積.病人宜進軟食.為了控製疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸????濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控製之後應用.
慢性疾病的治療 秋水仙鹼每次口服0.6mg,每日1~3次(取决於對藥物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發作的次數.當發現急性發作的第一徵兆時,立即額外服用一次秋水仙鹼1~2mg,常能製止痛風發作.長期服用秋水仙鹼可引起神經病變或肌病.
秋水仙鹼不能阻止痛風石造成的進行性關節破壞.然而,無論是用促進尿酸排泄藥物來增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內尿酸????濃度下降到正常範圍並長期維持下去,從而防止發生上述關節損傷.在出現嚴重痛風石時,每日並用這二類藥物,可使多數痛風石溶解.總之,凡是具有痛風石,血清尿酸????濃度長期＞9mg/dl(＞0.53mmol/l)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續的關節癥狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸????治療的指徵.
在靜止期,控製高尿酸血癥開始時必須每日並用秋水仙鹼或nsaid治療,這是因為控製高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易於引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸????濃度有助於評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸????濃度,來調節藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/l).
促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用藥劑量以維持血清尿酸????濃度在正常範圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸????能對抗上述兩種藥物的促進尿酸????排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.
用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑製尿酸合成,同樣也能控製血清尿酸????濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/l).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3l,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液鹼化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效鹼化晨尿.註意避免尿液過鹼化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸????濃度,所以通常不需要嚴格限製飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解决.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術. | | 假日歡聚飲食要節制，特別是不要過多進食水産品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在飽食魚、蝦等美味後出現足踝、膝關節疼痛，到醫院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝産物——尿酸含量增高所致。痛風一旦發生就無法治愈，所以要註意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸藥物，衹要控製了高尿酸血癥，痛風就不會發生。治療痛風的總體原則是：1）合理控製飲食；2）攝入充足的水分；3）生活要有規律；4）適當參加體育活動；5）采取有效的藥物治療；6）定期進行健康體檢。
為了預防和治療痛風，飲食上應做到三多三少：l）多飲水，少喝湯。血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質。多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。湯中含有大量嘌呤成分，飲後不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高。2）多吃鹼性食物，少吃酸性食物。痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利於康復。而多吃鹼性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸鹼平衡。3）多吃蔬菜，少吃飯。多吃菜，有利於減少嘌呤攝入量，增加維生素c，增加纖維素。少吃飯有利於控製熱量攝入，限製體重、減肥降脂。
急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰髒、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心髒等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏鹼性食物。切忌喝啤酒。 | | 依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而産生的並發癥中，以合併缺血性心髒病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次纔是缺血性心髒病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什麽樣的並發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。
1. 腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸????結晶瀋澱在腎髒內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙。
2. 缺血性心髒病：所謂缺血性心髒病，是指輸送氧氣及營養給心髒肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由於污垢阻塞的關係，水管口徑愈來愈小，終緻水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心髒病協會就把痛風列為缺血性心髒病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸????結晶瀋澱在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。
3. 腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右；由於尿中的尿酸量越多、酸鹼度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。
4. 肥胖癥：我國由於經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合併高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。
5. 高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合併高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關係。
6. 糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40％合併「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病；那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，並控製體重，胰島素的感受性很快即可復原。
7. 高血壓：痛風病人大約一半合併高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合併肥胖也是原因之一。由於高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑製尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須註意。
痛風
病名。古籍另有歷節、白虎歷節、白虎風等名，或認為痛風屬痹證範疇，與痛痹、風痹關係密切。關於此病病因。《明醫指掌》捲六：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運行，所以作痛。”或因內傷、氣血虧損、外感風寒或濕痰陰火流滯經絡。癥見四肢，或腰背劇痛，又以指趾關節腫痛、畸形為多見。《張氏醫通》：“痛風一證，《靈樞》謂之賊風，《素問》謂之痹，《金匱》名曰歷節，後世更名白虎歷節。……”《醫略六書·痛風》闡述此病證治謂：“輕則骨節疼痛，走註四肢，難以轉側，肢節或紅或腫；甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇。……主以四物湯加秦艽、威靈仙。在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；濕痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、紅花；濕熱加蒼術、黃柏；氣虛加人參、黃芪；血虛加阿膠、黃明膠；陰虛加生地、龜板；陽虛加虎骨、鹿茸。”寒甚者，用烏頭湯、倉公當歸湯；化熱者，可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯（林開燧《雜癥會心錄》方）。參見歷節風、白虎歷節風、風痹、寒痹等條。 | | 痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
尿酸生成過多型：屬於高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤鹼基合成過多或降解過快，嘌呤代謝産物過多，導致血尿酸增多。
排泄減少型：體內遊離尿酸約2/3由腎髒排泄，1/3由消化道隨着腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝並不增強，主要為腎髒排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法：
1.24小時尿中尿酸定量測定正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2.尿酸清除率(cua)測定尿尿酸(uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常範圍在6.6～12.6 ml/分。cua>12.6 ml/分屬生成過多型，10%屬生成過多型，1.0屬生成過多型。 | | 痛風的定義是人體內有一種叫作嘌呤的物質的新陳代謝發生了紊亂，尿酸（嘌呤的氧化代謝産物）的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉????的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎髒中，引起組織的異物炎性反應，就叫痛風。
為了科學正確地應對痛風病，我們必須要掌握其病因、病理。
張正天在《中國金方醫學》中明確指出了痛風的病理：嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節及組成輔酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是構成核苷酸的物質基礎，核酸為生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關係是：嘌呤是核酸代謝的産物，而尿酸是嘌呤代謝的産物。
因此並非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸、嘌呤、尿酸等物質的代謝紊亂纔是痛風的病理實質。
張正天強調指出：痛風病的病因病理决定了單純地抑製尿酸合成或促使尿酸排泄均非治療痛風病的根本辦法。這也是常規治療方法，不能從根本上解决痛風病的原因。
張正天指出：痛風在我國已成為僅次於糖尿病的代謝性疾病，它嚴重危害着人類的生命健康，美國和日本曾對痛風病人死因的統計資料顯示：病人多因引發心腦血管病和腎功能衰竭、尿毒癥而死亡。
痛風在臨床上可分為四個階段：第一階段為高尿酸癥期，病人除了血尿酸升高外，並未出現痛風的臨床癥狀；第二階段為痛風早期，血尿酸持續性增高，導致急性痛風性關節炎突然發作，絶大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發部位常是腳的大拇趾，關節紅腫、灼熱發脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鑽心一樣，但在幾天或數周內會自動消失，這種“來去如風”的現象，稱為“自限性”。一次疼痛之後，看起來關節的炎癥消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結晶並沒有消失，繼續作怪，漸漸關節變得腫脹僵硬、屈伸不利；第三階段為痛風中期，由剛開始發病時的一個腳趾關節，痛風性關節炎反復急性發作，幾次急性發作以後，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”，此時，腎功能正常或表現為輕度下降；第四階段為痛風晚期，患者關節畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸????結晶，由於關節永久性畸形，影響了日常學習、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸????不斷沉積到腎髒裏，形成腎結石等，臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發展，則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。 | | 中醫學中亦有“痛風”病名，且歷代醫傢有所論述。元·朱丹溪《格緻餘論》就曾列痛風專篇，雲：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其後或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行於陽也。”明·張景嶽《景嶽全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結鬱而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清·林佩琴《類癥治裁》：“痛風，痛痹之一癥也，……初因風寒濕鬱痹陰分，久則化熱緻痛，至夜更劇。”同時現代醫學所講的痛風還相當於中醫的“痛痹”、“歷節”、“腳氣”等癥。
中醫對痛風病因與發病機製的認識有以下幾方面：
1．素體陽盛，髒腑藴毒：髒腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先决條件，積熱日久，熱鬱為毒是發生本病的根本原因。
2．濕熱濁毒，留註關節：濕熱濁毒，根於脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流註關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附於骨節，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。
3．脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外註皮肉關節，內留髒腑，發為本病。
4．外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節緻氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱緻瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。
中醫治療痛風，急性發作期以祛邪為主，治法有除濕泄濁，祛風散寒，清熱解毒，活血通絡等，常用方藥如四妙散、白虎加桂枝湯、當歸拈痛湯、宣痹湯、上中下痛風方等。緩解期扶正祛邪，用健脾益氣、補益肝腎等，常用方藥如正腎丸等。其它療法如針灸、推拿、放血療法、三元代謝療法、膏藥療法等，均有一定的效果。 | | 痛風發病機理
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝産生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑製尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑製尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎髒排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，産生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸????的形式沉積在關節、皮下組織及腎髒等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎髒結石或痛風性腎病等一係列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸????結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
痛風患者男女發病比例為20比1，女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑製關節炎發作的作用。 | | 痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
尿酸生成過多型：屬於高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤鹼基合成過多或降解過快，嘌呤代謝産物過多，導致血尿酸增多。
排泄減少型：體內遊離尿酸約2/3由腎髒排泄，1/3由消化道隨着腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝並不增強，主要為腎髒排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法： 1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤飲食)屬排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
2．尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿。同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常範圍在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分屬生成過多型，<6.6ml／分可判斷為排泄減少型。
3．Cua與肌酐清除率(Ccr)比值測定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％屬生成過多型，<5％屬排泄減少型。隨意尿與24小時尿的Cua／Ccr呈顯著正相關，故在門診可采用簡便的一次尿計算法。
4．隨意尿中尿酸／肌酐比值 測定隨意尿中尿酸／肌酐比值是最簡便的方法，若>1.O屬生成過多型，<0.5可判斷為排泄減少型。 | | 痛風可以出現腎髒損害。據統計，痛風病人 20 ％ —25 ％有尿酸性腎病，而經屍檢證實，有腎髒病變者幾乎為 100 ％。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
(1) 、痛風性腎病 持續性高尿酸血癥， 20 ％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。尿酸????腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關係。研究表明，尿酸????腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎髒異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣後出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年後腎病加重，進而發展為尿毒癥，約 17 ％ —25 ％死於腎功能衰竭。
(2) 、尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉澱物中可見細小褐色砂粒；較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 綫上不顯影，當尿酸鈉並有鈣????時 X 綫上可見結石陰影。
(3) 、急性梗阻性腎病 見於血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由於大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常並有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間並無直接因果聯繫，衹是兩者均與肥胖、飲食因素有關。
痛風藥對於一般人認為，並沒有嚴重的副作用，但事實並非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道並非少數，如臺灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，衹能告別奧運會。最後不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒癥、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒癥和腎衰竭的産生。
由於藥物存在副作用，因此不得不防。預防方法是註意出現某種副作用之前的一些蛛絲馬跡，也就是警示癥狀，如此時停止使用或改用其他藥物以及治療方法，嚴重副作用就可以避免。 | | 痛風1．臨床診斷急性痛風的標準：反復發作的急性關節炎，伴有血尿酸增高，秋水仙鹼試驗治療有效，即在關節炎急性發作的數小時內，每1～2小時秋水仙鹼0.5～1mg，如果是急性痛風，一般在服藥2～3次後，關節立即不痛，從寸步難行到可以行走。
2.美國風濕病協會提出的標準：關節液中有特異的尿酸????結晶體，或有痛風石，用化學方法或偏振光顯微鏡觀察證實有尿酸????結晶。上述三項符合一項者即可確診。具備下列臨床、實驗室檢查和X綫徵象等12條中的6條者，可確診為痛風：
⑴ 1次以上的急性關節炎發作。
⑵ 炎癥表現在1天內達到高峰。
⑶ 單關節炎發作。
⑷ 觀察到關節發紅。
⑸ 第一蹠趾關節疼痛或腫脹。
⑹ 單側發作纍及第一蹠趾關節。
⑺ 單側發作纍及跗骨關節。
⑻ 可疑的痛風石。
⑼ 高尿酸血癥。
⑽ 關節內非對稱性腫大X綫檢查。
⑾ 骨皮質下囊腫不伴有骨質糜爛。
⑿ 關節炎癥發作期間，關節液微生物培養陰性。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑒別，並應盡可能取得尿酸????結晶作為依據。 | | 依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而産生的並發癥中，以合併缺血性心髒病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次纔是缺血性心髒病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什麽樣的並發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。
1. 腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸????結晶瀋澱在腎髒內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙。
2. 缺血性心髒病：所謂缺血性心髒病，是指輸送氧氣及營養給心髒肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由於污垢阻塞的關係，水管口徑愈來愈小，終緻水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心髒病協會就把痛風列為缺血性心髒病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸????結晶瀋澱在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。
3. 腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右；由於尿中的尿酸量越多、酸鹼度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。
4. 肥胖癥：我國由於經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多；肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合併高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。
5. 高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合併高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關係。
6. 糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40％合併「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病；那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，並控製體重，胰島素的感受性很快即可復原。
7. 高血壓：痛風病人大約一半合併高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合併肥胖也是原因之一。由於高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑製尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須註意。 | | 痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。根據最新統計，男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑製關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者占30％，常吃火鍋者發病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控製飲食，多食含“嘌呤”低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
告誡痛風患者：男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下决心戒酒。 | | 早期發現痛風最簡單而有效的方法，就是檢測血尿酸濃度。對人群進行大規模的血尿酸普查可及時發現高尿酸血癥，這對早期發現及早期防治痛風有十分重要的意義。在目前尚無條件進行大規模血尿酸檢測的情況下，至少應對下列人員進行血尿酸的常規檢測：
（1）60歲以上的老年人，無論男、女及是否肥胖。
（2）肥胖的中年男性及絶經期後的女性。
（3）高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管病（如腦梗死、腦出血）病人。
（4）糖尿病（主要是II型糖尿病）。
（5）原因未明的關節炎，尤其是中年以上的病人，以單關節炎發作為特徵。
（6）腎結石，尤其是多發性腎結石及雙側腎結石病人。
（7）有痛風傢族史的成員。
（8）長期嗜肉類，並有飲酒習慣的中年以上的人。凡屬於以上所列情況中任何一項的人，均應主動去醫院做有關痛風的實驗室檢查，以及早發現高尿酸血癥與痛風，不要等到已出現典型的臨床癥狀（如皮下痛風結石）後纔去求醫。如果首次檢查血尿酸正常，也不能輕易排除痛風及高尿酸血癥的可能性。以後應定期復查，至少應每年健康檢查一次。這樣可使痛風的早期發現率大大提高。
痛風X綫檢查
骨關節為痛風患者常見的受纍部位。骨骼內還有大量鈣????，因而密度較高並與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X綫檢查所顯示。普通X綫攝片和X綫數字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節較為明顯的骨質改變、關節間隙和骨性關節面異常及關節腫脹。X綫平片通常作為瞭解痛風病人有無骨關節受纍的首選影像學檢查方法。
X綫檢查包括常規檢查和特殊檢查。常規檢查應攝取檢查部位的正側位片，骨骼病變攝片範圍應包括一個相鄰的關節。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織鉬靶攝影。放大攝影係利用小焦點的X綫束自焦點嚮遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X綫感應板之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織鉬靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現已很少應用
痛風預後
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.並發癥有尿路梗阻和感染,並有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合併高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸????排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
痛風治療
治療目的在於：
(1)用抗炎藥物終止急性發作；
(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(慎用秋水仙鹼防止腎髒損傷)；
(3)通過降低體液內尿酸????濃度,預防單鈉尿酸????結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎髒損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多並發癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現於那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液瀦留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎髒疾病史的病人.
除特殊療法外,還需要註意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸????在腎髒內的沉積.病人宜進軟食.為了控製疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸????濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控製之後應用.
在靜止期,控製高尿酸血癥開始時必須每日並用秋水仙鹼或NSAID治療,這是因為控製高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易於引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸????濃度有助於評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸????濃度,來調節藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用藥劑量以維持血清尿酸????濃度在正常範圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸????能對抗上述兩種藥物的促進尿酸????排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.
用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑製尿酸合成,同樣也能控製血清尿酸????濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液鹼化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效鹼化晨尿.註意避免尿液過鹼化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸????濃度,所以通常不需要嚴格限製飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解决.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
痛風飲食治療
“是藥三分毒”，藥物的主要功效與它的副作用往往是相伴相生的。在治療疾病選用藥物時，一定要謹遵醫囑，不能隨便服用，盡量服用副作用少的藥物，此外，食療是一種健康無副作用的治療方法，所以能用食療醫治的疾病，最好選擇食療。
痛風的治療原則
假日歡聚飲食要節制，特別是不要過多進食水産品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在飽食魚、蝦等美味後出現足踝、膝關節疼痛，到醫院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝産物——尿酸含量增高所致。痛風一旦發生就無法治愈，所以要註意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸藥物，衹要控製了高尿酸血癥，痛風就不會發生。治療痛風的總體原則是：
1）合理控製飲食；
2）攝入充足的水分；
3）生活要有規律；
4）適當參加體育活動；
5）采取有效的藥物治療；
6）定期進行健康體檢。
為了預防和治療痛風，飲食上應做到三多三少：
1 多飲水，少喝湯。血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質。多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。湯中含有大量嘌呤成分，飲後不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高。
2 多吃鹼性食物，少吃酸性食物。痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利於康復。而多吃鹼性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸鹼平衡，由於患者內分泌紊亂，鹼性物質並不容易吸收。建議多喝含有礦物質的蘇打水，在微量礦物質作用下方可少量吸收，以利改善患者體內的酸性環境。
3 多吃蔬菜，少吃飯。多吃菜，有利於減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素。少吃飯有利於控製熱量攝入，限製體重、減肥降脂。
急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰髒、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心髒等。
可吃白菜、捲心菜、鬍蘿蔔、芹菜、黃瓜、茄子、西蘭花、甘藍、蕪青甘藍、甘藍菜、萵筍、刀豆、南瓜、西葫蘆、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、鹹菜，雌性紅蘿蔔，咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏鹼性食物，其總雌性紅蘿蔔為鹼性最高蔬菜，這些都是吃了不容易得痛風的食物。切忌喝啤。
自身的心態
不論痛風患者是否聽說過人體自愈，但是心態决定痛風患者的命運，保持良好輕鬆的心態絶對是關鍵。
切記5點：1多喝水（增加新陳代謝的速度），2多做運動（肌肉、關節處會更穩定，發病後疼痛感較為減少）註意避免劇烈的腿部運動，如登山、長跑等。3營養跟上（骨質要保持好，少或適量吃高嘌呤食物），4別吃嘌呤醇（降尿酸），5心態好。做到5點至少痛風患者基本上可以像正常人一樣。如果痛風疼痛復發頻率高，請參考5點。
痛風可引起腹瀉嗎 ?
據統計大約 5%~20% 的慢性痛風病人常出現腹瀉。可能原因包括代謝紊亂後胰髒分泌消化酶減少、過量服用含鎂的抗酸劑、上消化道內細菌過多（正常情況下是沒有的）等，雖然解釋很多，但確切原因還不清楚。早期患者服用秋水仙鹼可引起腹瀉。也有人認為，痛風性腹瀉是由於調控腸道蠕動的神經受到損害引起的，所以要治療腹瀉還是請醫生幫你拿個主意。因為對不同的情況所采取的措施是不一樣的。比如，若腹瀉是由於消化酶過少引起的，衹需在吃飯的時候服用酶片就能解决問題。如果腹瀉的原因不明，仍然可以采用一些辦法，像增加大便硬度和減少腸道蠕動等。總之，無論導致腹瀉的原因是什麽，都應該認真對待這一問題，也值得花一點時間去做一下檢查，因為治愈腹瀉還是比較容易的。
痛風會遺傳嗎？
痛風發病與遺傳有關，但明確屬於遺傳性疾病者罕見，僅占1%～2%。例如自毀容貌綜合徵和糖原積纍病I型等。常見的遺傳類型是X連鎖隱性遺傳、常染色體隱性遺傳和多基因遺傳等，其中極大多數屬多基因遺傳。痛風有傢屬性高發的可能，但這並不等於說父輩有痛風子代一定會得痛風，痛風患者完全有生育的權利，也不影響正常的夫妻生活。但一級親屬關係中，若有兩例痛風的傢係，那麽這個傢係中痛風患者的兒子到一定年齡時患病的概率可達50%，需定期檢查。
痛風後壽命是否會縮短
得了痛風後如果能認真進行治療調整，並加強自我保健，使血尿酸長期穩定在正常範圍內，並避免痛風性關節炎的急性發作，不出現痛風石和腎髒損害，則完全可以帶病延年，享受和正常人一樣的壽限和生活。如果痛風病人出現下列情況，則會使壽命縮短。
（ 1 ） 長期血尿酸高於正常，並出現痛風石，尤其是多個痛風石及發生破潰，引起腎髒損害及腎功能減退
（ 2 ） 痛風性關節炎頻繁發作，關節已發生畸形及功能障礙，影響正常活動，病人長期臥床。
（ 3 ） 伴有高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病及糖尿病等情況。
（ 4 ） 長期吃藥引起的肝腎損害和功能衰退。
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痛風食療偏方
【東北雌性紅蘿蔔】
東北雌性紅蘿蔔屬鹼性高鉀食品，是含鉀量極高的特殊品種，是一種基本上不含嘌呤的蔬菜。唐•孟詵說：蘿蔔“甚利關節”；《食性本草》認為蘿蔔能“行風氣，去邪熱，利大小便”；《隨息居飲食譜》也說它能“禦風寒”。
東北雌性紅蘿蔔中含有豐富的活性酶，生食可有效的促進嘌呤的代謝。雌性紅蘿蔔中還含有大量的鉀、磷、鈣、鐵、維生素K、Vc、Ve等物質，可以有效地提高血液質量、鹼化血液並有利尿、溶石作用，對痛風患者十分有利。
痛風是一種嘌呤代謝紊亂性疾病，在嘌呤的合成與分解過程中，需要有多種酶的參與，由於酶的缺失和先天性代謝異常，而導致了痛風的發生。雌性紅蘿蔔中含有很多能促進代謝、幫助消化的甘酶、觸酶、澱粉酶、糖化酶等有益成分，同時還含有葡萄糖、氧化酶腺素、失水戊糖、氣化黏液素、組織氨基酸、膽鹼等成分，能有效協助人體將攝入體內的營養物質分解代謝出體外。
東北雌性紅蘿蔔具有超強的促進肝、腎代謝的功能，它能快速協調五髒平衡，在肽核酸PNA的作用下將長期沉積在體內各部位的痛風結石分解成水、二氧化碳和可溶性的鈉????。長期食用雌性紅蘿蔔可補充肝髒內的轉移酶，有效糾正嘌呤代謝紊亂，調節尿酸，平衡血尿酸的濃度，緩解並消除痛風發作處的炎癥，防止再次形成結石，從而達到治療痛風的目的。 雌性紅蘿蔔富含維生素K，這種維生素能抗尿酸????結晶，有效防止骨頭粗大。雌性紅蘿蔔對膽結石、腎結石也有很好的預防和治療效果。
自然界中有這樣的規律：雌性物種在青春期為繁育後代，必須大量吸收儲存營養物質，無論口感、營養均優於雄性物種。進入“青春期”的雌性紅蘿蔔具有旺盛的生命力和更多的活性營養成份，纖維含量也在與日俱增，食療效果突出，更益健康。
痛風患者男女發病比例為20比1，女性痛風發病率低的主要原因是：女性體內雌性激素能促進尿酸排泄，並有抑製關節炎發作的作用。進入青春期的雌性紅蘿蔔中含有豐富的天然雌性激素，具有安全、無副作用等優點，對痛風患者大有裨益。這也是雌性紅蘿蔔在痛風食療方面要優於普通蘿蔔的原因之一。
【櫻桃】
桃中含有豐富的花青素、花色素及維生素E等，均是很有效的抗氧化劑，它們可以促進血液循環，有助尿酸的排泄，能緩解因痛風、關節炎所引起的不適。特別是櫻桃中的花青素，對消除肌肉酸痛和發炎十分有效。美國密西根大學研究發現，櫻桃中的花青素，能降低發炎的幾率，吃20粒櫻桃比吃阿司斯匹林更有效。一般痛風或關節炎病人，食用櫻桃幾天之內能起到消腫、減輕疼痛的作用。長期面對電腦工作的人常常會有頭痛、肌肉酸痛等毛病，多吃些櫻桃也可以緩解或消除這些癥狀。
新鮮櫻桃上市時間短，無法常食鮮果。不過，患者選擇用櫻桃泡酒服用，仍能起到活血止痛的效果。櫻桃泡酒，宜選擇低度的糧食發酵酒，像米酒、黃酒、高粱酒（40度左右）等。櫻桃酒放在避光、陰涼地方貯存，一般可存放8個月至1年不會變質。每年出産櫻桃時，患者可適量選擇櫻桃泡酒。
方法：櫻桃與酒的比例一般為1∶10，即100剋櫻桃用1000毫升酒。櫻桃入酒中泡1周即可飲用，可以早晚各飲20毫升；疼痛不太劇烈時，可以衹在晚間飲25毫升。酒將飲完時，可適量添加酒再泡。
註意：櫻桃酒雖對緩解關節痛有良效，但决不能代替必要的藥物治療。高血壓者應慎用。
【西紅柿】
味甘、酸，性涼。能清熱止渴，養陰，涼血。
含糖類（葡萄糖、果糖）、蛋白質、脂肪、蘋果酸、檸檬酸、鬍蘿蔔素、維生素B1、B2、C，煙酸、鈣、磷、鋅、鐵、硼、錳、銅、碘、腺嘌呤、鬍蘆巴鹼、膽鹼、番茄鹼等成分。
能降低血壓和毛細血管的通透性，並有一定抗炎、利尿作用。
痛風發作時生吃3-5個，可以減輕疼痛與浮腫。多數患者有效。 | | 痛風是一種嘌呤代謝失常造成的疾病，其特點是出現復發性的尿酸代謝失調，並伴有嚴重的局部關節炎，即痛風性關節炎急性發作，最終在人體組織中出現尿酸????結晶沉積，造成關節畸形、僵硬、尿路結石、腎功能減退等並發癥。
嘌呤有兩個來源：一是體內的代謝，二是食物中攝入。通過飲食控製外源性嘌呤的攝入，減少尿酸來源，可控製急性痛風的發生，減少發作次數，防止並發癥發生。所以控製飲食是痛風病飲食治療的關鍵。
第一招：限製嘌呤攝入量
每日應控製在150毫剋以下。急性發作期的2~3天內選用嘌呤含量很少或者不含嘌呤的食物，禁用含嘌呤極高的食物。慢性期每周至少兩天完全選用嘌呤含量很少的或者不含嘌呤的食物，其餘幾天可選用低嘌呤膳食(選用一種嘌呤含量較少的食物，其他為基本不含嘌呤的食物；或者選用一種嘌呤含量較高的食品，其他用不含嘌呤的食物)。
第二招：限製每日總熱能
痛風病人應該控製體重，每日總熱量應比正常人減少10%~15%，不可過多吃零食，也不可每餐吃得過多、過飽。但熱能應該逐漸減少，過度減重會引起酮癥酸中毒，從而誘發痛風的急性發作。病情較重時應以植物蛋白為主，碳水化合物應是能量的主要來源。
第三招：以鹼性食物為主
尿酸在鹼性環境中容易溶解，所以應多食用蔬菜、水果、堅果、牛奶等鹼性食物。急性發作期每日可食用蔬菜1~1.5公斤，或者水果適量。可采用周期性植物性飲食，如黃瓜日、西瓜日、蘋果日等，每周2次間隔3天。還應增加維生素B和維生素C的攝入，大量的維生素B和維生素C能促進組織內淤積的尿酸????溶解。
第四招：勤飲水絶不沾酒
充足的水分有利於尿酸的排出，建議每日飲水3000毫升以上，還要註意夜間的補水。酒精會使腎髒排泄尿酸的能力降低，啤酒還含有大量的嘌呤，要絶對禁用。還要禁用能使神經興奮的其他食物，如濃茶、咖啡及辛辣性調味品。
第五招：促進血液循環
還可以經常洗熱水浴或用熱水泡腳，以促進血液循環，增加尿酸排泄。 | | 痛風常並發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥，患者應遵守飲食原則如下：
1. 保持理想體重，超重或肥胖就應該減輕體重。不過，減輕體重應循序漸進，否則容易導致酮癥或痛風急性發作。
2. 碳水化合物可促進尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。
3. 蛋白質可根據體重，按照比例來攝取，1公斤體重應攝取0.8剋至1剋的蛋白質，並以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應該煮沸後去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。
4. 少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風並發高脂血癥者，脂肪攝取應控製在總熱量的20%至25%以內。
5. 大量喝水，每日應該喝水2000ml至3000ml，促進尿酸排除。
6. 少吃????，每天應該限製在2剋至5剋以內。
7. 禁酒！酒精容易使體內乳酸堆積，對尿酸排出有抑製作用，易誘發痛風。
8. 少用強烈刺激的調味品或香料。
9. 限製嘌呤攝入。嘌呤是細胞核中的一種成分，衹要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發酵食物、豆類等。
10. 不宜使用抑製尿酸排出的藥物。 | | 在限製總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，應占總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解産生酮體，有利於尿酸????排泄。但應盡量少食蔗糖或甜菜。②蛋白質：蛋白質應占總熱量的11%～15%，通常每日為0.8～1.0g/kg體重。③脂肪：總熱量的其餘部分，則以脂類補充，通常為40～50g/日。由於脂肪氧化産生熱量，約為碳水化合物或蛋白質的二倍，為降低病人體重，無疑應該限製。
假性痛風及其病因
假性痛風是一種由於焦磷酸鈣晶體沉積於關節軟骨及其周圍組織引起以關節炎為主要表現的疾病，因癥狀類似痛風而得名，又稱焦磷酸鈣沉着病或軟骨鈣化癥。多見於50歲以上的老年人，發病率隨年齡遞增而增加，男女之比為1.4:1。
病因：
病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積。
痛風病人的自我保健
一、保持理想體重
痛風常並發糖尿病、冠心病、高血壓及高脂血癥，一般認為痛風與其無直接的因果關係，肥胖則是它們的共同因素，降低體重常可使痛風、糖尿病、高血壓及高脂血癥都得到控製，但降低體重應循序漸進，每月減一公斤，否則易導致痛風急性發作。
二、合理的飲食調理
能減少食物性的尿酸來源，並促進尿酸排出體外，可防止因飲食不當而誘發急性痛風。
1、碳水化合物可以促進尿酸排出每餐以饅頭、麵條、玉米為主，以利尿酸排出。
2、蛋白質可按理想體重0.8-1.0g/kg進食，以牛奶雞蛋為主肉禽煮湯後有50％的嘌呤可溶於湯內，所以病人可以吃少量煮過的肉類，但不要吃嘌呤含量較高的雞湯、肉湯。適當限製脂肪，因脂肪可減少尿酸排出，並發高脂血癥者要把脂肪攝入控製在總熱量的20％－25％以內。
3、少吃火鍋。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。
4、一旦診斷為痛風病，茶、咖啡、肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。還要下决心戒酒。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終身疾病。
5、大量飲水。每日飲水2000－3000毫升，促進尿酸排除。盡量均勻飲水，每小時一杯。
6、限????每日2－5剋。
7、避免過度勞動、緊張、濕冷，穿鞋要舒適。
8、含嘌呤少的食物有：奶及奶製品、蛋類、米、面、玉米、馬鈴薯，各種蔬菜如蘿蔔、洋蔥、番茄及水果等。
痛風病人應盡量選擇此類食品。
痛風病治療突破
臨床已證實富含勝肽的鰹魚萃取物能幫助減輕疲勞、因運動後所導致的酸痛、因肉類、豆類、海鮮等造成的尿酸和痛風問題及轉化酸性體質等功效。
血尿酸增高與痛風的關係：
一般認為，男性血尿酸值超過0．42毫摩爾／升以上，女性超過0．357毫摩爾／升以上時，稱為相對性高尿酸血癥。高尿酸血癥的發病率因種族和地區不同而有差異，歐美地區2％-18％，南太平洋的土著人群則高達64％。痛風的發病率則遠低於高尿酸血癥。歐美痛風的發病率占總人口的0．13％—0．37％。
血中尿酸的增高，可以幫助痛風的診斷。但應註意到影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食、饑餓及飲酒、應用噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、小量阿司匹林藥物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定終身”，僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風的“帽子”。其實，即使血中尿酸增高，也可為無癥狀性高尿酸血癥，這種情況在痛風出現以前，可以長期持續存在。有高尿酸血癥者，不一定全都發展成為痛風。據研究，衹有5％—12％的高尿酸血癥病人最終發展為痛風，絶大多數病人終身不發作。無痛風發作的高尿酸血癥病人，是由於高尿酸血癥的程度和持續時間都不夠，這可能是各種藥物和飲食因素而造成暫時性高尿酸血癥，衹要除掉這些因素就可以恢復正常，但痛風病人在其病程中的某一階段必將有高尿酸血癥的存在。當然，血尿酸值越高，出現痛風癥狀的可能性越大。其實，有部分病人在痛風急性發作時，可能由於應激反應，內源性激素使尿酸由尿排出增多，從而使血尿酸值在正常範圍內，反而在急性發作緩解後纔出現血尿酸值增高。所以，測出的血尿酸應結合病人的癥狀、體徵、X綫檢查、關節滑液檢查尿酸????結晶等加以綜合分析，才能作出是否痛風的診斷。 | | (一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史病變主要侵犯心髒和關節下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類扁桃體炎病史;③常侵犯膝肩肘踝等關節並且具有遊走性對稱性;④常伴有心肌炎環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U抗鏈球菌激酶>80U抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸製劑治療有效;⑦血尿酸含量正常
2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起尤以A型急性性發作時表現與痛風酷似但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝肩髖等大關節;③X綫攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化竈呈密點狀或綫狀無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙鹼治療效果較差
3.化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致鑒別要點為：①可發現原發感染或化膿病竈;②多發生歲重大關節如髖膝關節並伴有高熱寒顫等癥狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液塗片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸????結晶;⑤抗前風藥物治療無效
4.外傷性關節炎 ①有關節外傷史;②受纍關節固定無遊走性;③滑液中無尿酸????結晶;④血清尿酸不高
5.淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似但有下述特點：①有冶遊史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性無尿酸結晶;③青黴素G和環丙氟哌酸治療有效可資鑒別
(二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過約10%病例在關節附近有皮下結節易與不典型痛風混淆但本病：①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②X綫攝片顯示關節面粗糙關節間隙變窄有時部分關節面融合骨質普遍疏鬆但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性關節液無尿酸????結晶查見
2.銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見常非對稱性地侵犯遠端指趾關節且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑒別其要點為：①多數病人關節病變發生於銀屑病之後;②病變多侵犯指趾關節遠端半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X綫像可見嚴重的關節破壞關節間隙增寬指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀;④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重
3.結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致①常先纍及小關節逐漸波及大關節且有多發性遊走性特徵;②病人體內有活動性結核病竈;③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X綫攝片顯示骨質疏鬆無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞但無尿酸????結晶;⑦結核菌素試驗強陽性抗癆治療有效 | | 疾病名稱：
痛風
疾病編碼：
274.902
歸屬係統：
其它
藥療方案：
痛風的治療目的：①迅速終止發作，防止復發；②糾正高尿酸血癥，使尿酸保持在正常範圍；③防止尿酸結石形成與腎功能損害。
1．一般處理防止超重，肥胖，嚴格戒酒。蛋白質攝人量限製在lg／(kg·d)，若有腎功能不全，應限製在0．6—0.8g／(kg·d)。飲食方面應少食果糖(防止腺嘌呤核苷酸分解)，碳水化合物應占總熱卡的50％一60%。避免進食高嘌呤食物(如動物內臟，腦，沙丁魚，魚卵等)。多飲水，使每日尿量在2000ml以上。尿pH在6．0以下時，給予鹼化尿液的藥物，碳酸氫鈉3—6g／d，分3次服。
'2．急性發作期的處理
(1)應盡早使用抗炎藥物，直到炎癥完全消退，過早停藥或進行關節活動可致復發。一般應在關節疼痛完全緩解72小時後始可恢復活動。
(2)擡高患肢，充足飲水。
(3)禁用影響排尿酸的藥物(如噬嚷類利尿劑，氨苯蝶暖，煙酸，乙胺丁醇，毗凜酰胺，左旋多巴等)。
(4)排尿酸藥物和抑製尿酸生成的藥物可延長急性發作過程，故在本階段不用。
(5)迅速給予下述藥物治療
1) 秋水仙鹼(colchicine)：首劑0．5一1．0mg，口服，以後每小時0．5mg，直至疼痛緩解，或出現胃腸道反應不能耐受時，減量為0．5mg每日1—3次。能使多數病人在24—48小時內急性癥狀緩解，總量不超過5mg。也可用2吧溶於20ml生理????水中緩慢靜脈推註。如病情需要，4—6小時後再給lmg。總量不超過5mg。
2)非甾體類抗炎藥物
ⅰ.吲垛美辛(indomethacin，消炎痛)：能迅速控製大多數患者的急性發作，其效果不亞於秋水仙鹼。一般在用藥後4小時內開始生效。開始劑量為25—50mg，每8小時1次，疼痛緩解後改為25mg，每日2—3次，直至完全緩解。
ⅱ.布洛芬：控製其急性發作效果不如吲哚美辛。多在72小時內控製，但副作用小，劑量為0.2—0.4g，每日2—3次口服。
其他的非甾體類抗炎藥物如，萘普生，保泰鬆，氯滅酸等也可使用。
'3．發作間歇期的處理急性期控製後，需使用排尿酸藥物或抑製尿酸生成的藥物，使血尿酸維持在正常範圍，預防急性期的發作及防止痛風石的形成。
(1)排尿酸藥：能阻止腎小管對尿酸????的重吸收，增加尿酸排出，適用於腎功能良好的患者，如肌酐清除率＜80m1／min時，療效開始降低，達30m1／min時無效。已有尿酸結石形成，或每日尿中尿酸＞5．4mmol/24h(900mg/24h)，不宜使用此類藥物。正常人24小時尿液尿酸為3．57mmol(600mg)以下。
1)苯溴馬隆(benzbromarone，痛風利仙)：每日劑量25一100mg，一次口服，最大劑量可用至200mg／d。
2)丙磺舒(probenecid，羥苯磺胺)：開始劑量0．25g，每日1—2次口服，然後在2周內逐漸增至0．5g，每日2—4次。最大劑量3．0g／d。
在用排尿酸藥物的過程中，應多飲水，每日保持尿量在2000ml以上，同時應鹼化尿液，使尿pH保持在6．0以上，防止尿酸排出過程中形成尿路結石。
(2)抑製尿酸生成藥：別漂醇(a11opurinol):一般用量100mg，1—3次／d，每周增加100mg，根據血尿酸水平調整，最大劑量可用至每日300mg。如無禁忌而病情需要，亦可與排尿酸藥合用，可使血尿酸濃度較快降至正常範圍，尤適用於痛風石嚴重而腎功能良好的患者。其主要副作用有胃腸不適，皮疹，發熱，急性表皮壞死，骨髓抑製，白細胞減少，肝功能損害。
(3)在間歇期怎樣選用降尿酸藥，以下方案可供參考：
1)有關節炎急性發作史，而無痛風石及腎結石、腎功能正常，血尿酸增高及24小時尿液尿酸＜4．165mmol(700mg)者選用排尿酸藥，如丙磺舒或痛風利仙。定期查血尿酸並調整劑量至血尿酸＜387umol/L(6．5mg／d1)後維持治療。如劑量已達足量仍無效者，改用別漂醇。
2)有關節炎急性發作史及伴發腎結石，腎功能不全，或可見痛風石，血尿酸增高及24小時尿液尿酸＞4.165mmol(700mg)者先用別漂醇。初始劑量為100mg，每日l一2次，定期調整劑量至血尿酸＜387umol/L(6．5mg／d1)維持有效治療劑量，大多數病例使用300mg／d即可。如服藥已達最大耐受劑量，血尿酸仍高，可並用排尿酸藥。 | | tongfeng
痛風
gout
因嘌呤代謝障礙産生過多的尿酸????在體內蓄積沉澱所致的代謝性疾病。臨床上可引起痛風石、痛風性關節炎及痛風腎病(急性或慢性高尿酸血癥腎病及尿路結石）。(參見"高尿酸血癥"條目）。 | | - : gaut
- n.: gout, podagra, disease causing painful swellings in joints, esp toes, knees and fingers
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