| | | 中医指风邪引起的肢体骨节疼痛的病 | 中医指由风邪引起的肢体骨节疼痛的病 Chinese medicine refers to the body caused by the pathogenic wind Beck disease pain | | 中医指由风邪引起的肢体骨节疼痛的病。 元 朱震亨 《丹溪先生心法·痛风》：“四肢百节走痛是也，他方谓之白虎歷节风证。” 明 戴元礼 《证治要诀·痛痹》：“筋骨疼者，俗呼为痛风。”《医宗金鉴·杂病心法要诀·痹病总括》“风胜行痹寒痹痛”注：“其风邪胜者，其痛流走，故曰行痹……近世曰痛风，曰流火，曰歷节风，皆行痹之俗名也。”参见“ 痛痹 ”。 | | 痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处。在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛。
痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病。一组权威调查数据令人触目惊心,近两三年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注。 | | （1）急性关节炎每月发作1次以上；
（2）炎症反查在1天内达高峰；
（3）急性单关节炎发作；
（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；
（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；
（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；
（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；
（8）有可疑痛风结节；
（9）高尿酸血症；
（10）x线摄片检查显示不对称关节内肿胀；
（11）x线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；
（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。 | | 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致. | | 当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/l血浆就呈饱和状态(在ph7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(msu)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.
痛风石是msu结晶聚集物,最初大到可以在关节的x线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液ph呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.
持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.
嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(lesch-nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/l).
血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/l),但绝经后接近男性水平. | | 急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆.轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度饮酒,手术,疲劳,情绪紧张,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作.常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状.疼痛进行性加重,呈剧痛.体征类似于急性感染,有肿胀,局部发热,红及明显触痛等.局部皮肤紧张,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色.大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位.全身表现包括发热,心悸,寒战,不适及白细胞增多.
开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周.最后局部症状和体征消退,关节功能恢复.无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短.如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形.手足关节经常活动受限；在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累.粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积.手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块.环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管. | | 急性痛风性关节炎的临床表现具有明显特点,以致通过病史和体格检查一般即可初步诊断.血清尿酸盐含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/l)］虽可支持诊断,但并非是特异性的.约30%患者在急性发作时血清尿酸值仍正常.在组织和滑膜液内呈现针形尿酸盐结晶(或呈游离状态存在于滑膜液内,或被巨噬细胞吞噬)是诊断本病的有力依据.在光学显微镜上附加一个交叉偏振光滤光镜观察时,尿酸盐结晶为负性双折射结晶.
用秋水仙碱治疗在24小时内可显著改善痛风性关节炎.然而并非所有的痛风都对秋水仙碱有显著疗效,而且秋水仙碱对假性痛风,钙化性腱炎或其他疾病也可有显著疗效,因此用秋水仙碱作为诊断治疗也属过时.
受累关节的x线检查可显示出软骨下骨的穿凿样病变,通常见于第一跖趾关节.这种现象只有在尿酸盐沉积直径达到5mm以上才能在x线片上显示出来,而且一般没有特异性和诊断价值,但总是发生在皮下痛风石出现之前.
痛风鉴别诊断
在二水焦酸盐结晶沉积病(cppd),其急性滑膜炎是由弱阳性双折射的二水焦磷酸钙结晶所致,纤维软骨或透明关节软骨(尤其是膝关节)中还有不能透射的钙沉积物,临床表现也比痛风轻微.急性化脓性关节炎容易与急性痛风相混淆,但滑液培养发现有细菌.具有关节受累的急性风湿热和幼年类风湿性关节炎与痛风类似,但绝大多数发生于青年,而痛风极少发生于此人群.周期性风湿病(一个或多个关节急性发作性炎症)常见,好发于中老年男性；发病甚至比痛风更突然,而关节疼痛程度与痛风相似,1~3天后,症状可自行缓解.该症可为类风湿性关节炎的早期表现,类风湿因子常呈阳性(10%痛风病人类风湿因子也可呈阳性).其发病与局部纤维蛋白沉积有关,关节一般无积液.heberden结节可为痛风石发生的部位,尤其易出现在服利尿剂的老年女性. | | | 如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁. | | 治疗目的在于：(1)用抗炎药物终止急性发作；(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)；(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症.
急性发作 秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,36~48小时内完全消失.秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止.严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg).对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg.该治疗常可引起腹泻.若消化道对秋水仙碱不能耐受,也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml,缓慢注射(＞2~5分钟),24小时内用量不得超过2mg.预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果.
非类固醇抗炎药(nsaid)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.nsaid可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素e2 维持肾血流量的病人)和体液潴留.用nsaid有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人.
抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作.根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg.acth80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法,和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人.多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/d.偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作.
除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.
慢性疾病的治疗 秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作.长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病.
秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏.然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤.在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解.总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期＞9mg/dl(＞0.53mmol/l)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征.
在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或nsaid治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/l).
促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄.
用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/l).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少.
辅助疗法 所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3l,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术. | | 假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致。痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每3个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。治疗痛风的总体原则是：1）合理控制饮食；2）摄入充足的水分；3）生活要有规律；4）适当参加体育活动；5）采取有效的药物治疗；6）定期进行健康体检。
为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：l）多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高。2）多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡。3）多吃蔬菜，少吃饭。多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素c，增加纤维素。少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂。
急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、苹果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物。切忌喝啤酒。 | | 依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。
1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。
2. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。
3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
4. 肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。
5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。
6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。
7. 高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。
痛风
病名。古籍另有历节、白虎历节、白虎风等名，或认为痛风属痹证范畴，与痛痹、风痹关系密切。关于此病病因。《明医指掌》卷六：“大率因血受热，已自沸腾，或涉冷受湿取凉，热血得寒则污浊凝泣，不得运行，所以作痛。”或因内伤、气血亏损、外感风寒或湿痰阴火流滞经络。症见四肢，或腰背剧痛，又以指趾关节肿痛、畸形为多见。《张氏医通》：“痛风一证，《灵枢》谓之贼风，《素问》谓之痹，《金匮》名曰历节，后世更名白虎历节。……”《医略六书·痛风》阐述此病证治谓：“轻则骨节疼痛，走注四肢，难以转侧，肢节或红或肿；甚则遍体瘰块，或肿如匏，或痛如掣，昼静夜剧。……主以四物汤加秦艽、威灵仙。在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；湿痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、红花；湿热加苍术、黄柏；气虚加人参、黄芪；血虚加阿胶、黄明胶；阴虚加生地、龟板；阳虚加虎骨、鹿茸。”寒甚者，用乌头汤、仓公当归汤；化热者，可用《千金》犀角汤、桂枝芍药知母汤或清热定痛汤（林开燧《杂症会心录》方）。参见历节风、白虎历节风、风痹、寒痹等条。 | | 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：
1.24小时尿中尿酸定量测定正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。
2.尿酸清除率(cua)测定尿尿酸(uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml/分。cua>12.6 ml/分属生成过多型，10%属生成过多型，1.0属生成过多型。 | | 痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱，尿酸（嘌呤的氧化代谢产物）的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎性反应，就叫痛风。
为了科学正确地应对痛风病，我们必须要掌握其病因、病理。
张正天在《中国金方医学》中明确指出了痛风的病理：嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供应、新陈代谢的调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤是构成核苷酸的物质基础，核酸为生命的最基本、最重要的物质之一，核酸则是由许多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它们之间的关系是：嘌呤是核酸代谢的产物，而尿酸是嘌呤代谢的产物。
因此并非是嘌呤、尿酸导致的痛风，准确地说是核酸、嘌呤、尿酸等物质的代谢紊乱才是痛风的病理实质。
张正天强调指出：痛风病的病因病理决定了单纯地抑制尿酸合成或促使尿酸排泄均非治疗痛风病的根本办法。这也是常规治疗方法，不能从根本上解决痛风病的原因。
张正天指出：痛风在我国已成为仅次于糖尿病的代谢性疾病，它严重危害着人类的生命健康，美国和日本曾对痛风病人死因的统计资料显示：病人多因引发心脑血管病和肾功能衰竭、尿毒症而死亡。
痛风在临床上可分为四个阶段：第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利；第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降；第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。 | | 中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，大率因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，今湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。
中医对痛风病因与发病机制的认识有以下几方面：
1．素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生本病的根本原因。
2．湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。
3．脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。
4．外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛，久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。
中医治疗痛风，急性发作期以祛邪为主，治法有除湿泄浊，祛风散寒，清热解毒，活血通络等，常用方药如四妙散、白虎加桂枝汤、当归拈痛汤、宣痹汤、上中下痛风方等。缓解期扶正祛邪，用健脾益气、补益肝肾等，常用方药如正肾丸等。其它疗法如针灸、推拿、放血疗法、三元代谢疗法、膏药疗法等，均有一定的效果。 | | 痛风发病机理
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.
痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。 | | 痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia)，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法： 1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或<600mg／天(低嘌呤饮食)属排泄不良型。正常尿中尿酸排泄量<800mg／天(普食)或>600mg／天(低嘌呤饮食)属生成过多型。
2．尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿，留中段尿。同时采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6 ml／分。Cua>12.6 ml／分属生成过多型，<6.6ml／分可判断为排泄减少型。
3．Cua与肌酐清除率(Ccr)比值测定 即Cua／Ccr× 100％，若>10％属生成过多型，<5％属排泄减少型。随意尿与24小时尿的Cua／Ccr呈显著正相关，故在门诊可采用简便的一次尿计算法。
4．随意尿中尿酸／肌酐比值 测定随意尿中尿酸／肌酐比值是最简便的方法，若>1.O属生成过多型，<0.5可判断为排泄减少型。 | | 痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人 20 ％ —25 ％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100 ％。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
(1) 、痛风性肾病 持续性高尿酸血症， 20 ％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过 ++ 。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约 5—10 年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约 17 ％ —25 ％死于肾功能衰竭。
(2) 、尿路结石 痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石 X 线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时 X 线上可见结石阴影。
(3) 、急性梗阻性肾病 见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。 痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关。
痛风药对于一般人认为，并没有严重的副作用，但事实并非如此。近年，痛风药引起的严重副作用的报道并非少数，如台湾棒球队主教练徐生明，在雅典奥运会上，服用痛风药物引起肾衰竭，只能告别奥运会。最后不得不走上换肾之路，以摆脱长期洗肾的痛苦。痛风病本身不会导致尿毒症、肾衰竭，可是痛风药物会对肝肾造成严重损害，引发尿毒症和肾衰竭的产生。
由于药物存在副作用，因此不得不防。预防方法是注意出现某种副作用之前的一些蛛丝马迹，也就是警示症状，如此时停止使用或改用其他药物以及治疗方法，严重副作用就可以避免。 | | 痛风1．临床诊断急性痛风的标准：反复发作的急性关节炎，伴有血尿酸增高，秋水仙碱试验治疗有效，即在关节炎急性发作的数小时内，每1～2小时秋水仙碱0.5～1mg，如果是急性痛风，一般在服药2～3次后，关节立即不痛，从寸步难行到可以行走。
2.美国风湿病协会提出的标准：关节液中有特异的尿酸盐结晶体，或有痛风石，用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。上述三项符合一项者即可确诊。具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者，可确诊为痛风：
⑴ 1次以上的急性关节炎发作。
⑵ 炎症表现在1天内达到高峰。
⑶ 单关节炎发作。
⑷ 观察到关节发红。
⑸ 第一跖趾关节疼痛或肿胀。
⑹ 单侧发作累及第一跖趾关节。
⑺ 单侧发作累及跗骨关节。
⑻ 可疑的痛风石。
⑼ 高尿酸血症。
⑽ 关节内非对称性肿大X线检查。
⑾ 骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。
⑿ 关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性。
总之，急性痛风根据典型临床表现，实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断，需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。 | | 依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。
1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。
2. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。
3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
4. 肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。
5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。
6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。
7. 高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。 | | 痛风病在任何年龄，都可以发生。但最常见的是40岁以上的中年男人。根据最新统计，男女发病比例是20∶1。脑力劳动者，体胖者发病率较高。
痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。有医生统计，筵席不断者，发病者占30％，常吃火锅者发病也多。
这是因为火锅原料主要是动物内脏、虾、贝类、海鲜，再饮啤酒，自然是火上添油了。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终生疾病。关键是自己控制饮食，多食含“嘌呤”低的碱性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、鱼等酸性食物，做到饮食清淡，低脂低糖，多饮水，以利体内尿酸排泄。
告诫痛风患者：男人不要酗酒，荤腥不要过量。一旦诊断为痛风病，肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。 | | 早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：
（1）60岁以上的老年人，无论男、女及是否肥胖。
（2）肥胖的中年男性及绝经期后的女性。
（3）高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）病人。
（4）糖尿病（主要是II型糖尿病）。
（5）原因未明的关节炎，尤其是中年以上的病人，以单关节炎发作为特征。
（6）肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。
（7）有痛风家族史的成员。
（8）长期嗜肉类，并有饮酒习惯的中年以上的人。凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应主动去医院做有关痛风的实验室检查，以及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状（如皮下痛风结石）后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性。以后应定期复查，至少应每年健康检查一次。这样可使痛风的早期发现率大大提高。
痛风X线检查
骨关节为痛风患者常见的受累部位。骨骼内还有大量钙盐，因而密度较高并与周围软组织形成良好对比。因此，病变易为X线检查所显示。普通X线摄片和X线数字摄影（CR或DR）简单易行，费用较低，可显示四肢骨关节较为明显的骨质改变、关节间隙和骨性关节面异常及关节肿胀。X线平片通常作为了解痛风病人有无骨关节受累的首选影像学检查方法。
X线检查包括常规检查和特殊检查。常规检查应摄取检查部位的正侧位片，骨骼病变摄片范围应包括一个相邻的关节。特殊检查主要有放大摄影、体层摄影和软组织钼靶摄影。放大摄影系利用小焦点的X线束自焦点向远处不断扩大的原理，使检查部位与胶片或X线感应板之间保持较大距离，从而获得放大图像，以便更好地观察骨骼的细微结构。体层摄影和软组织钼靶摄影正逐渐为CT检查所取代，现已很少应用
痛风预后
如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁.
痛风治疗
治疗目的在于：
(1)用抗炎药物终止急性发作；
(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(慎用秋水仙碱防止肾脏损伤)；
(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症.
非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留.用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人.
除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.
在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄.
用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少.
辅助疗法 所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术.
痛风饮食治疗
“是药三分毒”，药物的主要功效与它的副作用往往是相伴相生的。在治疗疾病选用药物时，一定要谨遵医嘱，不能随便服用，尽量服用副作用少的药物，此外，食疗是一种健康无副作用的治疗方法，所以能用食疗医治的疾病，最好选择食疗。
痛风的治疗原则
假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致。痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每3个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。治疗痛风的总体原则是：
1）合理控制饮食；
2）摄入充足的水分；
3）生活要有规律；
4）适当参加体育活动；
5）采取有效的药物治疗；
6）定期进行健康体检。
为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：
1 多饮水，少喝汤。血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质。多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高。
2 多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡，由于患者内分泌紊乱，碱性物质并不容易吸收。建议多喝含有矿物质的苏打水，在微量矿物质作用下方可少量吸收，以利改善患者体内的酸性环境。
3 多吃蔬菜，少吃饭。多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素。少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂。
急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等。
可吃白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、西兰花、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜，雌性红萝卜，咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物，其总雌性红萝卜为碱性最高蔬菜，这些都是吃了不容易得痛风的食物。切忌喝啤。
自身的心态
不论痛风患者是否听说过人体自愈，但是心态决定痛风患者的命运，保持良好轻松的心态绝对是关键。
切记5点：1多喝水（增加新陈代谢的速度），2多做运动（肌肉、关节处会更稳定，发病后疼痛感较为减少）注意避免剧烈的腿部运动，如登山、长跑等。3营养跟上（骨质要保持好，少或适量吃高嘌呤食物），4别吃嘌呤醇（降尿酸），5心态好。做到5点至少痛风患者基本上可以像正常人一样。如果痛风疼痛复发频率高，请参考5点。
痛风可引起腹泻吗 ?
据统计大约 5%~20% 的慢性痛风病人常出现腹泻。可能原因包括代谢紊乱后胰脏分泌消化酶减少、过量服用含镁的抗酸剂、上消化道内细菌过多（正常情况下是没有的）等，虽然解释很多，但确切原因还不清楚。早期患者服用秋水仙碱可引起腹泻。也有人认为，痛风性腹泻是由于调控肠道蠕动的神经受到损害引起的，所以要治疗腹泻还是请医生帮你拿个主意。因为对不同的情况所采取的措施是不一样的。比如，若腹泻是由于消化酶过少引起的，只需在吃饭的时候服用酶片就能解决问题。如果腹泻的原因不明，仍然可以采用一些办法，像增加大便硬度和减少肠道蠕动等。总之，无论导致腹泻的原因是什么，都应该认真对待这一问题，也值得花一点时间去做一下检查，因为治愈腹泻还是比较容易的。
痛风会遗传吗？
痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%～2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那么这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。
痛风后寿命是否会缩短
得了痛风后如果能认真进行治疗调整，并加强自我保健，使血尿酸长期稳定在正常范围内，并避免痛风性关节炎的急性发作，不出现痛风石和肾脏损害，则完全可以带病延年，享受和正常人一样的寿限和生活。如果痛风病人出现下列情况，则会使寿命缩短。
（ 1 ） 长期血尿酸高于正常，并出现痛风石，尤其是多个痛风石及发生破溃，引起肾脏损害及肾功能减退
（ 2 ） 痛风性关节炎频繁发作，关节已发生畸形及功能障碍，影响正常活动，病人长期卧床。
（ 3 ） 伴有高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病及糖尿病等情况。
（ 4 ） 长期吃药引起的肝肾损害和功能衰退。
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痛风食疗偏方
【东北雌性红萝卜】
东北雌性红萝卜属碱性高钾食品，是含钾量极高的特殊品种，是一种基本上不含嘌呤的蔬菜。唐•孟诜说：萝卜“甚利关节”；《食性本草》认为萝卜能“行风气，去邪热，利大小便”；《随息居饮食谱》也说它能“御风寒”。
东北雌性红萝卜中含有丰富的活性酶，生食可有效的促进嘌呤的代谢。雌性红萝卜中还含有大量的钾、磷、钙、铁、维生素K、Vc、Ve等物质，可以有效地提高血液质量、碱化血液并有利尿、溶石作用，对痛风患者十分有利。
痛风是一种嘌呤代谢紊乱性疾病，在嘌呤的合成与分解过程中，需要有多种酶的参与，由于酶的缺失和先天性代谢异常，而导致了痛风的发生。雌性红萝卜中含有很多能促进代谢、帮助消化的甘酶、触酶、淀粉酶、糖化酶等有益成分，同时还含有葡萄糖、氧化酶腺素、失水戊糖、气化黏液素、组织氨基酸、胆碱等成分，能有效协助人体将摄入体内的营养物质分解代谢出体外。
东北雌性红萝卜具有超强的促进肝、肾代谢的功能，它能快速协调五脏平衡，在肽核酸PNA的作用下将长期沉积在体内各部位的痛风结石分解成水、二氧化碳和可溶性的钠盐。长期食用雌性红萝卜可补充肝脏内的转移酶，有效纠正嘌呤代谢紊乱，调节尿酸，平衡血尿酸的浓度，缓解并消除痛风发作处的炎症，防止再次形成结石，从而达到治疗痛风的目的。 雌性红萝卜富含维生素K，这种维生素能抗尿酸盐结晶，有效防止骨头粗大。雌性红萝卜对胆结石、肾结石也有很好的预防和治疗效果。
自然界中有这样的规律：雌性物种在青春期为繁育后代，必须大量吸收储存营养物质，无论口感、营养均优于雄性物种。进入“青春期”的雌性红萝卜具有旺盛的生命力和更多的活性营养成份，纤维含量也在与日俱增，食疗效果突出，更益健康。
痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内雌性激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。进入青春期的雌性红萝卜中含有丰富的天然雌性激素，具有安全、无副作用等优点，对痛风患者大有裨益。这也是雌性红萝卜在痛风食疗方面要优于普通萝卜的原因之一。
【樱桃】
桃中含有丰富的花青素、花色素及维生素E等，均是很有效的抗氧化剂，它们可以促进血液循环，有助尿酸的排泄，能缓解因痛风、关节炎所引起的不适。特别是樱桃中的花青素，对消除肌肉酸痛和发炎十分有效。美国密西根大学研究发现，樱桃中的花青素，能降低发炎的几率，吃20粒樱桃比吃阿司斯匹林更有效。一般痛风或关节炎病人，食用樱桃几天之内能起到消肿、减轻疼痛的作用。长期面对电脑工作的人常常会有头痛、肌肉酸痛等毛病，多吃些樱桃也可以缓解或消除这些症状。
新鲜樱桃上市时间短，无法常食鲜果。不过，患者选择用樱桃泡酒服用，仍能起到活血止痛的效果。樱桃泡酒，宜选择低度的粮食发酵酒，像米酒、黄酒、高粱酒（40度左右）等。樱桃酒放在避光、阴凉地方贮存，一般可存放8个月至1年不会变质。每年出产樱桃时，患者可适量选择樱桃泡酒。
方法：樱桃与酒的比例一般为1∶10，即100克樱桃用1000毫升酒。樱桃入酒中泡1周即可饮用，可以早晚各饮20毫升；疼痛不太剧烈时，可以只在晚间饮25毫升。酒将饮完时，可适量添加酒再泡。
注意：樱桃酒虽对缓解关节痛有良效，但决不能代替必要的药物治疗。高血压者应慎用。
【西红柿】
味甘、酸，性凉。能清热止渴，养阴，凉血。
含糖类（葡萄糖、果糖）、蛋白质、脂肪、苹果酸、柠檬酸、胡萝卜素、维生素B1、B2、C，烟酸、钙、磷、锌、铁、硼、锰、铜、碘、腺嘌呤、胡芦巴碱、胆碱、番茄碱等成分。
能降低血压和毛细血管的通透性，并有一定抗炎、利尿作用。
痛风发作时生吃3-5个，可以减轻疼痛与浮肿。多数患者有效。 | | 痛风是一种嘌呤代谢失常造成的疾病，其特点是出现复发性的尿酸代谢失调，并伴有严重的局部关节炎，即痛风性关节炎急性发作，最终在人体组织中出现尿酸盐结晶沉积，造成关节畸形、僵硬、尿路结石、肾功能减退等并发症。
嘌呤有两个来源：一是体内的代谢，二是食物中摄入。通过饮食控制外源性嘌呤的摄入，减少尿酸来源，可控制急性痛风的发生，减少发作次数，防止并发症发生。所以控制饮食是痛风病饮食治疗的关键。
第一招：限制嘌呤摄入量
每日应控制在150毫克以下。急性发作期的2~3天内选用嘌呤含量很少或者不含嘌呤的食物，禁用含嘌呤极高的食物。慢性期每周至少两天完全选用嘌呤含量很少的或者不含嘌呤的食物，其余几天可选用低嘌呤膳食(选用一种嘌呤含量较少的食物，其他为基本不含嘌呤的食物；或者选用一种嘌呤含量较高的食品，其他用不含嘌呤的食物)。
第二招：限制每日总热能
痛风病人应该控制体重，每日总热量应比正常人减少10%~15%，不可过多吃零食，也不可每餐吃得过多、过饱。但热能应该逐渐减少，过度减重会引起酮症酸中毒，从而诱发痛风的急性发作。病情较重时应以植物蛋白为主，碳水化合物应是能量的主要来源。
第三招：以碱性食物为主
尿酸在碱性环境中容易溶解，所以应多食用蔬菜、水果、坚果、牛奶等碱性食物。急性发作期每日可食用蔬菜1~1.5公斤，或者水果适量。可采用周期性植物性饮食，如黄瓜日、西瓜日、苹果日等，每周2次间隔3天。还应增加维生素B和维生素C的摄入，大量的维生素B和维生素C能促进组织内淤积的尿酸盐溶解。
第四招：勤饮水绝不沾酒
充足的水分有利于尿酸的排出，建议每日饮水3000毫升以上，还要注意夜间的补水。酒精会使肾脏排泄尿酸的能力降低，啤酒还含有大量的嘌呤，要绝对禁用。还要禁用能使神经兴奋的其他食物，如浓茶、咖啡及辛辣性调味品。
第五招：促进血液循环
还可以经常洗热水浴或用热水泡脚，以促进血液循环，增加尿酸排泄。 | | 痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症，患者应遵守饮食原则如下：
1. 保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。
2. 碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。
3. 蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。
4. 少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20%至25%以内。
5. 大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。
6. 少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。
7. 禁酒！酒精容易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用，易诱发痛风。
8. 少用强烈刺激的调味品或香料。
9. 限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。
10. 不宜使用抑制尿酸排出的药物。 | | 在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜。②蛋白质：蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每日为0.8～1.0g/kg体重。③脂肪：总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/日。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍，为降低病人体重，无疑应该限制。
假性痛风及其病因
假性痛风是一种由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起以关节炎为主要表现的疾病，因症状类似痛风而得名，又称焦磷酸钙沉着病或软骨钙化症。多见于50岁以上的老年人，发病率随年龄递增而增加，男女之比为1.4:1。
病因：
病因未明，可能与遗传、外伤和代谢障碍等因素有关。基本病因为焦磷酸钙沉积。
痛风病人的自我保健
一、保持理想体重
痛风常并发糖尿病、冠心病、高血压及高脂血症，一般认为痛风与其无直接的因果关系，肥胖则是它们的共同因素，降低体重常可使痛风、糖尿病、高血压及高脂血症都得到控制，但降低体重应循序渐进，每月减一公斤，否则易导致痛风急性发作。
二、合理的饮食调理
能减少食物性的尿酸来源，并促进尿酸排出体外，可防止因饮食不当而诱发急性痛风。
1、碳水化合物可以促进尿酸排出每餐以馒头、面条、玉米为主，以利尿酸排出。
2、蛋白质可按理想体重0.8-1.0g/kg进食，以牛奶鸡蛋为主肉禽煮汤后有50％的嘌呤可溶于汤内，所以病人可以吃少量煮过的肉类，但不要吃嘌呤含量较高的鸡汤、肉汤。适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出，并发高脂血症者要把脂肪摄入控制在总热量的20％－25％以内。
3、少吃火锅。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。
4、一旦诊断为痛风病，茶、咖啡、肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。还要下决心戒酒。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终身疾病。
5、大量饮水。每日饮水2000－3000毫升，促进尿酸排除。尽量均匀饮水，每小时一杯。
6、限盐每日2－5克。
7、避免过度劳动、紧张、湿冷，穿鞋要舒适。
8、含嘌呤少的食物有：奶及奶制品、蛋类、米、面、玉米、马铃薯，各种蔬菜如萝卜、洋葱、番茄及水果等。
痛风病人应尽量选择此类食品。
痛风病治疗突破
临床已证实富含胜肽的鲣鱼萃取物能帮助减轻疲劳、因运动后所导致的酸痛、因肉类、豆类、海鲜等造成的尿酸和痛风问题及转化酸性体质等功效。
血尿酸增高与痛风的关系：
一般认为，男性血尿酸值超过0．42毫摩尔／升以上，女性超过0．357毫摩尔／升以上时，称为相对性高尿酸血症。高尿酸血症的发病率因种族和地区不同而有差异，欧美地区2％-18％，南太平洋的土著人群则高达64％。痛风的发病率则远低于高尿酸血症。欧美痛风的发病率占总人口的0．13％—0．37％。
血中尿酸的增高，可以帮助痛风的诊断。但应注意到影响血尿酸增高的其他因素，如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等，都能使血中尿酸增高，故不能“一次定终身”，仅因一次血尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。其实，即使血中尿酸增高，也可为无症状性高尿酸血症，这种情况在痛风出现以前，可以长期持续存在。有高尿酸血症者，不一定全都发展成为痛风。据研究，只有5％—12％的高尿酸血症病人最终发展为痛风，绝大多数病人终身不发作。无痛风发作的高尿酸血症病人，是由于高尿酸血症的程度和持续时间都不够，这可能是各种药物和饮食因素而造成暂时性高尿酸血症，只要除掉这些因素就可以恢复正常，但痛风病人在其病程中的某一阶段必将有高尿酸血症的存在。当然，血尿酸值越高，出现痛风症状的可能性越大。其实，有部分病人在痛风急性发作时，可能由于应激反应，内源性激素使尿酸由尿排出增多，从而使血尿酸值在正常范围内，反而在急性发作缓解后才出现血尿酸值增高。所以，测出的血尿酸应结合病人的症状、体征、X线检查、关节滑液检查尿酸盐结晶等加以综合分析，才能作出是否痛风的诊断。 | | (一)急性期的鉴别诊断
1.急性风湿性关节炎 病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节下述特点可资鉴别：①青少年多见;②起病前1～4周常有溶血性链球菌感染如咽类扁桃体炎病史;③常侵犯膝肩肘踝等关节并且具有游走性对称性;④常伴有心肌炎环形红斑和皮下结节等表现;⑤抗溶血性链球菌抗体升高如ASO>500U抗链球菌激酶>80U抗透明质酸酶>128U;⑥水杨酸制剂治疗有效;⑦血尿酸含量正常
2.假性痛风 由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起尤以A型急性性发作时表现与痛风酷似但有下述特点：①老年人多见;②病变主要侵犯膝肩髋等大关节;③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体;⑥秋水仙碱治疗效果较差
3.化脓性关节炎 主要为金黄色葡萄球菌所致鉴别要点为：①可发现原发感染或化脓病灶;②多发生岁重大关节如髋膝关节并伴有高热寒颤等症状;③关节腔穿刺液为脓性渗出液涂片镜检可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌;④滑液中无尿酸盐结晶;⑤抗前风药物治疗无效
4.外伤性关节炎 ①有关节外伤史;②受累关节固定无游走性;③滑液中无尿酸盐结晶;④血清尿酸不高
5.淋病性关节炎 急性发作侵犯趾关节与痛风相似但有下述特点：①有冶游史或淋病表现;②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性无尿酸结晶;③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效可资鉴别
(二)慢性期的鉴别诊断
1.慢性类风湿怀关节炎 本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节易与不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀与单侧不对称的痛风关节炎截然不同;②X线摄片显示关节面粗糙关节间隙变窄有时部分关节面融合骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变;③活动期类风湿因子阳性关节液无尿酸盐结晶查见
2.银屑病性关节炎 本病亦以男性多见常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人关节病变发生于银屑病之后;②病变多侵犯指趾关节远端半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X线像可见严重的关节破坏关节间隙增宽指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状;④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重
3.结核变态反应性关节炎 由结核杆菌感染引起变态反应所致①常先累及小关节逐渐波及大关节且有多发性游走性特征;②病人体内有活动性结核病灶;③可有急性关节炎病史;也可仅表现为慢性关节痛但从无关节强直畸形;④关节周围皮肤常有结节红斑;⑤X线摄片显示骨质疏松无骨皮质缺损性改变;⑥滑液可见较多单核细胞但无尿酸盐结晶;⑦结核菌素试验强阳性抗痨治疗有效 | | 疾病名称：
痛风
疾病编码：
274.902
归属系统：
其它
药疗方案：
痛风的治疗目的：①迅速终止发作，防止复发；②纠正高尿酸血症，使尿酸保持在正常范围；③防止尿酸结石形成与肾功能损害。
1．一般处理防止超重，肥胖，严格戒酒。蛋白质摄人量限制在lg／(kg·d)，若有肾功能不全，应限制在0．6—0.8g／(kg·d)。饮食方面应少食果糖(防止腺嘌呤核苷酸分解)，碳水化合物应占总热卡的50％一60%。避免进食高嘌呤食物(如动物内脏，脑，沙丁鱼，鱼卵等)。多饮水，使每日尿量在2000ml以上。尿pH在6．0以下时，给予碱化尿液的药物，碳酸氢钠3—6g／d，分3次服。
'2．急性发作期的处理
(1)应尽早使用抗炎药物，直到炎症完全消退，过早停药或进行关节活动可致复发。一般应在关节疼痛完全缓解72小时后始可恢复活动。
(2)抬高患肢，充足饮水。
(3)禁用影响排尿酸的药物(如噬嚷类利尿剂，氨苯蝶暖，烟酸，乙胺丁醇，毗凛酰胺，左旋多巴等)。
(4)排尿酸药物和抑制尿酸生成的药物可延长急性发作过程，故在本阶段不用。
(5)迅速给予下述药物治疗
1) 秋水仙碱(colchicine)：首剂0．5一1．0mg，口服，以后每小时0．5mg，直至疼痛缓解，或出现胃肠道反应不能耐受时，减量为0．5mg每日1—3次。能使多数病人在24—48小时内急性症状缓解，总量不超过5mg。也可用2吧溶于20ml生理盐水中缓慢静脉推注。如病情需要，4—6小时后再给lmg。总量不超过5mg。
2)非甾体类抗炎药物
ⅰ.吲垛美辛(indomethacin，消炎痛)：能迅速控制大多数患者的急性发作，其效果不亚于秋水仙碱。一般在用药后4小时内开始生效。开始剂量为25—50mg，每8小时1次，疼痛缓解后改为25mg，每日2—3次，直至完全缓解。
ⅱ.布洛芬：控制其急性发作效果不如吲哚美辛。多在72小时内控制，但副作用小，剂量为0.2—0.4g，每日2—3次口服。
其他的非甾体类抗炎药物如，萘普生，保泰松，氯灭酸等也可使用。
'3．发作间歇期的处理急性期控制后，需使用排尿酸药物或抑制尿酸生成的药物，使血尿酸维持在正常范围，预防急性期的发作及防止痛风石的形成。
(1)排尿酸药：能阻止肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸排出，适用于肾功能良好的患者，如肌酐清除率＜80m1／min时，疗效开始降低，达30m1／min时无效。已有尿酸结石形成，或每日尿中尿酸＞5．4mmol/24h(900mg/24h)，不宜使用此类药物。正常人24小时尿液尿酸为3．57mmol(600mg)以下。
1)苯溴马隆(benzbromarone，痛风利仙)：每日剂量25一100mg，一次口服，最大剂量可用至200mg／d。
2)丙磺舒(probenecid，羟苯磺胺)：开始剂量0．25g，每日1—2次口服，然后在2周内逐渐增至0．5g，每日2—4次。最大剂量3．0g／d。
在用排尿酸药物的过程中，应多饮水，每日保持尿量在2000ml以上，同时应碱化尿液，使尿pH保持在6．0以上，防止尿酸排出过程中形成尿路结石。
(2)抑制尿酸生成药：别漂醇(a11opurinol):一般用量100mg，1—3次／d，每周增加100mg，根据血尿酸水平调整，最大剂量可用至每日300mg。如无禁忌而病情需要，亦可与排尿酸药合用，可使血尿酸浓度较快降至正常范围，尤适用于痛风石严重而肾功能良好的患者。其主要副作用有胃肠不适，皮疹，发热，急性表皮坏死，骨髓抑制，白细胞减少，肝功能损害。
(3)在间歇期怎样选用降尿酸药，以下方案可供参考：
1)有关节炎急性发作史，而无痛风石及肾结石、肾功能正常，血尿酸增高及24小时尿液尿酸＜4．165mmol(700mg)者选用排尿酸药，如丙磺舒或痛风利仙。定期查血尿酸并调整剂量至血尿酸＜387umol/L(6．5mg／d1)后维持治疗。如剂量已达足量仍无效者，改用别漂醇。
2)有关节炎急性发作史及伴发肾结石，肾功能不全，或可见痛风石，血尿酸增高及24小时尿液尿酸＞4.165mmol(700mg)者先用别漂醇。初始剂量为100mg，每日l一2次，定期调整剂量至血尿酸＜387umol/L(6．5mg／d1)维持有效治疗剂量，大多数病例使用300mg／d即可。如服药已达最大耐受剂量，血尿酸仍高，可并用排尿酸药。 | | tongfeng
痛风
gout
因嘌呤代谢障碍产生过多的尿酸盐在体内蓄积沉淀所致的代谢性疾病。临床上可引起痛风石、痛风性关节炎及痛风肾病(急性或慢性高尿酸血症肾病及尿路结石）。(参见"高尿酸血症"条目）。 | | - : gaut
- n.: gout, podagra, disease causing painful swellings in joints, esp toes, knees and fingers
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