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疾病概述
急性腎衰竭（acute renal failure， arf）是一個由多種病因引起的臨床綜合徵，是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎髒無法排除身體的代謝廢物。當腎髒無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。1992 年我國腎病學界討論規定， arf 時血清肌酐（scr）值應每日上升 44～88μmol/l （0.5～1.0mg/dl）。
急性腎衰竭的分類
arf 可分為三大類：
腎前性：係指腎髒供血不足，腎實質有效灌註減少導致的 arf ，但是此時腎組織尚未發生器質性損害。
腎後性：係指尿路梗阻引起的 arf 。
腎性：係指各種腎髒組織病變導致的 arf 。腎性 arf 按主要病變部位又可分為六種：腎小管性 arf （如急性腎小管壞死），腎間質性 arf （如急性間質性腎炎），腎小球性 arf （如急進性腎炎或重癥急性腎炎）及腎血管性 arf （包括腎髒小血管炎如顯微鏡下多血管炎及韋格內肉芽腫，及腎髒微血管病如溶血性尿毒癥綜合徵等），此四種 arf 較常見。此外還有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的arf，但較少見。
癥狀體徵
根據尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現者稱為少尿型。非少尿型係指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現；臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：
（一）少尿期
少尿期一般持續1—2周，長者可達4—6周，持續時間越長，腎損害越重，持續少尿大於5天，或無尿大於10天者，預後不不良。少尿期的係統癥狀有：
1、 水鈉瀦留
患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水瀦留可出現吸濕性低鈉血癥。
2、 電解質紊亂
常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血癥。
3、代謝性酸中毒
表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血ph值降低。
4、尿毒癥
因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四，可出現全身各係統中毒癥狀。其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。
（1）消化係統：表現為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化出血或氮，而消化道出血可加重氮質血癥。
（2）心血管係統：主要因水鈉瀦留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。
（3）神經係統癥狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、或皮膚乾燥，可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
（4）血液係統：apf常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，係由於紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾嚮（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和dic引起。急性腎衰早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。
5、感染
感染是arf最為常見的並發癥，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。
（二） 多尿期
當arf患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續1—2周（長者可達1個月）此期由於大量排尿，可出現脫水、低鈉、和低鉀血癥。早期氮質血癥持續甚至加重，後期腎功能逐漸恢復。
（三）恢復期
利尿期後，腎共蒙改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常，少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。
營養所致的atn多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現較少尿型急性腎衰癥狀輕、並發癥少，病死率低。
病理生理
急性腎衰竭的發病機製十分復雜，目前仍不清楚，本章着重討論atn的主要發病機製。
1、腎小管損傷
腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
2、腎血流動力學改變
腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素係統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、txa2/pgi2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，gfr降低而導致急性腎衰竭。
3、缺血—再灌註腎損傷
腎缺血再灌註時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部産生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。
4、非少尿型atn的發病機製
非少尿型atn的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型atn不同的腎單位腎血流灌註相差很大，部分腎單位血液灌註量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌註量明顯減少，血管收縮和阻力增大。
診斷檢查
【實驗室檢查】
1、尿液檢查
尿液檢查有助於鑒別腎前性arf和腎實質性arf。
2、血生化檢查
應註意監測電解質濃度變化及血肌酐和尿素氮。
3、腎影像學檢查
多采用腹平片、超聲波、ct、磁共振等檢查有助於瞭解腎髒的大小、形態、血管及輸尿管、膀胱有無梗阻、也可瞭解腎血流量、腎炎效果球和腎小管的功能，使用造影劑可能加重腎損害，須慎用。
4、腎活檢
對原因不明的arf，腎活檢是可靠的診斷手段，可幫助診斷和評估預後。
【 診斷與鑒別診斷】
當患兒尿量急劇減少，腎功能急劇惡化時，均應考慮arf的可能，而arf診斷一旦確定，須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎後性arf。
1、診斷依據
① 有否夜尿多病史？夜尿多係指夜間尿量超過全日尿量 1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為 crf 。
② 是否早期出現少尿？少尿係指每日尿量少於 400 毫升。部分arf病人腎衰竭尚欠嚴重即出現少尿，而crf病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝纔呈現少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現少尿多提示為 arf 。
③ 是否出現貧血？ crf 幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性 arf 也多出現貧血，而腎小管性及腎間質性 arf 則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質性 arf。
2、臨床分期 如前說述。
3、病因診斷
（1）腎前性和腎實質性arf鑒別
（2）腎後性arf：泌尿係統影像學檢查有助於發現導致尿路梗阻的病因。
隨着透析的廣泛開展，arf的病死率已有明顯降低。arf的預後與原發病性質、腎髒損害沉重、少尿持續時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無並發癥等有直接關係。
治療方案
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕癥狀，改善腎功能，防止並發癥的發生。
（一）少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性arf應註意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸註血漿和白蛋白、控製感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指徵、並根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養
應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。供給熱量210j—250j/（kg.d），蛋白質0.5g/（kg.d）應選擇優質動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。
3、控製水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴格限製水、拿攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型arf可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿hco3－＜12mmol/l或動脈血ph＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高co2cp5mmol/l，糾酸時宜註意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質紊亂
包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥的處理。
6、透析治療
凡上述保守治療無效者，均應盡早進行透析。透析的指徵：
①嚴重水瀦留，有肺水腫、腦水腫的傾嚮。
②血鉀≥6.5mmol/l，
③血漿尿素氮＞28.6mmol/l，或血漿肌酐＞707.2μmol/l，
④嚴重酸中毒，血漿hco3－＜12mmol/l或動脈血ph＜7.2
，⑤藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
（二）利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和gfr尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨着多尿，還可出現低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂，故應註意監測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
（三） 恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應註意休息和加強營養，防治感染。 |
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急性腎衰竭（acute renal failure， ARF）是一個由多種病因引起的臨床綜合徵，是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎髒無法排除身體的代謝廢物。當腎髒無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。患兒出現氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。1992 年我國腎病學界討論規定， ARF 時血清肌酐（SCr）值應每日上升 44～88μmol/L （0.5～1.0mg/dl）。
病因
1.腎前性
血容量不足：嘔吐和腹瀉；燒傷和大量出汗；應用利尿劑和滲透性利尿（糖尿病）。
心排血量降低：心力衰竭和低心排血量綜合徵；全身血管擴張（應用血管擴張劑）。
2.腎後性
尿路梗阻所致：尿路結石、雙側腎盂積液、前列腺肥大和腫瘤、尿道狹窄。
3.腎實質性
腎實質損害所致：
a.急性腎小管壞死：缺血、中毒、異常HB。
b.急性腎間質病變：過敏、感染、代謝異常和
腫瘤。
c.腎小球和腎小管：急性和急進性腎炎、多發
性小血管炎、腎皮質壞死。
發病機製
腎小管堵塞學說：腎小管堵塞緻腎小囊內壓增高，腎小球濾過停止。
腎血流動力學改變：腎皮質缺血和腎髓質淤血緻腎小球濾過減少和腎小管壞死。
反漏學說：腎小管液返流至腎間質緻間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。
彌散性血管內凝血：嚴重感染或失血所致。 |
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ARF 可分為三大類：
腎前性：係指腎髒供血不足，腎實質有效灌註減少導致的 ARF ，但是此時腎組織尚未發生器質性損害。
腎後性：係指尿路梗阻引起的 ARF 。
腎性：係指各種腎髒組織病變導致的 ARF 。腎性 ARF 按主要病變部位又可分為六種：腎小管性 ARF （如急性腎小管壞死），腎間質性 ARF （如急性間質性腎炎），腎小球性 ARF （如急進性腎炎或重癥急性腎炎）及腎血管性 ARF （包括腎髒小血管炎如顯微鏡下多血管炎及韋格內肉芽腫，及腎髒微血管病如溶血性尿毒癥綜合徵等），此四種 ARF 較常見。此外還有急性腎皮質壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF，但較少見。 |
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根據尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現者稱為少尿型。非少尿型係指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現；臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：
（一）少尿期
少尿期一般持續1—2周，長者可達4—6周，持續時間越長，腎損害越重，持續少尿大於5天，或無尿大於10天者，預後不不良。少尿期的係統癥狀有：
1、 水鈉瀦留
患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水瀦留可出現吸濕性低鈉血癥。
2、 電解質紊亂
常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血癥。
3、代謝性酸中毒
表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
4、尿毒癥
因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚四，可出現全身各係統中毒癥狀。其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。
（1）消化係統：表現為食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化出血或氮，而消化道出血可加重氮質血癥。
（2）心血管係統：主要因水鈉瀦留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。
（3）神經係統癥狀：可有嗜睡、伸直混亂，焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、或皮膚乾燥，可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
（4）血液係統：ARF常伴有正細胞正色素性皮靴，貧血隨腎共蒙惡化而加重，係由於紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾嚮（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。
5、感染
感染是ARF最為常見的並發癥，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。
（二） 多尿期
當ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續1—2周（長者可達1個月）此期由於大量排尿，可出現脫水、低鈉、和低鉀血癥。早期氮質血癥持續甚至加重，後期腎功能逐漸恢復。
（三）恢復期
利尿期後，腎共蒙改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常，少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。
營養所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現較少尿型急性腎衰癥狀輕、並發癥少，病死率低。 |
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急性腎衰竭的發病機製十分復雜，目前仍不清楚，本章着重討論ATN的主要發病機製。
1、腎小管損傷
腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
2、腎血流動力學改變
腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素係統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。
3、缺血—再灌註腎損傷
腎缺血再灌註時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部産生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。
4、非少尿型ATN的發病機製
非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌註相差很大，部分腎單位血液灌註量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌註量明顯減少，血管收縮和阻力增大。 |
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【實驗室檢查】
1、尿液檢查
尿液檢查有助於鑒別腎前性ARF和腎實質性ARF。
2、血生化檢查
應註意監測電解質濃度變化及血肌酐和尿素氮。
3、腎影像學檢查
多采用腹平片、超聲波、CT、磁共振等檢查有助於瞭解腎髒的大小、形態、血管及輸尿管、膀胱有無梗阻、也可瞭解腎血流量、腎炎效果球和腎小管的功能，使用造影劑可能加重腎損害，須慎用。
4、腎活檢
對原因不明的ARF，腎活檢是可靠的診斷手段，可幫助診斷和評估預後。
【 診斷與鑒別診斷】
當患兒尿量急劇減少，腎功能急劇惡化時，均應考慮ARF的可能，而ARF診斷一旦確定，須進一步鑒別是腎前性、腎性還是腎後性ARF。
1、診斷依據
① 有否夜尿多病史？夜尿多係指夜間尿量超過全日尿量 1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為 CRF 。
② 是否早期出現少尿？少尿係指每日尿量少於 400 毫升。部分ARF病人腎衰竭尚欠嚴重即出現少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝纔呈現少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現少尿多提示為 ARF 。
③ 是否出現貧血？ CRF 幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性 ARF 也多出現貧血，而腎小管性及腎間質性 ARF 則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質性 ARF。
2、臨床分期 如前說述。
3、病因診斷
（1）腎前性和腎實質性ARF鑒別
（2）腎後性ARF：泌尿係統影像學檢查有助於發現導致尿路梗阻的病因。
隨着透析的廣泛開展，ARF的病死率已有明顯降低。ARF的預後與原發病性質、腎髒損害沉重、少尿持續時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析與否和有無並發癥等有直接關係。
治療方案
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕癥狀，改善腎功能，防止並發癥的發生。
（一）少尿期的治療
1、去除病因和治療原則病
腎前性ARF應註意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸註血漿和白蛋白、控製感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指徵、並根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。
2、飲食和營養
應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，盡可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/（kg.d），蛋白質0.5g/（kg.d）應選擇優質動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。
3、控製水和鈉攝入
堅持量入為出的原則，嚴格限製水、鈉攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。
4、糾正代謝性酸中毒
輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜註意防治低鈣性抽搐。
5、糾正電解質紊亂
包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥的處理。
6、透析治療
凡上述保守治療無效者，均應盡早進行透析。透析的指徵：
①嚴重水瀦留，有肺水腫、腦水腫的傾嚮。
②血鉀≥6.5mmol/L，
③血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，
④嚴重酸中毒，血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2
，⑤藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
（二）利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨着多尿，還可出現低鉀和低鈉血癥等電解質紊亂，故應註意監測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
（三） 恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應註意休息和加強營養，防治感染。 |
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