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剋雷伯氏菌感染
infection due to klebsiella
剋雷伯氏菌屬引起的感染。剋雷伯氏菌屬為腸桿菌科中一類有莢膜的革蘭氏陰性桿菌，本屬中肺炎剋雷伯氏菌(又稱肺炎桿菌)、臭鼻剋雷伯氏桿菌和鼻硬結剋雷伯氏菌與人類關係密切。其中尤以肺炎剋雷伯氏菌最為重要，其所致疾病占剋雷伯氏菌屬感染的95％以上。也有人認為以上三個種均為産氣剋雷伯氏菌的生物化學型。肺炎剋雷伯氏菌為呼吸道感染的重要病原體，常引起重癥肺炎，還可引起泌尿道感染、膽道感染、敗血癥和化膿性腦膜炎等嚴重疾病。感染多發生於住院的衰弱患者。病原體往往從上呼吸道吸入，或通過污染的人工呼吸器、霧化器或各種導管侵入人體，醫務人員的雙手在交叉感染中亦起重要作用。肺炎桿菌已成為醫院內感染的重要致病菌之一，在某些國傢中占院內感染的首位。頭孢菌素和慶大黴素等氨基糖苷類抗生素聯合應用能控製剋雷伯氏菌感染。因細菌常對多種抗生素耐藥，故本病預後較差，病死率高（嚴重病例達50％）。
病原學剋雷伯氏菌是德國病理學家e.弗裏德蘭德於1882年首先描述，故舊稱弗裏德蘭德氏桿菌。屬腸桿菌科,為革蘭氏染色陰性的粗短桿菌。單個或呈短鏈,不運動,有明顯莢膜。剋雷伯氏菌對外界抵抗力強,對多數抗生素易産生耐藥性。與腸桿菌科其他細菌一樣,具o抗原和 k抗原（即菌體抗原和莢膜抗原）。在健康人的呼吸道和腸道正常菌叢中、自然界水和𠔌物中均能分離到剋雷伯氏菌。一般情況下剋雷伯氏菌不致病，發病與寄主防禦功能缺陷及誘發因素有關。增加易感性的因素有：①各種降低免疫功能的慢性病，如慢性支氣管炎、肝硬變、糖尿病和惡性腫瘤等。②腎上腺皮質激素和其他免疫抑製劑的應用。③廣譜抗生素的使用緻正常菌群變化。④各種器械操作和創傷性診療技術（如各種導管、氣管切開等，為細菌入侵創造了條件）。
病理變化及臨床表現肺炎桿菌肺炎占細菌性肺炎的1～2％，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受纍，故肺膿腫和膿胸的發生率高於肺炎鏈球菌肺炎。臨床特點為突然起病，有寒戰、高熱、咳嗽、咯痰和嚴重胸痛，甚至出現意識障礙伴躁動不安、譫語等嚴重中毒癥狀。痰量多，呈黃緑色膿痰，常帶血，約25～50％病例呈典型棕紅色或紅葡萄醬樣膠凍痰，痰極粘稠不易咯出。病情進展較快，若不治療，病變可由一肺葉擴展到另一肺葉，很快出現紫紺和呼吸睏難，還可有黃疸、嘔吐等消化道癥狀。肺部可僅有濕音或有實變體徵(患側呼吸運動減弱,叩診濁音,語顫增強,聽到管狀呼吸音)。血白細胞增多。x射綫胸片常顯示右上肺大片不均勻陰影,內有不規則透亮區,葉間裂下墜。少數病例表現為支氣管肺炎。經治療恢復後可有肺纖維化。常有復發。半數病人可於發病4天內迅速形成膿腫，約1/4病例並發膿胸。故本病若未得及時治療，預後較差。
剋雷伯氏菌肺外感染並非少見。在尿路感染中僅次於大腸桿菌而居第2位,臨床表現和發病機理與大腸桿菌感染相似。有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激徵，尿培養陽性。更常見於原有夾雜病或有排尿不暢（前列腺肥大、尿道狹窄、膀胱輸尿管反流等）的患者，保留導尿和尿路器械檢查常為誘因。剋雷伯氏菌敗血癥好發於原有他病的患者,多發生於住院病人。病情兇險,多有高熱、寒戰、大汗等內毒素血癥的中毒癥狀。可出現感染性休剋表現，如四肢厥冷、脈搏細速、皮膚發花及血壓下降等，休剋發生率有時高達63％。還可伴神志改變及、皮膚及消化道出血、靜脈穿刺部位滲血不止等。約13％病例並發心、肺、腎、腦的遷徙性病竈，病死率為37～50％，死因多為感染未控製或嚴重毒血癥。剋雷伯氏菌腦膜炎具有一般化膿性腦膜炎的癥狀和體徵：高熱、頭痛、意識不清和頸項強直，腦脊液呈化膿性改變（白細胞數和蛋白質明顯增高、糖低）。
診斷 急性肺炎伴嚴重中毒癥狀和棕紅色膠凍痰,痰塗片發現大量帶莢膜的革蘭氏陰性桿菌或 2次以上痰培養獲肺炎桿菌，即可確診肺炎桿菌肺炎。敗血癥的確診有賴於血液中檢出肺炎桿菌，宜在抗菌治療前或寒戰、高熱時抽出血液作培養。受纍組織器官的膿液或分泌物發現或培養出本菌可確診本菌肺外感染。
治療抗生素的選擇應根據臨床感染的嚴重程度而定。大多數肺炎桿菌對慶大黴素等氨基糖苷類抗生素、頭孢菌素類諸如頭孢唑啉和頭孢呋肟（西力欣）、氧哌嗪青黴素較敏感，氯黴素及多粘菌素亦有一定療效。嚴重病例多主張用第二代或第三代頭孢菌素 +慶大黴素或丁胺卡那黴素，或頭孢菌素+氧哌嗪青黴素聯合治療,療程至少 2周。若有膿胸、化膿性腦膜炎等應及時穿刺排膿，並在全身抗菌治療的基礎上局部應用適當的抗生素。此外，必須積極治療基礎病和並發癥，消除可削弱機體免疫功能的因素。加強支持療法如供給足夠熱量，維持水、電解能平衡等均不可忽視。 |
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