人类免疫缺陷病毒

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·No. 1	·生物学诊断	·病毒性与免疫性
·微生物学诊断	·艾滋病毒的特点	·“窗口期”
·提示可能患有艾滋病的症状	·艾滋病病毒感染人体后的症状	·艾滋病病潜伏期或无症状期的时长
·艾滋病病毒的消毒方法	·对人体有什么损害	·检测结果不确定的原因
·艾滋病存活时间	·艾滋病病毒存活的条件	·艾滋病毒藏身之所
·艾滋病疫苗研制	·HIV抗体	·艾滋病病毒-病原体
·HIV抗体检测的阴性和阳性结果	·艾滋病病毒的起源	·治疗方案
·英文解释	·相关词	·包含词
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No. 1

　　人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合症human immunodeficiency virus(hiv)/acquired immunodeficiency syndrome(aids)
　　定义：艾滋病于1981年在美国首次发现，以后成为主要的流行病，在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。这种疾病是由hiv导致的，这种病毒破坏人体抵抗感染和某种癌症的能力。
　　一、生物学诊断
　　（一）形态结构
　　病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒rna分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为p17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（p24）包裹rna。
　　（二）基因结构及编码蛋白的功能
　　hiv基因组长约9.2～9.7kb，含gag、pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（tat rev、nef、vif、vpu、vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。hiv ltr含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在ltr有启动子和增强子并含负调控区。
　　1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（p55），经蛋白酶水解形成p17，p24核蛋白，使rna不受外界核酸酶破坏。
　　2．pol基因编码聚合酶前体蛋白（p34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶h，均为病毒增殖所必需。
　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明hiv中和抗原表位，在gp120 v3环上，v3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
　　4．tat 基因编码蛋白（p14）可与ltr结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mrna的翻译。
　　5．rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(cis-acting repression sequance,crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
　　6．nef基因编码蛋白p27对hiv基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于hiv cdna的ltr，抑制整合的病毒转录。可能是hiv在体内维持持续感集体所必需。
　　7．vif基因对hiv并非必不可少，但可能影响游离hiv感染性、病毒体的产生和体内传播。
　　8．vpu基因为hiv-1所特有，对hiv的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
　　9．vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
　　hiv-2基因结构与hiv-1有差别：它不含vpu基因，但有一功能不明vpx基因。核酸杂交法检查hiv-1与hiv-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
　　（三）培养特性
　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经pha刺激48～72小时作体外培养（培养液中加il2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如ht-h9、molt-4细胞作分离及传代。
　　hiv动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染hiv细胞或无细胞的hiv滤液感染黑猩猩，或将感染hiv黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到hiv，在3～5周后查出hiv特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
　　（四）抵抗力
　　hiv对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%h2o20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%np-40和0.5%triton-x-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ射线有较强抵抗力。
　　二、病毒性与免疫性
　　（一）传染源和传播途径
　　hiv感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得hiv。传播途径有：
　　1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。
　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。
　　3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
　　（二）致病机制
　　hiv选择性地侵犯带有cd4分子的，主要有t4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面cd4分子是hiv受体，通过hiv囊膜蛋白gp120与细胞膜上cd4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
　　1．由于hiv包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
　　2．受染细胞内cd-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
　　3．hiv感染时未整合的dna积累，或对细胞蛋白的抑制，导致hiv杀伤细胞作用。
　　4．hiv感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的cd4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
　　5．hiv感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导adcc效应将细胞裂解。
　　6．hiv诱导自身免疫，如gp41与t4细胞膜上mhcⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
　　7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (apoptosis) 。如hiv的gp120与cd4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染hiv的t细胞表达的囊膜抗原也可启动正常t细胞，通过细胞表面cd4分子交联间接地引起凋亡cd+4细胞的大量破坏，结果造成以t4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，t4/t8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，nk细胞、巨噬细胞活性减弱，il2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于b细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，b细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
　　艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中hiv呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
　　hiv感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明hiv在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当hiv潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的hiv激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
　　（三）免疫性
　　hiv感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（gp120,gp41）抗体和核心蛋白（p24）抗体。在hiv携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且hiv囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，hiv前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与hiv引起持续感染有关。
　　三、微生物学诊断
　　检测hiv感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但hiv p24抗原和病毒基因的测定，在hiv感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
　　（一）抗体检测
　　主要有酶联免疫吸附试验（elisa）和免疫荧光试验（ifa）。elisa用去污剂裂解hiv或感染细胞液提取物作抗原，ifa用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做western blot （wb，蛋白印迹法）进一步确证。
　　wb法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将hiv蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、p24抗体，特异性较高。
　　(二)抗原检测
　　用elisa检测p24抗原,在hiv感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于p24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩p24抗原，来提高敏感性。
　　（三）核酸检测
　　用pcr法检测hiv基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于hiv感染早期诊断及艾滋病的研究中。
　　（四）病毒分离
　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加pha刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。

生物学诊断

　　（一）形态结构
　　　人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂双分子层，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
　　（二）基因结构及编码蛋白的功能
　　病毒基因组是两条相同的正义RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
　　1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
　　2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
　　4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
　　5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
　　6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
　　7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
　　8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
　　9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
　　HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
　　（三）培养特性
　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
　　HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
　　（四）抵抗力
　　HIV对热敏感。56℃30分失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。

病毒性与免疫性

　　（一）传染源和传播途径
　　HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有：
　　1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。注：如同志间要保持清洁的性交，有固定的伴侣，不要乱性，否则很容易感染！固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况！如没有，有安全套的使用，0%感染机率，不带0.0002%感染机率，尤其0要注意保护自己的身体健康状况！0易感染！
　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。
　　　3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。
　　（二）致病机制
　　HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
　　1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
　　2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
　　3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
　　4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
　　5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
　　6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
　　7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
　　艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。
　　（三）自身免疫无法清除的原因
　　艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把ＨＩＶ忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。

微生物学诊断

　　检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
　　（一）抗体检测
　　　主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。
　　WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
　　(二)抗原检测
　　用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
　　（三）核酸检测
　　用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。
　　（四）病毒分离
　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。

艾滋病毒的特点

　　HIV是艾滋病毒的英文缩写，它的特点主要为以下几点：
　　1、主要攻击人体的T淋巴细胞系统。
　　2、一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。
　　3、病毒基因变化多样。
　　4、广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。
　　5、对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。
　　6、感染者潜伏期长，死亡率高。
　　7、艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

“窗口期”

　　人体感染了艾滋病病毒后，一般需要2周时间才能逐渐产生病毒抗体。“窗口期”是指从人体感染艾滋病毒后到外周血液中能够检测出病毒抗体的这段时间，一般为2周—3个月。在这段时间内，血液中检测不到病毒抗体，但是人体具有传染性。只有等到“窗口期”过后，血液中才会有足够数量的艾滋病毒抗体可以检测出来。但是不能忽视的是，不同个体对艾滋病毒的免疫反应不一，抗体出现的时间也不一致，尤其对近期具有高危行为的人，一次实验结果阴性不能轻易排出感染，应隔2—3个月再检查一次。

提示可能患有艾滋病的症状

　　艾滋病的常见症状有：
　　(1)持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。
　　(2)数周以来不明原因发热和盗汗。
　　(3)数周以来出现难以解释的严重疲乏。
　　(4)食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10％。
　　(5)数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。
　　(6)气促、干咳数周。
　　(7)皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。
　　(8)咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。女性肛门瘙痒，阴道痒，白带多。
　　(9)头痛、视线模糊。当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。
　　注意：在现实生活中，有许多原因能够引起以上症状，不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。
　　只有进行科学的“HIV抗体检测”才能够得出正确的结论。

艾滋病病毒感染人体后的症状

　　艾滋病病毒感染早期，亦称急性期，多数无症状，但有一部分人在感染数天至3个月时，出现像流感或传染性单细胞增多症样症状，如发热，寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力，夜间盗汗和淋巴结肿大，皮肤疹子是十分常见的症状，这之后，进入无症状感染期。

艾滋病病潜伏期或无症状期的时长

　　艾滋病病毒侵入人体后一部分人出现流感样或传染性单核细胞增多症样症状，一些人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，我们称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。

艾滋病病毒的消毒方法

　　艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多。所以，使用对乙肝病毒的消毒和灭活方法完全可以对付艾滋病病毒。艾滋病病毒有不耐酸、较耐碱、对紫外线不敏感等特点，酒精对其具有较好的灭活作用。国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。

对人体有什么损害

　　这一特征不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。HIV对外界环境的抵抗力弱，高温、干燥和一般常用消毒剂均可杀灭HIV。
　　现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。
　　HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
　　HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。

检测结果不确定的原因

　　(1) 感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长，因此血清还没有形成典型的抗体反应；
　　(2) 艾滋病进展到终末期，抗体水平下降；
　　(3) 存在HIV2型或其他亚型（例如O亚型），而所使用的检测试剂无法检测；
　　(4) 其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下，身体可以产生一些抗体，其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似；
　　(5) 以前接种过HIV（试验性）疫苗。
　　出现不确定结果，应建议其3个月后复查。

艾滋病存活时间

　　艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。
　　一般在室温条件下血液中的HIV可存活15d

艾滋病病毒存活的条件

　　HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。
　　在室温合适的液体环境中可存活15天以上。

艾滋病毒藏身之所

　　长期以来，医学界在临床治疗时发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
　　为解开这一难题，法国科学家进行了大量试验。结果发现，肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个绝好的保护屏障，不但艾滋病病毒检测呈阳性者体内的该病毒无法被彻底消灭，一些感染艾滋病病毒10年后血检仍为阴性者的肠淋巴结中也藏匿着艾滋病病毒。
　　科学家经过进一步研究发现，肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞，控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力，从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官，使病情加重。
　　随后，研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰。
　　法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也将是他们下一步的主攻课题。
　　记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。
　　细胞活着，病毒也就活着；细胞死亡，病毒也就死亡；病毒增殖也完全依赖于细胞的分裂。
　　摧毁记忆T细胞，也就可以摧毁“躲藏”起来的艾滋病病毒。
　　记忆T细胞，这是一种人体免疫细胞，尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。研究人员发现，一旦艾滋病病毒藏身到记忆T细胞中，它的命运就与记忆T细胞休戚相关：细胞活着，病毒也就活着；细胞死亡，病毒也就死亡；病毒增殖也完全依赖于细胞的分裂。因此，摧毁记忆T细胞，也就可以摧毁“躲藏”起来的艾滋病病毒.
　　艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它。当一个人被艾滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造病毒的工厂。艾滋病毒会不断复制，CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，但这时可能已经有亿万个CD4 细胞被破坏了。CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力。

艾滋病疫苗研制

　　据《科学》杂志报道，2007年底，艾滋病疫苗研究领域的科学家们只能带着沉重的心情迈向新的一年。9月中旬，默克制药公司宣布，其耗时10年研制的艾滋病疫苗中期临床试验失败；9月底，美国国立卫生研究院（NIH）在最后一刻决定：停止一项耗资达1.3亿美元的艾滋病疫苗试验。艾滋病疫苗研究接连受到重创。
　　据最新出版的《科学》杂志报道，该疫苗由NIH研究人员研制，NIH停止这项试验的原因是：该试验类似于默克公司疫苗的临床试验，可能会增加部分人感染艾滋病病毒（HIV）的风险。
　　12月底，NIH艾滋病疫苗研究小组委员会成员在NIH位于马里兰州贝塞斯达的总部开会，讨论NIH疫苗的未来命运。尽管本次会议没有形成最后决定，但成员们还是达成共识：重新设计一套方案，继续进行这项艾滋病疫苗试验，但要尽量减少受试者受伤害的风险。
　　“每个人似乎都认为我们的产品（与默克公司的产品相比）有足够多的不同之处，可以进行下一步试验。”NIH艾滋病项目负责人佩吉·约翰斯顿说，“现在的问题是：应该设计什么样的试验？这样的设计切实可行吗？”
　　资料显示，目前全世界大约有4000万人感染HIV，如果按目前的感染速度计算，未来5年中还将有3000万人感染。也正是由于艾滋病在全球的蔓延，使得艾滋病疫苗市场越来越被制药企业看好。数据分析表明，2006年全球艾滋病疫苗市场的容量为100亿美元。
　　默克公司花了10年时间研制了一种名为V520的艾滋病疫苗。2004年，默克公司、美国国家过敏和传染性疾病研究所及一个名为HIV疫苗联盟的学术机构组成团队，开始实施一项名为“步伐”的V520全球性人体试验；今年9月18日，默克制药公司和合作方共同宣布，对V520进行的临床试验失败，因为该试验的一项中期安全分析显示，该疫苗既无法保护志愿者免遭致命病毒的侵袭，也不能减少HIV感染者体内的病毒数量。
　　对艾滋病疫苗研究领域来说，这是一场灾难性的打击，因为默克的疫苗被认为是最有希望的艾滋病疫苗。艾滋病疫苗试验网络发言人莎拉·亚历山大说，对制药业来说，这是一个悲哀的日子，因为默克公司的疫苗已显示，它能够激发免疫系统。
　　然而，打击还在继续。NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加里·勒贝尔小组研制的，与默克公司的疫苗一样，这两种疫苗都是用感冒病毒作为载体，将HIV的基因送进受试者体内。腺病毒5型（Ad5）是一种非常流行的感冒病毒，它的亚型超过50种，且变化很快，部分地区可能有1/3的人感染上这种病毒，有些地方甚至每个人都曾被感染过。
　　在默克疫苗的试验里，具有高水平Ad5抗体的受试者在接种了艾滋病疫苗后变得更容易感染HIV。研究人员现在还没有弄明白这一过程的机理，也不清楚新发现是否具有统计学上的重要性。但是，为了预防万一，NIH艾滋病疫苗小组委员会要求，在艾滋病疫苗研究中心的试验中排除对Ad5有抗体的人。
　　哥伦比亚大学的斯科特·汉默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗试验项目负责人，他最初计划在美国和非洲进行这项试验，受试者有8500多人。现在，汉默小组的一位成员解释说，他们认为在美国和非洲进行一项只有2000～3300名受试者的试验是比较稳妥的，而且受试者必须对Ad5抗体呈阴性，受试者将包括异性恋者和男同性恋者。
　　NIH艾滋病疫苗研究小组委员会的部分成员提出，试验能否集中于更狭窄的范围，比如美国的男同性恋者。委员会成员之一、NIH的疫苗专家Jeffrey Lifson警告说，默克公司的结果正在造成混乱，部分原因在于疫苗是在如此多的不同人群和地区进行试验。“我真的很担心……这是否表明我们能够作好这项研究。”
　　大卫·沃特金斯是威斯康星大学的灵长类动物研究专家，他完全反对作这样的试验，因为即使不考虑安全因素，对猴子的试验已表明NIH疫苗研究中心的试验将会失败。他对《科学》杂志说：“我不明白他们为什么还要这样做。科学似乎真的被忽略了。”美国过敏和传染性疾病研究所所长安东尼·费希认为，这个领域还没有“奢侈”到足以等到证明来自猴子研究的数据是有效的，这需要10年的时间。但费希没有在小组会上谈自己的观点，他解释说：“我准备回去作最后的决定，我不想早于任何人得出结论。”
　　《科学》的文章指出，2008年1月，哥伦比亚大学的小组将向NIH的这个小组委员会报告重新设计的方案，届时，费希将宣布NIH疫苗研究中心的艾滋病疫苗的命运。
　　我国艾滋病疫苗还要等多久？
　　2000年，在中国科学院第11次院士大会上，中国科学院院士曾毅报告说，由于病毒变异太快，有效的艾滋病疫苗在今后10年内不会问世。
　　2006年，在中科院第13次院士大会学术会上，曾毅院士再次报告了“艾滋病的预防与控制”。防治艾滋病的疫苗还要等多久？曾毅院士没有给出答案，任何科学家也很难给出答案。
　　人类研究艾滋病疫苗已有20余年了，现国际上已进行了120多个艾滋病疫苗的临床测试，测试疫苗包括重组病毒载体疫苗、DNA疫苗、蛋白/多肽疫苗以及不同疫苗的组合。无论是艾滋病抗体疫苗还是细胞免疫疫苗均尚处于早期阶段，所研制的疫苗在理论上均难以克服艾滋病毒所带来的挑战。因为艾滋病毒I型至少包括9个亚型和众多的重组型（我国的主要流行株即是B‵/C重组型）。而且，病毒可不断通过遗传变异，逃逸免疫系统的识别与控制。研发有效艾滋病疫苗，已成为人类面临的最重大挑战之一。
　　从21世纪始，各国政府和国际组织纷纷加大了对艾滋病疫苗研究的经费投入，形成了全球合作攻关的良好态势。近年，很多大型制药与疫苗公司也纷纷加入或加大了艾滋病疫苗研发的投资。
　　在发展中国家中具备疫苗研究经验、生产条件、评价队伍和管理体系的国家十分有限，国际机构普遍认为中国是最有潜力的合作伙伴之一。第一个由长春百克生物公司与美国霍普金斯大学合作研制的DNA和安卡那株痘苗病毒艾滋病疫苗已于2005年3月正式启动I期临床试验，疫苗沿用国外成熟的技术平台，采用DNA与非复制型重组安卡那株痘苗病毒为载体，插入我国流行株CRF08—BC来源的免疫原基因进行联合免疫。研究已基本结束，标志着我国境内T细胞疫苗临床试验的开始。
　　此外，我国在复制型和非复制型天坛株痘苗疫苗、腺病毒载体疫苗、腺病毒相关病毒载体疫苗、仙台病毒载体疫苗、多肽表位疫苗、蛋白疫苗等方面的艾滋病疫苗临床前研究上均取得一定的进展。
　　曾毅院士谈到，尽管我国HIV疫苗研究取得了一定的成绩，但从总体上说，在国际上影响力有限，试验的疫苗均没有我国的自主知识产权。造成这种现状的原因，包括上游研发资金的投入严重不足、研究创新不够、队伍间缺乏合作、疫苗研发上下游脱节等。

HIV抗体

　　HIV只袭击特定的细胞。不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。HIV进入免疫细胞、摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。CCR5-△32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异———丢失了32个碱基对。其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。这样，大多数HIV毒株就失去门路，无法感染细胞。
　　一般地，人体中每个基因都有两个副本。拥有一个CCR5-△32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。如果有两个变异副本，就基本上对HIV免疫了（并非完全免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病，这样的例子虽然罕见但的确存在，有的HIV毒株可能并不需要以CCR5为通道）。
　　这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。结果显示，非洲土著、东亚、印度等人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。也就是说，它是欧洲人特有的。在欧洲不同地区，它出现的频率也不一样，其中以北欧高达14%，地中海沿岸则仅为2%。平均说来，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。
　　CCR5-△32刚被发现，制药企业就纷纷试着模拟它的作用，来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。很多拥有两个变异副本的人健康地活着，似乎显示该变异并无有害影响，这一点尤其有利。不过，它究竟从何而来？这个变异仅在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在历史上的欧洲，拥有这个变异的人有更大的机会生存下来、留存后代。它是偶然出现的，起初只存在于极少数人身上，但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”，使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中频率不断升高。
　　这个变异可以增进人对HIV的抵抗力，但据估计它有几百年甚至上千年历史了。那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲，但致死率和流行程度足够高的，目前只有两个候选者：黑死病和天花。

艾滋病病毒-病原体

　　艾滋病病毒电镜照片艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年，便能够将病毒传染给其他人。

HIV抗体检测的阴性和阳性结果

　　HIV抗体检测结果有两种可能，HIV阳性或HIV阴性。
　　HIV阴性，说明从人体内检测不到HIV抗体，阴性符号以（-）表示。
　　HIV阴性，不能说没有感染HIV, 要看是什么时候检测的，在窗口期内，感染者的体内还没有产生hiv抗体，或还没有产生足量的hiv抗体，这时hiv检测是阴性结果，如果在窗口期之后检测的，可以排除感染HIV的可能。
　　HIV阳性，说明从人体内检测到了HIV抗体，阳性符号以（+）表示。
　　继发性免疫缺陷（SID）
　　病原学及发生机制:由人免疫缺陷病毒 (human itrantmodeficieney vires, HIV)--逆转录病毒感染引起。 HIV主要通过CD4和趋化因子受体(CCR5和CXCR4)感染人CD4+T细胞。巨噬细胞表达低水平CD4和较高水平的CCR5,因此也能够被HIV感染。
　　FDC的表面通过FcR和补体受体吸附大量病毒颗粒,也能被HIV感染。被感染细胞处理与递呈抗原及分泌CK功能明显下降。病毒对免疫细胞的损伤累积到一定程度后,患者失去对微生物的免疫力,因反复或持续的机会性病原微生物感染而丧命。
　　健康人外周血中CD4+T细胞约为1000个/毫升,晚期艾滋病患者100个/毫升以下。感染到艾滋病爆发的潜伏期从几个月至十几年不等。HIV感染造成CD4+T细胞缺陷的主要原因是其病毒的细胞毒性。HIV特异性CTL也能够杀伤被感染的细胞。此外,抗HIV特异性抗体能够与被感染细胞结合,通过ADCC效应/者激活补体杀伤靶细胞。 HIV抗原抗体复合物的Fc与CD4T细胞的TCR结合，病毒表面蛋白gp120可特异性结合细胞表面受体CD4和趋化因子受体，该结合可拉近病毒与宿主细胞的空间距离，使细胞表面共受体CCR5或CXCR4进一步与病毒的gp120结合， gp120构象发生变化，改变了gp120-gp41的相互作用，引发gp41转变为前发夹中间体，该过程包括融合肽的暴露及其在靶膜受体上的插入，并促进细胞质膜与病毒囊膜彼此的接触和融合。病毒的遗传物质以非pH依赖形式释放到宿主细胞的胞浆后，就形成逆转录复合物开始进行逆转录[ 11 ]趋化因子受体。
　　补体与抗原抗体组成复合物的补体，可与CDT4细胞的补体受体结合，也可促进HIV对CD4T的感染。

艾滋病病毒的起源

　　人类免疫缺陷综合征首先发现于六、七十年代，而在80年代初，证明该疾病是由艾滋病毒所引起。在随后的十几年里，艾滋病以令人惊奇的速度在人群中流行开来。从82年底美国疾病控制中心报道的800名病例到目前全世界有近二千多万感染者。世界卫生组织估计，仅在1996中就有三百多万人被艾滋病毒感染。令人困惑的问题是人类免疫缺陷综合征是如何起源和在人群中传播开来的?为什么在这之前人们没有认识到这种疾病?
　　随着对艾滋病毒研究的不断深入，人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIV。SIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病。可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状。例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后，则产生类似艾滋病的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等。人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人。
　　一直到了90年代初，高峰及汉(Hahn)等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中，为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒。该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康携带者身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相类似的病毒(HIV-2／FO784)。在进化分析中，由于 FO784同SIVsm／mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开，强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。这不但为后来的类似实验所证实，同时大量的流行病学结果也支持这一结论。首先，大约有 30％的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴携带有SIV，直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主。第二，SIVsm和 HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内。并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触，例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品。第三，感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状，可是当把SIVsm接种到恒河猴时，则产生类似于人类的免疫缺陷综合征。所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系，即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主，并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状。可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现。同SIVsm感染恒河猴一样，当SIVsm感染到新的宿主人时，则在感染者产生免疫缺陷综合征。因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病，即一种在自然状态下由动物传染到人的疾病。当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据。然而在得到这一资料是几乎不可能的前提下，从人类分离到SIV类似病毒，为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据。HIV—2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关，并且在进化分析中同相应SIV形成同一组群，而不能将其同SIV区分开来。这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的。目前已发现至少5种不同的 HIV—2亚型，提示这种在不同种属间的传播对HIV—2来讲可能至少发生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名实验人员由于没有严格遵守实验操作条例而感染了SIV。在随后2年多的追踪调查中，从该实验人员体内成功地检测到病毒和相应抗体，表明该实验人员已被SIV所感染。该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性。
　　通过上述的研究，对HIV-2的起源有了比较明确的结论。可是对HIV—l的起源问题曾一直是一个未解的迷。虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒，可是一直缺少明确的证据。尽管已在黑猩猩体内成功地分离到一种类似于人类HIV-l的病毒(SIVcpz)，可是二者之间的遗传物质差异很大。同HIV-2和SIVsm／mac的关系不一样，在遗传进化的分析中 HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群。另外在自然状态下，黑猩猩的感染率十分的低。到目前大约有几百只黑猩猩已经被筛选过，可发现仅有四只黑猩猩为血清学阳性。这远低SIVsm的自然感染率。根据目前所有的资料，人们对HIV-l的起源存在着二种看法。一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz，只是到目前还没有采集到同 HIV—l密切相关的 SIVcpz样品。然而由于黑猩猩的自然感染率非常低，这种可能性不大。另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源，然而，最新的实验结果表明，人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩。通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中，到目前为止仅有两类被其相应的SIV所感染。而当今所有流行的 HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩，同时2009年7月科学家发现艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。
　　艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播，目前人们还没有明确的回答。但是由于经济的不断发展、交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加、生活习惯的改变无疑在艾滋病的流行中起着重要的作用。

治疗方案

　　针对艾滋病七大特点，根据上述指导思想方论治策，并现以拥有的基础，选出以下几项内容进行有序治疗：
　　 ①、精选出抗病毒中医药队；
　　②、抗基因突变药队及控制转录因素解胎毒；
　　③、激发血细胞抗原体系；
　　A、提高整体免疫水平。
　　B、多向免疫调节。
　　C、努力增强人体T细胞，消除产生胸腺萎缩因素二者并重。
　　D、增强吞噬细胞祖系和保护吞噬细胞不受破坏。
　　E、诱发和增生人体干扰素。
　　④、补髓并解骨髓中毒，促多能干细胞生成，增强解毒功能，使免疫系统功能有总的源泉和效能发挥，加强吞噬特异抗原特异突变细胞能力。
　　上述都配成精选药队，可组成多方治疗方剂；并易配有治胎毒，石淋、梅毒、尖锐石疣、疱疹、结核药队供参选。也就是结合这些药，不仅治艾滋病，也能治其他性病。根据上述4类，组成治艾滋病系列方组。
　　可以说，获得本系列方组，对治病毒性类病（乙肝病毒性癌症、白血病等）也有良好效果，因此可垄断此类病治疗方。
　　对于艾滋病的机会性感染及肿瘤，可配合西医疗法，但必须以中医为主，西医副作用大会打破我的系统产生副反应，不提倡。 -Ick

英文解释

n.: Human Immunodeficiency Virus(HIV), human immunodeficiency virus, HIV