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高鈣血癥 hypercalcemia
血清鈣濃度高於2.75mmo1/L即為高鈣血癥。
一.臨床表現
1．可有使血鈣升高的原發病存在。
2．早期出現疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降。
3. 嚴重者有頭痛、肌痛、口渴、多尿，或有意識模糊、昏睡甚至昏迷。
4．高鈣危象：脫水、高燒、心律紊亂及心腎功能衰竭以至死亡。
5．血清鈣高於正常。
二.原因和發生機製
(1) 甲狀旁腺功能亢進：原發性常見於甲狀旁腺腺瘤、增生或腺癌，這是高血鈣的主要原因。繼發性見於維生素D缺乏或慢性腎衰等所致的長期低血鈣，刺激甲狀旁腺代償性增生。PTH過多，促進溶骨、腎重吸收鈣和維生素D活化，引起高鈣血癥。
(2) 惡性腫瘤：惡性腫瘤(白血病、多發性骨髓瘤等)和惡性腫瘤骨轉移是引起血鈣升高的最常見原因。65％的乳腺癌病人有骨轉移，多發性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨轉移。這些腫瘤細胞可分泌破骨細胞激活因子，這種多肽因子能激活破骨細胞。腎癌、胰腺癌、肺癌等即使未發生骨轉移亦可引起高鈣血癥．這與前列腺素(尤其是PGE2)的增多導致溶骨作用有關。
(3) 維生素D中毒：治療甲狀旁腺功能低下或預防佝僂病而長期服用大量維生索D可造成維生索D中毒，所致高鈣高磷血癥可引起頭痛惡心等一係列癥狀及軟組織和腎的鈣化。
(4) 甲狀腺功能亢進：甲狀腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人約20％伴高鈣血癥。
(5) 其他：腎上腺功能不全(如艾迪生病)、維生索A攝入過量，類肉瘤病、應用使腎對鈣重吸收增多的噻嗪類藥物等。
三.對機體的影響
(1) 對神經肌肉的影響：高鈣血癥可使神經、肌肉興奮性降低，表現為乏力、表情淡漠、腱反射減弱，嚴重病人可出現精神障礙、木僵和昏迷。
(2) 對心肌的影響：Ca2+對心肌細胞Na+內流具有競爭抑製作用，稱為膜屏障作用。高血鈣時膜屏障作用增強，心肌興奮性和傳導性降低。Ca2+內流加速，緻動作電位平臺期縮短，復極加速。心電圖表現為Q-T間期縮短，房室傳導阻滯。
(3) 腎損害：腎對高鈣血癥敏感，主要損傷腎小管，表現為腎小管水腫、壞死、基底膜鈣化，晚期可見腎小管纖維化、腎鈣化、腎結石。早期表現為濃縮功能障礙，晚期發展為腎功能衰竭。
(4) 其他：多處異位鈣化竈的形成，例如，血管壁、關節、腎、軟骨、胰腺、鼓膜等，引起相應組織器官功能損害。
血清鈣大於4.5mmol/L，可發生高鈣血癥危象，如嚴重脫水、高熱、心律紊亂、意識不清等，患者易死於心搏驟停、壞死性胰腺炎和腎衰等。
四.處理方法
1．治療原發病，如切除甲狀旁腺腺瘤等。
2．低鈣飲食，防止缺水。
3．補液，應用乙二膠四乙酸(EDTA)、類固醇激素、硫酸鈉等
4. 急性高鈣血癥時應靜脈補液，應用利尿藥物，增加體力活動，控製飲食，也可用乙二胺四乙酸、光輝黴素、磷、糖皮質類固醇及降鈣素等。腎功能衰竭時用後兩種藥物較安全。 |
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疾病名稱：
高鈣血癥
疾病編碼：
275.403
歸屬係統：
其它
藥療方案：
輕度、無癥狀原發性甲狀旁腺功能亢進癥病人的外科指徵至今尚未清楚。資料提示，原發性無癥狀甲狀旁腺功能亢進癥病人，在無進行性高鈣血癥或其他並發癥時可以保守治療；然而，對於亞臨床骨病、高血壓和存活時間的關註仍然需要。保守治療指徵是對低尿鈣性高鈣血癥病人，除非胰腺炎或嚴重新生兒甲狀旁腺功能亢進癥發生。在這些情況中，甲狀旁腺全切是首選手術。甲狀旁腺功能亢進癥如屬輕度，術後無需給予特殊關註。手術後24～48小時內血漿鈣水平下降恰在正常以下。嚴重纖維性囊性骨炎病人，術前數天內用10～20g元素鈣可減輕術後長期的癥狀性低鈣血癥。即使術前補鈣，當骨吸收鈣時，這些病人仍需大劑量鈣和維生素D。傢族性低尿鈣性高鈣血癥綜合徵，雖然甲狀旁腺增生總可發現，但對甲狀旁腺次全切除反應不滿意。因為傢族性低尿鈣性高鈣血癥罕見有明顯臨床表現，除偶爾需要上述降鈣治療外，特殊治療罕見需要。
高鈣血癥治療决定於癥狀、高鈣的嚴重度和原發疾病。當癥狀輕,血漿鈣＜11.5mg/dl(2.88mmol/L),治療原發疾病常常足夠。當血漿鈣超過15mg/dl(3.75mmol/L)或有嚴重高鈣血癥的臨床癥狀,直接降低血鈣治療是需要的。
????水和速尿：相對正常腎功能病人治療關鍵是增加腎鈣排泄，通過靜脈????水擴張細胞外液容量和速尿治療，目的是使尿量至少達3L／d。高鈣血癥病人常有原先容量不足，開始利尿前應滴註0.9％????水給以補充。高鈣血癥病人利尿時，應允許病人自由飲水。尿量宜應用0．9％????水靜脈滴註和補充足量鉀以防止低鉀血癥。治療其間液體攝入、尿量和血漿電解質必須密切監測。雖腎功能不足病人沒有完全滿意的方法矯正高鈣血癥，用低鈣或無鈣透析液短期血透大概是最滿意和最可靠的方法。
靜脈註射磷酸????：最有危險的治療方法是磷酸二鈉和磷酸鉀靜脈補給。靜脈給藥不應超過0.5～1.0g/24h；通常1～2次/2天，經10～15天足以降低血漿鈣。用該法降鈣伴有軟組織鈣化，可發生急性腎衰。靜脈磷酸????僅適用於威脅生命的高鈣血癥，以及對其他方法無反應和短期透析又不可能時。靜脈硫酸鈉滴註甚至較磷酸????有更多危險，療效甚微，不應采用。
光輝黴素(mithramycin)：25μg／kg置入5％葡萄糖水50ml靜脈滴註3～6小時，對骨轉移或惡性腫瘤體液性高鈣血癥極有效。光輝黴素經12～36小時降低血漿鈣，然而由於藥物毒性，持續作用時間不穩定(若幹天至3周)和高鈣血癥反跳(可以是快速和嚴重)，限製了該藥的長期治療。光輝黴素可引起血小板減少，血小板質的缺陷(出血素質而有正常血小板計數)、肝髒毒性和腎髒損害。兩次劑量之間至少間隔72小時，有可能減少毒性，原先存在造血、肝或腎功能異常病人，用其他藥物更為適宜。如這些病人必須用光輝黴素，劑量應減少至12.5μg/kg。當這些最新的長效和安全藥物確立後，光輝黴素可由硝酸鎵或二磷酸????替代。
降鈣素(甲狀腺降鈣素)：是快作用的肽激素，由甲狀腺旁細胞(C細胞)對高血鈣反應所分泌。降鈣素似乎通過抑製破骨細胞活性而降低血鈣，因此抑製骨鈣釋放率。鮭降鈣素製劑在市場上有售，最有效的是治療畸形性骨炎(Paget病)。據介紹用鮭降鈣素4～8IU／kg皮下註射每12小時1次和強的鬆(30～60mg/d分3次口服)可以控製惡性腫瘤的嚴重高鈣血癥，即使是最初不主張靜脈註射????水的腎髒病病人也可控製高鈣血癥。由於降鈣素作用時間短和25%病人無反應，對治療惡性腫瘤高鈣血癥的應用受到限製，然而，鮭降鈣素和強的鬆合用，在有些惡性腫瘤病人中可以控製血漿鈣若幹摩爾(mol)。假如降鈣素療效消失，可以中斷2天(強的鬆仍持續)，然後重新開始。
皮質類固醇：強的鬆20～40mg／d口服能有效控製大多數特發性高鈣血癥嬰兒、維生素D中毒和結節病病人的高鈣血癥。多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和轉移性乳腺癌的某些病人對40～60mg／d強的鬆有反應。然而，對糖皮質激素反應需若幹天，並有＞50％惡性腫瘤高鈣血癥病人對糖皮質激素無效，通常需要其他治療。
硝酸鎵：硝酸鎵已顯示能有效地降低惡性腫瘤骨轉移以及體液性和甲狀旁腺癌的高鈣血癥。硝酸鎵似乎是抑製破骨細胞骨吸收。用鎵治療正常血鈣平均持續時間約2周。硝酸鎵滴註的指徵是用????水和袢利尿劑不能控製惡性腫瘤高鈣血癥後，雖然反復應用的效果未確立，長期治療需進一步評估。硝酸鎵除了有低鈣血癥、低磷血癥和腎髒毒性外，似乎很少有副作用。硝酸鎵可引起急性腎衰，因此不應用於嚴重腎髒損害病人或合併應用其他腎髒毒性藥物。此外，鎵僅用於血管內容量充足病人。血漿肌酐、鈣和P04濃度應時常監測。
二磷酸????：二磷酸????抑製破骨細胞骨吸收，結合????和速尿現已廣泛作為惡性腫瘤高鈣血癥病人第一綫治療。羥乙二磷酸鈉在美國已有若幹年用作控製Paget病骨吸收的有效治療。惡性腫瘤高鈣血癥的應用因腎毒性受限製。 Palmidronate和氯甲雙磷酸????較為安全。兩者靜脈滴註5～7天可降低血漿鈣濃度。副作用包括暫時性發熱和肌痛。偶爾白細胞減少，癥狀性低鈣血癥和低磷血癥可以出現。
磷酸氯喹：磷酸氯喹500mg／d口服可抑製l，25(OH)2D3合成和減少結節病病人血漿鈣水平。常規眼科監察在長期氯喹治療期間甚重要。
外科治療：甲狀旁腺功能亢進癥病人，如疾病是癥狀性或進行性，應進行外科治療。外科結果取决於功能亢進組織成功切除。任何腺瘤腺體必須切除。剩餘的甲狀旁腺組織一般也要切除，因為第二次外科探查甲狀旁腺定位睏難。為防止甲狀旁腺功能減退癥，將小部分外表正常的甲狀旁腺植入胸鎖乳突肌內或前臂皮下。偶爾將甲狀旁腺冷凍保存，假如永久性甲狀旁腺功能減退發展，可用作自體移植。異常功能性甲狀旁腺可在整個頸或縱隔少見部發現，需要有經驗的外科醫生尋找。當第一次外科探查由有經驗的外科醫生進行，通常治愈率達90%，常規術前甲狀旁腺組織定位沒有必要。然而，所有以前外科治療失敗病人，術前甲狀旁腺組織定位甚有必要。這些病人中，用高分辨率CT掃描同時做或不做CT引導生物活檢和甲狀腺靜脈引流標本免疫測定敏感性和特異性似乎超過高分辨率超聲波、數字減影動脈造影或201鉈-99鍀掃描。99鍀-Sestamibi（一種新的研究甲狀旁腺的放射性核素）敏感性和特異性高於以前的製劑，較多被人采用。 |
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gaogaixuezheng
高鈣血癥
hypercalcemia
指血鈣濃度在2.7mmol/L以上。主要表現為疲乏無力、食欲不振、便秘，有時嘔吐、上腹痛、心動過速；精神癥狀如淡漠、抑鬱等。高鈣血癥大多由原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性腎髓瘤、維生素D中毒等引起。以病因治療為主，對癥處理包括控製失水和補液、血液透析。 |
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