plasmodium vivax
生活史：有兩個宿主，人和按蚊。通過中間宿主按蚊傳播疾病，被感染的人患瘧疾。其生活史分為三個時期；
裂體生殖：
(1) 紅細胞外期，當感染了瘧原蟲的按蚊叮人時，原蟲將子孢子隨唾液註入人體。子孢子隨血流首先侵入肝細胞，子孢子在肝細胞內發育為滋養體，然後進行裂體生殖，核經過多次分裂，形成裂殖體，細胞質和細胞膜再分割並包圍每個核，從而産生大量裂殖子，裂殖子使肝細胞破裂，逸出後將進入血液。這一時期約需8—9天，即為該病的潛伏期。
(2) 紅細胞內期，大量裂殖子侵入紅細胞，它們首先發育為中央有一空泡、核偏在一側的環狀滋養體（環狀體），進一步發育為可伸出偽足的大滋養體，其體內不斷沉積出無法利用的血紅蛋白分解産物的顆粒沉積在紅細胞中，稱為瘧色素。成熟的大滋養體幾乎占滿了紅細胞，原蟲再進行裂體生殖，形成多個裂殖子，裂殖子成熟後，紅細胞膜破裂，每個裂殖子則侵入其他紅細胞。由於大量紅細胞破裂以及裂殖子的代謝産物釋放到血液中，引起人生理上的一係列反應，臨床表現為高熱、寒戰交替出現的癥狀，俗稱“打擺子”。由於每個裂殖子進入紅細胞內又形成新的裂殖子的周期為 48小時，故稱之為間日瘧原蟲。
(3) 紅細胞前期,原蟲第一次在肝細胞內進行裂體增殖的時期.
註意:衹有紅細胞內期發生在紅細胞內,其餘兩個發生在肝細胞中
配子生殖：經過幾次裂體生殖後，一部分裂殖子侵入紅細胞後不再進行裂體生殖，而是分別發育為大、小配子母細胞。大配子母細胞比正常的紅細胞大一倍，小配子母細胞較小，核較疏鬆位於蟲體中央，瘧色素顆粒較小。可以在人體血液中可存活 30—60天。如果遇到其他按蚊叮咬人時，配子母細胞可隨人血液進入按蚊胃中分別發育成熟。大配子母細胞發育為大配子，其形態變化不大；小配子母細胞則分裂3次，形成8個具鞭毛的小配子，大、小配子結合形成動合子。
孢子生殖：動合子穿過蚊胃壁形成卵囊，經不斷分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊隨子孢子的成熟而破裂，子孢子經蚊的血淋巴聚集於唾液腺內，當按蚊再次叮人時，將子孢子註入新的寄主體內。
傳染發生三要素：易感動物、傳染媒介、傳染源。
引起瘧疾的病原是瘧原蟲生活史中紅細胞內無性增殖期的裂殖體。當成熟裂殖體脹破紅細胞時，釋放出裂殖子、瘧原蟲的代謝産物，以及紅細胞碎片等一起進入血流。其中相當一部分物質被巨噬細胞及多形核細胞吞噬，刺激這些細胞産生內源性熱原質，後者和瘧原蟲代謝物共同作用於下丘腦的體溫調節中樞，引起發熱。瘧疾的發作，是達到一定數量的紅細胞內無性期（裂體增殖期）瘧原蟲對機體的刺激引起的，如間日瘧原蟲為每mm3血液10—500個，惡性瘧原蟲為500—1300個。瘧疾發作周期和紅內期裂體增殖周期一致，因此，間日瘧為隔日發作一次，惡性瘧初期發作通常隔日一次，其後則發作不規則。間日瘧有復發（relapse）現象，即瘧疾初發後紅細胞內期瘧原蟲已被消滅，經數月至年餘，未經蚊媒叮咬，仍又出現瘧疾發作。這是由於瘧原蟲在肝細胞內發育存在休眠子。
典型的瘧疾發作表現為周期性的寒戰、發熱和出汗退熱三個連續階段。隨着瘧疾發作幾次後，患者繼之出現貧血、脾腫大及兇險型瘧疾等。貧血癥狀以惡性瘧尤為嚴重，因為惡性瘧原蟲侵犯各種紅細胞，繁殖數量大，破壞紅細胞較嚴重。瘧疾貧血的原因，除了紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞外，還可由於：脾功能亢進，牌中巨噬細胞數量增多，吞噬能力加強，可吞噬受染及正常的紅細胞；骨髓中紅細胞的生成障礙；以及免疫病理的原因，如抗原抗體復合物的作用，引起紅細胞溶解。脾腫大的主要原因是充血與淋巴樣-巨噬細胞增生。反復發作或多次感染，則脾腫大更明顯。此外，在惡性瘧暴發流行時，有時也見於嚴重的間日瘧患者，發生兇險型瘧疾癥狀，如腦型瘧疾、腎功能衰竭、重瘧貧血、嚴重水瀉等；其中常見的是腦型瘧疾，患者高燒、昏迷，不及時治療可致死亡。兇險型瘧疾的發病機理，諸傢學說不一，但近年多數學者傾嚮於支持機械性阻塞學說，即由於內臟（包括腦）微細血管被瘧原蟲所寄生的紅細胞阻塞，導致局部組織缺氧及細胞變性壞死，而至全身性的功能紊亂。
瘧疾防治原則，應根據瘧原蟲生活史和流行區實際情況，采用因地因時製宜的綜合防治措施。一方面用抗瘧藥殺滅人體內發育各階段的瘧原蟲，防止瘧疾發作及控製傳染源：一方面積極開展防製媒介蚊蟲，以控製瘧疾的傳播。 |