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| 生物體或生物體的一部分趨嚮自然死亡的現象。 |
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| 年老而精力、體質衰弱 |
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| 年邁體衰，精力不濟。《史記·貨殖列傳》：“﹝ 陶朱公 ﹞後年衰老而聽子孫，子孫脩業而息之，遂至巨萬。” 明 劉基 《題老翁騎牛圖》詩：“勿言衰老筋力薄，有牛可放殊不惡。” 葉聖陶 《未厭集·夜》：“從她那動作的滯鈍以及步履的沉重，又見得她確實有點衰老了。” |
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| 指年邁體衰精力不濟的人。《禮記·月令》：“﹝仲秋之月﹞是月也，養衰老，授幾杖，行糜粥飲食。” 唐 張喬 《贈頭陀僧》詩：“如今竹院藏衰老，一點寒燈弟子燒。” 清 嚴有禧 《漱華隨筆·宋太宗》：“寒暑迭變，不覺漸成衰老。” |
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| 猶衰敗。 晉 幹寶 《搜神記》捲十八：“ 魏郡 張奮 者，傢本巨富，忽衰老財散，遂賣宅與 程應 。” |
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衰老的定義
衰老是生命發展的後一階段，主要指有機體性成熟後所發生的與時間有關的各種改變。在此階段中形態結構出現衰退現象，伴隨着功能的下降，有機體對環境的應激能力也相應減弱。因此，衰老引起的變化與由晝夜、季節或其他生物節律所引起的變化完全不同。也有人不同意這種看法，他們認為衰老是每個生物全部生命過程中所發生變化的總和，是發育的繼續，因此很難截然劃分何時發育終止而何時衰老開始。
【概念】
衰老(senility)是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們采月良好的生活習慣和保健措施，就可以有效地延緩衰老，提高生活質量。
中醫理論認為，人體的生長、發育、衰老與髒腑功能和經絡氣血的盛衰關係密切。當機體氣血不足，經絡之氣運行不暢,髒腑功能減退,陰陽失去平衡,均會導致和加快衰老,表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力，甚則面浮腫等。
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【治療】
1．基本治療
治法 祛濕化痰，通經活絡。以手足陽明經、足太陰經穴為主。
主穴 麯池 天樞 陰陵泉 豐隆 太衝
配穴 腹部肥胖者，加歸來、下脘、中極；便秘者，加支溝、天樞。
操作 毫針瀉法。囑患者適當控製飲食，加強鍛煉。
方義 取麯池、天樞以疏導陽明經氣，通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕，化痰消脂太衝疏肝而調理氣機。
2．其他治療
(1)耳針法 選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鐘壓耳穴3—5分鐘，有灼熱感為宜。
衰老的比較研究
無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重複。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、綫粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、綫蟲、果蠅、傢蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關係。
遺傳與衰老 不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體衹有一天壽命，而果蠅和傢蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿綫蟲（caenorhabditis briggae）能活28天，另一種寄生綫蟲可活17年。歐洲竜蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的傢族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。
人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體决定，女性為xx型而男性為xy型，許多遺傳病的基因位於x染色體上。在女性由於另一x染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳决定了男女性別，也造成了壽命的差別。
在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象（見圖）。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率纔達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。
生殖與衰老 有機體藉生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重複生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類型。
許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顔色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。昆蟲在生殖後如飛行多，大量消耗體內儲存的能量，很快即死亡。而飛行少的昆蟲可保存能量以維持較長的生命。一次生殖的昆蟲實際上直到生命的終結前仍需保持全部的功能和活力，衰老僅發生在生殖過程完成後的一段很短的時間內。
脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在産卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止産卵，避免産卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即藴藏着衰老的因素。産卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。
哺乳動物屬於多次生殖型。下表中示哺乳動物妊娠期、成熟期、生長期和壽命的一些資料。成熟期早，繁殖力強，一次産仔數多，每年産仔多次的動物壽命較短。
小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，産仔率低，壽命較長。
溫度與衰老 從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。如有些爬蟲類和兩棲類動物在熱帶生存的種類壽命比較短，而在溫度較低地帶的種類壽命比較長。有人用南美的一年生魚類在15℃和26℃兩種不同溫度環境下飼養，結果溫度低的一組生長快，體型大而且壽命較長。說明溫度低時，冷血動物可變溫適應環境，壽命也延長。
溫血動物能保持體溫恆定，代謝速度也比較平穩，例如蝙蝠一天內可經常蟄伏不動，代謝慢，鼕眠時體溫下降，壽命能達15～17年；小鼠行動活躍、代謝快、外界溫度降低時小鼠不能降低體溫來適應環境，壽命衹有3年。如將幼年鼠飼養在低溫下，不但不能延長壽命，反而易染疾病，縮短壽命。
食物與壽命 攝食量可以直接或間接影響動物的抗病能力從而影響壽命。有人用限量食物飼養斷奶後的雄性大鼠可以使之比隨意取食的大鼠壽命長。但另有試驗說明如大鼠在120天以前取得足夠的食物，其壽命比限食動物的壽命長。大鼠120天為成熟期，可見在生長期如給以足夠的食物可增強體質延長其平均壽命。也有人認為食物與體重及壽命長短有一定關係。
有人用傢蠅、蟑螂、工蜂等做了一係列營養試驗，認為食物影響昆蟲的産卵時間，也間接影響到昆蟲壽命。
衰老期的變化機體衰老從宏觀到微觀都有一定的變化，並隨年齡增加而漸趨明顯。對低等動物的衰老變化雖然有人研究，但為數有限，且多是為了用來建立某種衰老模型，開展抗衰老實驗，因此有關其衰老變化的資料比較零散缺乏係統性。對於人和哺乳動物的衰老變化則積纍了較多的資料。
整體水平 老年人身高下降，脊柱彎麯，皮膚失去彈性，顔面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉着，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。
牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，註意不集中，語言常喜重複。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
組織與器官水平 整體所見的衰老變化有其組織與器官衰老變化的依據。
骨骼係統 骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷愈合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，易患關節炎，脊柱椎體間的纖維軟骨墊由於軟骨萎縮而變薄，致使脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。
皮膚 老年人真皮乳頭變低，使表皮與真皮界面變平，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，不再緊附於皮下結構，細胞間質內透明質酸減少而硫酸軟骨素相對增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。
肌肉 老年人肌重與體重之比下降。肌細胞外的水分、鈉與氯化物有增加傾嚮、細胞內的鉀含量則有下降傾嚮，此外，肌纖維數量下降，直徑減小，使整個肌肉顯得萎縮。這種衰老變化因功能不同而異，在不同的快縮肌或混合肌中收縮時間傾嚮於延長，而在慢縮肌中收縮時間傾嚮於縮短，這會影響不同運動單位的相互作用，降低肌群協調共濟的有效性，很可能這是老人肌力不足的一個原因。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經係統不同水平上的復雜機理對運動都會産生影響。
神經係統 90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從出生到10歲神經細胞已增殖到最多，不再分裂，20歲以後細胞開始喪失。但全腦細胞基數很大，部分細胞死亡不致造成功能的嚴重障礙。況且人們對記憶機理瞭解得還不多，因此記憶減退未必是細胞喪失所致。
從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出决定的情況下反應更為遲緩。
心血管係統 老年心髒體積增大，目前還沒有證據表明脂褐質沉積對心肌功能有何不良影響。在心髒的傳導係統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變?⒍動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。
呼吸係統 在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為“桶狀胸”。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減?消化係統 一般說來消化係統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。顯微鏡下可見胃的泌酸細胞隨衰老而減少，肝組織單位體積的細胞數也下降，小腸淋巴集結在年輕時最明顯排泄係統 人與大鼠腎髒在老年時都失重達20～30％，腎小球數目減少，40歲時正常腎小球占95％，90歲時僅餘63％，近麯小管長度與容積均下降，基底膜隨年齡加厚，髓質內間質組織增多。在功能上腎小球過濾速度下降，用菊糖廓清率（c）計算可得下式：
c菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年齡
腎血流速度由20～70歲下降53％，如以對氨基馬尿酸最大排出量（tmpah）計算，腎小管功能則隨年齡下降情況如下式：
tmpah（毫剋／分）=120.6-0.865×年齡
此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。
內分泌係統 性腺的萎縮是內分泌係統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。與此相應生殖及副性器官産生各種萎縮性變化，如卵巢淋巴細胞形成的激素，這都導致免疫機能下降。
由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，細胞水平 可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。
在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），綫粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，在心肌細胞內的堆積情況已如前述。在神經細胞內堆積隨年齡增加可占胞核外體積的一半以上。脂褐質呈褐色顆粒狀，有自發熒光，在電子顯微鏡下可見有單層膜包圍，內有電子緻密物質，有時具透明區或板層結構。其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而産生的胞內變化。自從1961年l．海弗利剋等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積纍了相當資料。隨着細胞增殖達到密佈單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數衹有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的rna減少，缺嵴的綫粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。因此目前國內外已有不少研究者以此類細胞為衰老模型。除成纖維細胞外，諸如內皮組織、淋巴細胞、平滑肌細胞等都已建有細胞株，且有一定的培養壽限。
分子水平 器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間産生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨着交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜衹知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。
其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（dna）在合成後即不降解。有人認為dna分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重複排列的dna鹼基對在老年比年輕時增多；dna與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內dna損傷修復能力如何，人們尚不甚瞭解，但用離體細胞的研究大多認為dna修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。
除dna外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白占優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。
人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。
衰老的學說
自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。
程序衰老說 認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序决定，因此可通過育種建立有一定壽限的品係。前述培養細胞傳代次數有限，且年輕供體的細胞培養代數多於來自年老供體者，這類事實支持了程序衰老說。此外，老幼不同代培養細胞以核或質互換後雜交細胞壽限與供核細胞的壽限一致，證明控製代齡極限的因素（可稱之為“衰老鐘”），位於胞核內，至於胞核如何控製衰老又有各種推測，例如密碼子限製說、dna修復缺陷說、錯誤災難說等。
密碼子限製說 認為衰老時dna控製的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（trna）的功能受到幹擾，使密碼無法進行轉譯，幹擾的來源在於trna合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑製。
dna修復缺陷說 認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的dna修復係統確實比短壽動物的dna修復係統更為有效。這也反映了壽命的進化。
錯誤災難說 此說首先是根據在經信使核糖核酸（mrna）傳遞信息的過程中發現錯誤，密碼信息的正確性，而且參與信息轉錄與轉譯過程的各個環節上都須正確。如參與上述過程的某種酶産生錯誤，雖然開始出現錯誤的影響不明顯，但此錯誤的酶所催化的反應産物可能也是錯誤的，由此會導致錯誤的連鎖出現，形成災難，使細胞衰老或死亡。目前對此說的驗證結果頗不一致，原因是錯誤的産物在未使錯誤影響擴大以前有可能已被降解。
自由基說 正常代謝反應的中間産物每含自由基，對細胞會造成不可逆的損傷，如脂類的過氧化與大分子的交聯，其後果是使胞內酶失活，以及象脂褐質一類的惰性物質在胞內沉積。此說雖然無直接證據，但以抗氧化劑或自由基淨化劑飼喂小鼠可延長壽命，或抑製脂褐質的形成。此外，抗氧化劑還有加強機體免疫反應，抑製腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側面為此說提供了間接的證據，然而也有一些反面的實驗結果。
大分子交聯說 隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯增多傾嚮，或在同種分子間或在不同分子間都可能産生交聯鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發揮功能。細胞外的膠原蛋白進行交聯已如前述，此說則設想胞內大分子如核酸、蛋白質也會進行交聯，但迄今在體內還未見證實。把交聯視為衰老的原發性因素也衹是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個途徑。
免疫機能退化說 認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人t淋巴細胞數比年輕人少，b淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的産生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內在聯繫，但有些事實，如以細胞移植使老年動物免疫能力加強，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。
神經內分泌學說 認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這裏接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂“衰老鐘”，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠註射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認為不是激素本身而是靶細胞上的受體缺陷導致衰老，例如有些激素調控細胞對營養物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時顯著減少以致老年人對營養的利用能力下降。
還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可幹擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種幹擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類“死亡激素”。
神經內分泌說涉及激素與神經遞質作用的許多方面，現代的實驗根據還是有限的。
除上述學說外，還有一些正在醖釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分復雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。
據新華社北京5月16日電（記者 王思海） 人類為什麽會衰老？
我國醫學專傢童坦君、張宗玉兩位教授經過10多年的研究，破解了人
類衰老之謎，得出了人類衰老細胞基因調控能力減退與特異轉錄因子
相關的結論。
童坦君、張宗玉夫婦是北京大學醫學部生物化學與分子生物學係
教授。他們對人類衰老的研究始於上世紀80年代，並接受了國傢自然
科學基金重點項目——衰老分子機理與生物學年齡指徵的研究。
據童坦君介紹，人類衰老的機理極其復雜，其學說不下幾十種。
近年從分子與基因水平上提出的基因調控學說、dna損傷修復學說、
綫粒體損傷學說以及端區假說已成為國際研究熱點，這也是童坦君、
張宗玉夫婦在人類衰老機理方面研究的成果。
在衰老中心簡陋的辦公室內，兩位老人接受了記者的專訪，他們
用通俗的語言解釋了人類為什麽會衰老？衰老機理如何？童坦君首先
介紹了一個專業名詞——端粒（又稱端區），它是細胞染色體末
端的一種用顯微鏡可以見到的呈條狀的物質。端粒有長短，隨年齡增
加而越來越短，端粒的消失，會使染色體發生畸變，從而使人類細胞
喪失復製能力，最終導致細胞衰老。
童坦君說，端粒中還存在一種端粒酶，它具有調控端粒長短的能
力，其活性也隨年齡大小而不同，年輕時，活性大，較容易延長端粒，
這是年輕人不易顯老的原因。此外，男性端粒長度縮短略快於女性，
這也是男性平均年齡低於女性的原因。
張宗玉說，端粒酶的特性讓人們看到了長生不老的曙光。根據端
區學說的原理，可否將人類體細胞引入端粒酶使細胞不斷生長，從而
達到長生不老，這是人類未來研究的方向。
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控製飲食可延緩衰老
北京大學衰老研究中心常務副主任張宗玉說，人們一日三餐中的
糖、脂類與蛋白質，在細胞綫粒體內經生物氧化産生能量（atp）供
機體一切生理與生化活動的能量需要。糖、脂類、蛋白質代謝在細胞
內被氧化的過程中不斷消耗從空氣中吸收的氧，進入細胞內的氧90％
在綫粒體中用於生物氧化，但仍有1％到4％的氧同時被轉化為氧自由
基，這種東西最易損傷綫粒體dna，從而産生綫粒體dna片段的缺失，
影響綫粒體的功能，無法對人體供應營養。氧自由基具有毒性，對細
胞衰老有深刻影響，對細胞的長期存活帶來不利影響，氧自由基引起
dna損傷是影響衰老進程的重要因素。
張宗玉介紹說，相當一部分人都知道適度節食可以延長壽命，但
道理何在，很少有人知道。她說，人吃得多，綫粒體負荷就多，氧自
由基就會大量産生，對綫粒體功能影響就大。如果限食，人體的氧負
荷降低，可減少氧自由基的産生，就可延緩衰老進程，延長壽命。
衰老理論
衰老（aging or senesence）這個詞意味着隨着年齡增加，機體逐漸出現的退行性變化、死亡率上升。衰老的普遍性、內因性、進行性及有害性作為衰老的標準被普遍接受。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。自有史記載以來，我國古代的人們就一直在尋求延年及養生的方法。那麽衰老是如何發生的呢？對生物為何衰老即衰老機製的研究則是探索衰老本質的核心問題，同時又是比較復雜、尚無最後定論的關鍵所在。人類衹有認識了自己為什麽會衰老，揭開了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推遲老年的進程，使人類最大限度地延長生命。
探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積纍了豐富的經驗，提出了“陰陽失調說”、“髒腑虛衰說”、“精氣神虧耗學說”等等，滲透着對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自傢中毒學說等，對於我們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限製，這些學說有很大的局限性。
隨着時代的發展，産生了一係列新的學說，包括差誤學說，自由基學說，自身免疫學說，網絡學說，端粒酶學說等。它們在原有學說的基礎上，有了很大的發展和提高，但是目前這些學說中尚無一個為學術界所公認。衰老理論研究的滯後是抗衰老工作進展緩慢的重要原因，人類壽命大幅度上升需要衰老理論及衰老對策研究的重要發展，本章中介紹一些流行的衰老理論。
（一）中醫的精氣虧耗學說
我國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：“夫精者，身之本也。”《靈樞·本神》篇記載：“故生之來謂之精”《靈樞·平人絶古》篇記載：“故神者，水𠔌之精氣也”朱丹溪在《格緻餘論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。
古代醫傢認為身體本身活力稱之為精，精氣是人體維持其器官功能正常運行的動力所在。精氣分先天之精與後天之精，前者稟受於父母，形成人生命的原始動力，後者來源於飲食水𠔌。先天精氣與生俱來，繼承於父母，不能得到繼續補充，是有限的；而後天精氣是源於飲食和一些其它活動，可以不斷得到補充。按此推理衰老的本質原因是因為先天之精匱乏。
中醫的精氣虧耗學說所提到的一些宏觀運行機製對現代醫學的抗衰老理論的研究有一定啓發和積極地幫助作用，但是較為抽象且缺乏細胞分子水平的根據。
（二）體細胞突變學說
該學說認為在生物體的一生中，誘發（物理因素如電離輻射、x射綫、化學因素及生物學因素等）和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積纍到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支持該學說的證據有：x綫照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和類型，也為該學說提供了一定的依據。
然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋；另外，現代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9 /細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率；衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。
（三）自由基學說
衰老的自由基學說是denham harman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中産生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷産生的自由基積纍結果，自由基可以引起dna損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間産物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。
支持該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限製、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理；體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑製劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基産率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其産物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麽因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麽轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種係存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級産物，不大可能是衰老的原發性原因。
（四）交聯學說
該學說由bjorksten於1963年提出的，後經verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，幹擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核dna上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支持交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩定性和抗張強度則隨年齡的增高而增強了；大鼠尾腱上的條紋數目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結果表明，在年老時膠原的多肽鏈發生了交聯，並日益增多。該學說與自由基學說有類似之處，亦不能說明衰老發生的根本機製。
（五）差誤成災學說
差誤成災學說是由orgel明確提出的，認為在dna復製，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。如dna轉錄mrna的過程發生微小的差異，帶有該微小差異的mrna會翻譯出進一步偏離的蛋白質，該蛋白質如果屬於dna聚合酶會合成差異程度更大的dna，這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積纍許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。
對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。lewis和tarrant發表了他們認為支持該學說的資料：合成生物大分子所需的酶存在年齡依賴性變化，如小鼠肝dna多聚酶、人體成纖維細胞dna多聚酶合成的正確性都隨着年齡的增加而降低；同時dna的修復速度也下降。
然而，與之不符的結果有在亞致死濃度的氨基酸類似物中生長的二倍體細胞壽命並不縮短。假如衰老是因為蛋白質合成時的差錯引起的，那麽在上述不利的情況下，能夠加快這一過程的因素將會縮短培養細胞的壽命，事實卻並非如此。gupta發現誘變劑連續處理幾個周期並不會縮短體外培養的成纖維細胞的壽命；另外，腫瘤細胞係可以無限製的傳代而保存下來，似乎也與差誤假說不符。
學者們包括hayflick也對差誤學說提出了疑問，john holland和hayflick比較了幼年和老年培養細胞中的病毒産生，在病毒致病性、病毒蛋白質組成等方面未觀察到差別，病毒是利用細胞機器來合成蛋白質，這個結果就意味着老年細胞中仍然可以維持這一機器的精確性；另外也未發現老年人和動物體內蛋白質的氨基酸組成與其年輕時有明顯區別。
（六）生物鐘學說
又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它衹不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的“時間計劃”，即靠生物鐘或類似的機製按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。
一些學者認為，遺傳程序導致衰老是進化的需要。當個體生存到一定期限而又沒有進化上的益處時，就會開始失去進化力的控製而走嚮衰老。已有一些細胞學和分子生物學的證據，在生物壽命統計方面也得到了初步驗證。
生物鐘現象在生命的早期表現很明顯，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和細胞是形體發生的需要。衰老不應該被看作是機體一生中的某個孤立的時期，分化、發育和衰老是同一事件的不同側面。如果衰老發生僅是由於失去進化力的控製，那必然要出現遺傳的多形性，即不衰老的變種，事實上尚未發現有這樣的變種。可以推論的是衰老不是基因控製的主動事件，也可以說不存在程序控製的衰老基因。另外生物鐘學說在分子基礎方面的解釋也不夠。
（七）基因調節學說
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其産物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因産物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取决於被順序地激活和阻遏的若幹套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。
分化、發育及生殖、衰老原本是整個生命事件不可分割的階段，將基因孤立劃分為分化生長期和生殖期基因，未必恰當。這些基因各自負責一定時期的功能，兩者的基因産物又互相影響，並影響壽命的長短，這一點解釋不了許多新生期表達的基因在老年時仍然在表達。生殖細胞的不老性也難用該學說來解釋。
（八）剩餘信息學說
medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，dna分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及dna分子上的其它區域有着選擇性的重複，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因産物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重複程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。
對不同物種dna以及rrna、trna研究表明，哺乳動物壽命與基因的重複順序之間並沒有特定的聯繫。但是，少數比較重要的衹有幾個拷貝數的基因，如血紅蛋白基因和組蛋白基因，在壽命長短方面應可能起着决定性的作用。為研究這種可能性，有人用dna·rna的相關分析率分析不同的哺乳動物的壽命和mrna重複序列的聯繫，結果顯示它們之間有肯定的聯繫，但由於在分析這組數據中用到的假設太多，結論尚無高度可信性。如果基因的失活衹發生於調節基因，而不是結構基因，應說明為何結構基因不易失活。如發生在結構基因則細胞的同種異型標志則可能隨年齡而發生轉換。但實際上同種異型標志往往持續終生。另外染色體的多少，每個細胞的dna含量與動物壽命無明確的關係。如蝗蟲dna含量可達19uug/核，而人僅為7.3uug/核，然而人的壽命比蝗蟲長得多。
（九）衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起着决定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。
從衰老的免疫學說可以看出免疫功能的強弱似乎與個體的壽命息息相關，迄今的研究表明機體在衰老的過程中確實伴有免疫功能的重要改變：
1、個體水平伴隨衰老免疫功能改變的特點是對外源性抗原的免疫應答降低，而對自身抗原免疫應答增強。whittingham報告，用抗原免疫後，老年人抗體效價比年輕人呈現有意義下降。此外隨衰老自身抗體的檢出率升高。細胞免疫也隨增齡而降低。
2、器官、組織水平人類的胸腺出生後隨着年齡的增長逐漸變大，13-14歲時達到頂峰，之後開始萎縮，功能退化，25歲以後明顯縮小。新生動物切除胸腺後即喪失免疫功能，年輕動物切除胸腺後，免疫功能逐漸衰退，抗體形成及移植物抗宿主反應下降。
3、細胞、分子水平老年動物和人的t細胞功能下降，數量也減少。隨年齡的增長，機體對有絲分裂原刀豆蛋白a（con a）、植物血凝素（pha）及抗cd3抗體的增殖反應能力下降。這是衰老的免疫學特徵之一。伴隨老化，細胞因子的分泌有明顯的改變。在t細胞的增殖中il-2的産生和il-2受體的出現是很重要的，老年人il-2産生減少，il-2受體，特別是高親和性受體的出現亦減少。
自身免疫觀點認為免疫係統任何水平上的失控都可以導致自身免疫反應的過高表達，也從而表現出許多衰老加速的證據。
免疫係統控製衰老也有許多相反的證據。小鼠中有一種長命的近交品係—c57bl/6，它的抗核抗體的比例及胸腺細胞毒抗體的含量相對較高，但未顯示較高程度的免疫病理損傷。裸鼠是一種先天性無胸腺無毛綜合癥的小鼠，其t細胞免疫功能極度缺乏，以至於可以接受同種異體甚至異種移植物，這種小鼠如果飼養在普通條件下可致早期死亡，但是在無菌條件下飼養其壽命不低於正常鼠。如果在通常的飼養條件下切除新生小鼠的胸腺，死於3月齡左右，若將其置於無菌的環境中，大多數可以活得更長久。可見免疫係統雖然對生存期可以産生影響，但並非决定因素。免疫學說將免疫係統說成是衰老的領步者及根本原因所在，然而至今尚無明顯的理由說明免疫係統隨齡退化的原因，免疫係統的增齡改變也均是衰老導致的多種效應的表現，應該視為整體衰老的一部分，而不是衰老的始動原因。
（十）轉座因子假說
macieira-coelho提出轉座因子假說來解釋衰老。認為衰老可能是轉座因子從染色體的一個部分轉到另一個部分，隨後造成所需功能失活。這個模型與其它轉座變化緻癌、發育以及免疫學中的作用是一致的。在培養細胞中觀察到的變異型或許提示轉座子在衰老現象中可能具有的重要作用。但這種變化是衰老的因或果還不能確定，該假說尚缺乏可靠的證據。
（十一）端粒學說
端粒學說由olovnikov提出，認為細胞在每次分裂過程中都會由於dna聚合酶功能障礙而不能完全復製它們的染色體，因此最後復製dna序列可能會丟失，最終造成細胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色體末端由許多簡單重複序列和相關蛋白組成的復合結構，具有維持染色體結構完整性和解决其末端復製難題的作用。端粒酶是一種逆轉錄酶，由rna和蛋白質組成，是以自身rna為模板，合成端粒重複序列，加到新合成dna鏈末端。在人體內端粒酶出現在大多數的胚胎組織、生殖細胞、炎性細胞、更新組織的增生細胞以及腫瘤細胞中。正因如此，細胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當端粒長度縮短到一定程度，會使細胞停止分裂，導致衰老與死亡。
大量實驗說明端粒、端粒酶活性與細胞衰老及永生有着一定的聯繫。第一個提供衰老細胞中端粒縮短的直接證據是來自對體外培養成纖維細胞的觀察，通過對不同年齡供體成纖維細胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關係觀察到隨着增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變弱；hastie發現結腸端粒限製性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重複序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復，而不能在已經分化的組織中修復，這在較為高等的真核生物中也證實了體細胞中端粒酶的活性受抑製；精子的端粒要比體細胞長，體細胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細胞係的端粒卻可以維持其長度；轉化細胞能夠通過端粒酶的活性完全復製端粒以得永生。
但是許多問題用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點實驗已經證實了，而不同的體細胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速度就比較快，神經細胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內皮細胞的端粒長度進行研究發現角膜內皮細胞內端粒長度長期維持在一個較高的水平，而端粒酶卻不表達。另外，kippling發現，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個體的壽命及不同組織器官的預期壽命並非一致。生殖細胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限製分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控製，那何種因素控製端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為什麽體細胞中沒有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度縮短是衰老的原因還是結果尚需進一步研究。
（十二）網絡學說
20世紀90年代由kowald等人提出網絡學說。該學說綜合了綫粒體缺陷，畸變蛋白和自由基對衰老的影響，包括抗氧化酶和蛋白溶解清除劑的保護作用。其中的諸多數學模型概括了該學說的四個特徵：1）缺陷綫粒體的積纍；2）蛋白質合成過程産生畸變蛋白對機體的影響；3）氧自由基的損傷；4）蛋白水解酶對蛋白質的“清道”作用減弱。這四個組分間存在彼此的作用，互為因果。如自由基能夠破壞酶活性、增加異常蛋白的量及損傷綫粒體降低其功能，反過來，受損的綫粒體更有可能産生出更多的自由基。
網絡這個新穎的學說綜合了衰老的多個假說，與以前的衰老學說相比更能夠對衆多的老齡變化予以較為合理的解釋，並且將多種可能互相作用的機製一體化，彌補了以往單一學說（單一理論認為每一個衰老的可能機製都是一個獨立的過程）的片面和不足，網絡學說證實和解釋了許多與年齡相關的發現和實驗，如無活性蛋白增加，蛋白質半壽期隨齡的顯著上升，綫粒體數目隨齡下降，受損綫粒體增加，綫粒體平均能量産生減少等等。
網絡學說認為是上述組分的交互作用及錯誤放大導致了衰老，那麽又是什麽原因導致了這些組分量和質的改變呢？細胞核外的dna衹占整個dna的極小一部分，而且大量的綫粒體蛋白質的基因是在細胞核內，綫粒體改變是因或果呢？
（十三）衰老基因學說
首先報道誘導永生細胞衰老實驗的是sugawara等人，用正常細胞和永生倉鼠細胞融合後，出現衰老表現。將人1號染色體導入永生倉鼠細胞則細胞出現衰老跡象。sugawara等認為1號染色體上攜有倉鼠永生細胞係的衰老基因。有人說細胞衰老是被激活的或在細胞增殖後期作用顯著的基因控製的結果，由此認同了衰老基因的存在，缺失這些基因使細胞發生永生化。正常細胞和腫瘤細胞雜交後，雜交細胞表現衰老，說明了正常細胞能夠彌補腫瘤細胞在衰老程序中的缺陷。人們發現使細胞衰老的染色體似乎也有特異性，如對於同一種細胞導入2號染色體，細胞出現衰老表現，導入3、6、7、9、11或12號染色體細胞仍能繼續生長，也沒有形態的改變。
導入染色體可以使細胞從永生嚮衰老轉變，不能就認為其上一定攜有衰老基因，任何引起細胞功能下降的因素都可以導致衰老。從進化上講，多細胞生物也沒有必要強製性存在衰老基因。
（十四）基因阻遏平衡論
一種衰老學說——基因阻遏平衡論，於1992年由呂占軍教授提出，以後又作了部分補充。嚴格說該學說屬於一種生命學說，因其不僅解釋衰老也解釋腫瘤和分化。詳見第八章和第九章。該學說同時考慮到衰老、分化和腫瘤現象，考慮到基因結構及組成，生物進化等多方面的問題，但其中的許多論點和直接實驗依據尚在進一步地驗證和提供過程中。
（十五）衰老的代謝産物學說
脂褐素是某些細胞胞質內形成的不溶性顆粒，廣泛存在於動物體內，其含量一般隨年齡增長而增多，特別是在老年神經細胞及心肌細胞內大量堆積。某些外界因素（如維生素缺乏）可以促使它的沉積。一些學者提出，脂褐素的沉積擾亂了細胞的有序結構，從而影響細胞的正常功能。但也有人認為，脂褐素的存在反應了機體旺盛的功能狀態，是正常細胞代謝的無害産物。因此，脂褐素與衰老的關係尚無定論。
大多數老年動物的細胞中有色素顆粒的沉積，通常稱為老年色素或脂褐質。它的出現是細胞衰老，功能減退的表現，也是老年人的共同現象。總的來說脂褐質對細胞代謝的影響幾乎一無所知。色素的形成可能與溶酶的作用有關，但色素本身未必仍有溶酶活性。神經細胞中脂褐質的沉積對老年人精神障礙的關係以及藥物治療是否能清除此種色素，改善患者病狀等都需要進一步研究。
（十六）內分泌學說
內分泌係統主要通過激素來調節動物的生長發育與衰老過程。老化過程中，內分泌功能的改變主要包括：①靶細胞受體減少且反應性減退；②激素降解率減低，使得血液中該激素濃度相應升高，通過反饋機製導致該激素分泌減少；③酶合成的神經內分泌調節功能減退。還有人提出，丘腦垂體軸的功能衰退可以影響其它內分泌腺的功能。上述變化都可能加速衰老過程。 |
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| 壓力會帶來睡眠問題、導致頭疼、便秘也會加速衰老、産生皺紋，所以你必須清醒地瞭解它，承認它，找出壓力的根源。一旦你清醒地認識到壓力，就要找出解决的方法或者尋求幫助。要學會放鬆、多給自己一些空間、正確飲食、鍛煉身體，創造良好的睡眠、培養興趣愛好，也要學會溝通、學會放棄、學會說不……懂得緩解壓力，人才會獲得年輕的狀態。 |
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惡習一：方便麵代替早餐
經常食用方便麵替代早餐，對人體健康和發育都是很不利的。
惡習二：水果代替蔬菜
水果和蔬菜都含有豐富的維生素，為此，許多人以為，衹要每天吃些水果，不吃或少吃蔬菜也無妨。
惡習三：礦泉水代替白開水
很多人說礦泉水中含有豐富的礦物質，就不再喝白開水，全用礦泉水代替。
惡習四：畜肉代替魚肉
衹吃豬肉，少吃或不吃魚肉是多數漢族人的習慣。雖然兩者的蛋白質含量和吸收率差異不大，但脂肪的構成卻有很大差異。
惡習五：營養品代替天然食品
很多人越來越重視營養，這是好事，但濫用營養品，好事就變成壞事。 |
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| 從生物學上講，衰老是生物隨着時間的推移，自發的必然過程，它是復雜的自然現象，表現為結構和機能衰退，適應性和抵抗力減退。在生理學上，把衰老看作是從受精卵開始一直進行到老年的個體發育史。從病理學上，衰老是應激和勞損，損傷和感染，免疫反應衰退，營養不足，代謝障礙以及疏忽和濫用積纍的結果。另外從社會學上看，衰老是個人對新鮮事物失去興趣，超脫現實，喜歡懷舊。 |
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衰老(senility)是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們采用良好的生活習慣和保健措施並適當地運動，就可以有效地延緩衰老，降低衰老相關疾病的發病率，提高生活質量。
就衰老理論和延緩衰老而言，中醫藥學具有深刻闡述和豐富實踐。《素問·上古天真論》就詳細論述了女子以七、男子以八為基數遞進的生長、發育、衰老的腎氣盛衰麯綫，明確指出機體的生、長、壯、老、已，受腎中精氣的調節，總結衰老的內因是“腎”起主導作用。老年期也會出現腎氣衰退的表現，如發齒脫落、耳鳴耳聾、腰酸腿軟、夜尿頻多等。 |
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1．基本治療
治法 祛濕化痰，通經活絡。以手足陽明經、足太陰經穴為主。
主穴 麯池 天樞 陰陵泉 豐隆 太衝
配穴 腹部肥胖者，加歸來、下脘、中極；便秘者，加支溝、天樞。
操作 毫針瀉法。囑患者適當控製飲食，加強鍛煉。
方義 取麯池、天樞以疏導陽明經氣，通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕，化痰消脂太衝疏肝而調理氣機。
2．其他治療
(1)耳針法 選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鐘壓耳穴3—5分鐘，有灼熱感為宜。 |
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無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重複。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、綫粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、綫蟲、果蠅、傢蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關係。
遺傳與衰老 不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體衹有一天壽命，而果蠅和傢蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿綫蟲（Caenorhabditis briggae）能活28天，另一種寄生綫蟲可活17年。歐洲竜蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的傢族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。
人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體决定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳决定了男女性別，也造成了壽命的差別。
在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象（見圖）。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率纔達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。
生殖與衰老 有機體藉生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重複生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類型。
許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顔色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。昆蟲在生殖後如飛行多，大量消耗體內儲存的能量，很快即死亡。而飛行少的昆蟲可保存能量以維持較長的生命。一次生殖的昆蟲實際上直到生命的終結前仍需保持全部的功能和活力，衰老僅發生在生殖過程完成後的一段很短的時間內。
脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在産卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止産卵，避免産卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即藴藏着衰老的因素。産卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。
哺乳動物屬於多次生殖型。下表中示哺乳動物妊娠期、成熟期、生長期和壽命的一些資料。成熟期早，繁殖力強，一次産仔數多，每年産仔多次的動物壽命較短。
小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，産仔率低，壽命較長。
溫度與衰老 從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。如有些爬蟲類和兩棲類動物在熱帶生存的種類壽命比較短，而在溫度較低地帶的種類壽命比較長。有人用南美的一年生魚類在15℃和26℃兩種不同溫度環境下飼養，結果溫度低的一組生長快，體型大而且壽命較長。說明溫度低時，冷血動物可變溫適應環境，壽命也延長。
溫血動物能保持體溫恆定，代謝速度也比較平穩，例如蝙蝠一天內可經常蟄伏不動，代謝慢，鼕眠時體溫下降，壽命能達15～17年；小鼠行動活躍、代謝快、外界溫度降低時小鼠不能降低體溫來適應環境，壽命衹有3年。如將幼年鼠飼養在低溫下，不但不能延長壽命，反而易染疾病，縮短壽命。
食物與壽命 攝食量可以直接或間接影響動物的抗病能力從而影響壽命。有人用限量食物飼養斷奶後的雄性大鼠可以使之比隨意取食的大鼠壽命長。但另有試驗說明如大鼠在120天以前取得足夠的食物，其壽命比限食動物的壽命長。大鼠120天為成熟期，可見在生長期如給以足夠的食物可增強體質延長其平均壽命。也有人認為食物與體重及壽命長短有一定關係。
有人用傢蠅、蟑螂、工蜂等做了一係列營養試驗，認為食物影響昆蟲的産卵時間，也間接影響到昆蟲壽命。
衰老期的變化機體衰老從宏觀到微觀都有一定的變化，並隨年齡增加而漸趨明顯。對低等動物的衰老變化雖然有人研究，但為數有限，且多是為了用來建立某種衰老模型，開展抗衰老實驗，因此有關其衰老變化的資料比較零散缺乏係統性。對於人和哺乳動物的衰老變化則積纍了較多的資料。
整體水平 老年人身高下降，脊柱彎麯，皮膚失去彈性，顔面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉着，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。
牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，註意不集中，語言常喜重複。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
組織與器官水平 整體所見的衰老變化有其組織與器官衰老變化的依據。
骨骼係統 骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷愈合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，易患關節炎，脊柱椎體間的纖維軟骨墊由於軟骨萎縮而變薄，致使脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。
皮膚 老年人真皮乳頭變低，使表皮與真皮界面變平，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，不再緊附於皮下結構，細胞間質內透明質酸減少而硫酸軟骨素相對增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。
肌肉 老年人肌重與體重之比下降。肌細胞外的水分、鈉與氯化物有增加傾嚮、細胞內的鉀含量則有下降傾嚮，此外，肌纖維數量下降，直徑減小，使整個肌肉顯得萎縮。這種衰老變化因功能不同而異，在不同的快縮肌或混合肌中收縮時間傾嚮於延長，而在慢縮肌中收縮時間傾嚮於縮短，這會影響不同運動單位的相互作用，降低肌群協調共濟的有效性，很可能這是老人肌力不足的一個原因。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經係統不同水平上的復雜機理對運動都會産生影響。
神經係統 90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從出生到10歲神經細胞已增殖到最多，不再分裂，20歲以後細胞開始喪失。但全腦細胞基數很大，部分細胞死亡不致造成功能的嚴重障礙。況且人們對記憶機理瞭解得還不多，因此記憶減退未必是細胞喪失所致。
從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出决定的情況下反應更為遲緩。
心血管係統 老年心髒體積增大，目前還沒有證據表明脂褐質沉積對心肌功能有何不良影響。在心髒的傳導係統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變?⒍動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。
呼吸係統 在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為“桶狀胸”。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減?消化係統 一般說來消化係統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。顯微鏡下可見胃的泌酸細胞隨衰老而減少，肝組織單位體積的細胞數也下降，小腸淋巴集結在年輕時最明顯排泄係統 人與大鼠腎髒在老年時都失重達20～30％，腎小球數目減少，40歲時正常腎小球占95％，90歲時僅餘63％，近麯小管長度與容積均下降，基底膜隨年齡加厚，髓質內間質組織增多。在功能上腎小球過濾速度下降，用菊糖廓清率（C）計算可得下式：
C菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年齡
腎血流速度由20～70歲下降53％，如以對氨基馬尿酸最大排出量（TMPAH）計算，腎小管功能則隨年齡下降情況如下式：
TMPAH（毫剋／分）=120.6-0.865×年齡
此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。
內分泌係統 性腺的萎縮是內分泌係統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。與此相應生殖及副性器官産生各種萎縮性變化，如卵巢淋巴細胞形成的激素，這都導致免疫機能下降。
由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，細胞水平 可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。
在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），綫粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，在心肌細胞內的堆積情況已如前述。在神經細胞內堆積隨年齡增加可占胞核外體積的一半以上。脂褐質呈褐色顆粒狀，有自發熒光，在電子顯微鏡下可見有單層膜包圍，內有電子緻密物質，有時具透明區或板層結構。其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而産生的胞內變化。自從1961年L．海弗利剋等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積纍了相當資料。隨着細胞增殖達到密佈單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數衹有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的綫粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。因此目前國內外已有不少研究者以此類細胞為衰老模型。除成纖維細胞外，諸如內皮組織、淋巴細胞、平滑肌細胞等都已建有細胞株，且有一定的培養壽限。
分子水平 器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間産生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨着交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜衹知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。
其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重複排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚瞭解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。
除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白占優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。
人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。 |
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自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。
程序衰老說 認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序决定，因此可通過育種建立有一定壽限的品係。前述培養細胞傳代次數有限，且年輕供體的細胞培養代數多於來自年老供體者，這類事實支持了程序衰老說。此外，老幼不同代培養細胞以核或質互換後雜交細胞壽限與供核細胞的壽限一致，證明控製代齡極限的因素（可稱之為“衰老鐘”），位於胞核內，至於胞核如何控製衰老又有各種推測，例如密碼子限製說、DNA修復缺陷說、錯誤災難說等。
密碼子限製說 認為衰老時DNA控製的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到幹擾，使密碼無法進行轉譯，幹擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑製。
DNA修復缺陷說 認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復係統確實比短壽動物的DNA修復係統更為有效。這也反映了壽命的進化。
錯誤災難說 此說首先是根據在經信使核糖核酸（mRNA）傳遞信息的過程中發現錯誤，密碼信息的正確性，而且參與信息轉錄與轉譯過程的各個環節上都須正確。如參與上述過程的某種酶産生錯誤，雖然開始出現錯誤的影響不明顯，但此錯誤的酶所催化的反應産物可能也是錯誤的，由此會導致錯誤的連鎖出現，形成災難，使細胞衰老或死亡。目前對此說的驗證結果頗不一致，原因是錯誤的産物在未使錯誤影響擴大以前有可能已被降解。
自由基說 正常代謝反應的中間産物每含自由基，對細胞會造成不可逆的損傷，如脂類的過氧化與大分子的交聯，其後果是使胞內酶失活，以及象脂褐質一類的惰性物質在胞內沉積。此說雖然無直接證據，但以抗氧化劑或自由基淨化劑飼喂小鼠可延長壽命，或抑製脂褐質的形成。此外，抗氧化劑還有加強機體免疫反應，抑製腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側面為此說提供了間接的證據，然而也有一些反面的實驗結果。
生物分子自然交聯學說：該學說在論證生物體衰老的分子機製時指出：生物體是一個不穩定的化學體係，屬於耗散結構。體係中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必然相互作用發生化學反應使生物分子緩慢交聯以趨嚮化學活性的穩定。隨着時間的推移，交聯程度不斷增加，生物分子的活潑基團不斷消耗減少，原有的分子結構逐漸改變，這些變化的積纍會使生物組織逐漸出現衰老現象。生物分子或基因的這些變化一方面會表現出不同活性甚至作用徹底改變的基因産物，另一方面還會幹擾ＲＮＡ聚合酶的識別結合，從而影響轉錄活性，表現出基因的轉錄活性有次序地逐漸喪失，促使細胞、組織發生進行性和規律性的表型變化乃至衰老死亡。
生物分子自然交聯說論證生物衰老的分子機製的基本論點可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨着時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二，進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三，進行性自然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定模式生長分化，使生物體表現出程序化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。
大分子交聯說 隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯增多傾嚮，或在同種分子間或在不同分子間都可能産生交聯鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發揮功能。細胞外的膠原蛋白進行交聯已如前述，此說則設想胞內大分子如核酸、蛋白質也會進行交聯，但迄今在體內還未見證實。把交聯視為衰老的原發性因素也衹是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個途徑。
免疫機能退化說 認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的産生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內在聯繫，但有些事實，如以細胞移植使老年動物免疫能力加強，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。
神經內分泌學說 認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這裏接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂“衰老鐘”，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠註射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認為不是激素本身而是靶細胞上的受體缺陷導致衰老，例如有些激素調控細胞對營養物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時顯著減少以致老年人對營養的利用能力下降。
還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可幹擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種幹擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類“死亡激素”。
神經內分泌說涉及激素與神經遞質作用的許多方面，現代的實驗根據還是有限的。
除上述學說外，還有一些正在醖釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分復雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。
據新華社北京5月16日電（記者 王思海） 人類為什麽會衰老？
我國醫學專傢童坦君、張宗玉兩位教授經過10多年的研究，破解了人類衰老之謎，得出了人類衰老細胞基因調控能力減退與特異轉錄因子相關的結論。
童坦君、張宗玉夫婦是北京大學醫學部生物化學與分子生物學係教授。他們對人類衰老的研究始於上世紀80年代，並接受了國傢自然科學基金重點項目——衰老分子機理與生物學年齡指徵的研究。
據童坦君介紹，人類衰老的機理極其復雜，其學說不下幾十種。近年從分子與基因水平上提出的基因調控學說、DNA損傷修復學說、綫粒體損傷學說以及端區假說已成為國際研究熱點，這也是童坦君、張宗玉夫婦在人類衰老機理方面研究的成果。
在衰老中心簡陋的辦公室內，兩位老人接受了記者的專訪，他們用通俗的語言解釋了人類為什麽會衰老？衰老機理如何？童坦君首先介紹了一個專業名詞——端粒（又稱端區），它是細胞染色體末端的一種用顯微鏡可以見到的呈條狀的物質。端粒有長短，隨年齡增加而越來越短，端粒的消失，會使染色體發生畸變，從而使人類細胞喪失復製能力，最終導致細胞衰老。
童坦君說，端粒中還存在一種端粒酶，它具有調控端粒長短的能力，其活性也隨年齡大小而不同，年輕時，活性大，較容易延長端粒，這是年輕人不易顯老的原因。此外，男性端粒長度縮短略快於女性，這也是男性平均年齡低於女性的原因。
張宗玉說，端粒酶的特性讓人們看到了長生不老的曙光。根據端區學說的原理，可否將人類體細胞引入端粒酶使細胞不斷生長，從而達到長生不老，這是人類未來研究的方向。
控製飲食可延緩衰老
北京大學衰老研究中心常務副主任張宗玉說，人們一日三餐中的糖、脂類與蛋白質，在細胞綫粒體內經生物氧化産生能量（ATP）供機體一切生理與生化活動的能量需要。糖、脂類、蛋白質代謝在細胞內被氧化的過程中不斷消耗從空氣中吸收的氧，進入細胞內的氧90％在綫粒體中用於生物氧化，但仍有1％到4％的氧同時被轉化為氧自由基，這種東西最易損傷綫粒體DNA，從而産生綫粒體DNA片段的缺失，影響綫粒體的功能，無法對人體供應營養。氧自由基具有毒性，對細胞衰老有深刻影響，對細胞的長期存活帶來不利影響，氧自由基引起DNA損傷是影響衰老進程的重要因素。
張宗玉介紹說，相當一部分人都知道適度節食可以延長壽命，但道理何在，很少有人知道。她說，人吃得多，綫粒體負荷就多，氧自由基就會大量産生，對綫粒體功能影響就大。如果限食，人體的氧負荷降低，可減少氧自由基的産生，就可延緩衰老進程，延長壽命。 |
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衰老（Aging or Senesence）這個詞意味着隨着年齡增加，機體逐漸出現的退行性變化、死亡率上升。衰老的普遍性、內因性、進行性及有害性作為衰老的標準被普遍接受。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。自有史記載以來，我國古代的人們就一直在尋求延年及養生的方法。那麽衰老是如何發生的呢？對生物為何衰老即衰老機製的研究則是探索衰老本質的核心問題，同時又是比較復雜、尚無最後定論的關鍵所在。人類衹有認識了自己為什麽會衰老，揭開了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推遲老年的進程，使人類最大限度地延長生命。
探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積纍了豐富的經驗，提出了“陰陽失調說”、“髒腑虛衰說”、“精氣神虧耗學說”等等，滲透着對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自傢中毒學說等，對於我們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限製，這些學說有很大的局限性。
隨着時代的發展，産生了一係列新的學說，包括差誤學說，自由基學說，自身免疫學說，網絡學說，端粒酶學說等。它們在原有學說的基礎上，有了很大的發展和提高，但是目前這些學說中尚無一個為學術界所公認。衰老理論研究的滯後是抗衰老工作進展緩慢的重要原因，人類壽命大幅度上升需要衰老理論及衰老對策研究的重要發展，本章中介紹一些流行的衰老理論。
（一）中醫的精氣虧耗學說
我國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：“夫精者，身之本也。”《靈樞·本神》篇記載：“故生之來謂之精”《靈樞·平人絶古》篇記載：“故神者，水𠔌之精氣也”朱丹溪在《格緻餘論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。
古代醫傢認為身體本身活力稱之為精，精氣是人體維持其器官功能正常運行的動力所在。精氣分先天之精與後天之精，前者稟受於父母，形成人生命的原始動力，後者來源於飲食水𠔌。先天精氣與生俱來，繼承於父母，不能得到繼續補充，是有限的；而後天精氣是源於飲食和一些其它活動，可以不斷得到補充。按此推理衰老的本質原因是因為先天之精匱乏。
中醫的精氣虧耗學說所提到的一些宏觀運行機製對現代醫學的抗衰老理論的研究有一定啓發和積極地幫助作用，但是較為抽象且缺乏細胞分子水平的根據。
（二）體細胞突變學說
該學說認為在生物體的一生中，誘發（物理因素如電離輻射、X射綫、化學因素及生物學因素等）和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積纍到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支持該學說的證據有：X綫照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和類型，也為該學說提供了一定的依據。
然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋；另外，現代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9 /細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率；衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。
（三）自由基學說（國際學術界公認）
衰老的自由基學說是Denham Harman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中産生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷産生的自由基積纍結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間産物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。
支持該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限製、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理；體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑製劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基産率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其産物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麽因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麽轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種係存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級産物，不大可能是衰老的原發性原因。
（四）交聯學說
該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，幹擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支持交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩定性和抗張強度則隨年齡的增高而增強了；大鼠尾腱上的條紋數目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結果表明，在年老時膠原的多肽鏈發生了交聯，並日益增多。該學說與自由基學說有類似之處，亦不能說明衰老發生的根本機製。
（五）差誤成災學說
差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA復製，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。如DNA轉錄mRNA的過程發生微小的差異，帶有該微小差異的mRNA會翻譯出進一步偏離的蛋白質，該蛋白質如果屬於DNA聚合酶會合成差異程度更大的DNA，這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積纍許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。
對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。Lewis和Tarrant發表了他們認為支持該學說的資料：合成生物大分子所需的酶存在年齡依賴性變化，如小鼠肝DNA多聚酶、人體成纖維細胞DNA多聚酶合成的正確性都隨着年齡的增加而降低；同時DNA的修復速度也下降。
然而，與之不符的結果有在亞致死濃度的氨基酸類似物中生長的二倍體細胞壽命並不縮短。假如衰老是因為蛋白質合成時的差錯引起的，那麽在上述不利的情況下，能夠加快這一過程的因素將會縮短培養細胞的壽命，事實卻並非如此。Gupta發現誘變劑連續處理幾個周期並不會縮短體外培養的成纖維細胞的壽命；另外，腫瘤細胞係可以無限製的傳代而保存下來，似乎也與差誤假說不符。
學者們包括Hayflick也對差誤學說提出了疑問，John Holland和Hayflick比較了幼年和老年培養細胞中的病毒産生，在病毒致病性、病毒蛋白質組成等方面未觀察到差別，病毒是利用細胞機器來合成蛋白質，這個結果就意味着老年細胞中仍然可以維持這一機器的精確性；另外也未發現老年人和動物體內蛋白質的氨基酸組成與其年輕時有明顯區別。
（六）生物鐘學說
又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它衹不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的“時間計劃”，即靠生物鐘或類似的機製按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。
一些學者認為，遺傳程序導致衰老是進化的需要。當個體生存到一定期限而又沒有進化上的益處時，就會開始失去進化力的控製而走嚮衰老。已有一些細胞學和分子生物學的證據，在生物壽命統計方面也得到了初步驗證。
生物鐘現象在生命的早期表現很明顯，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和細胞是形體發生的需要。衰老不應該被看作是機體一生中的某個孤立的時期，分化、發育和衰老是同一事件的不同側面。如果衰老發生僅是由於失去進化力的控製，那必然要出現遺傳的多形性，即不衰老的變種，事實上尚未發現有這樣的變種。可以推論的是衰老不是基因控製的主動事件，也可以說不存在程序控製的衰老基因。另外生物鐘學說在分子基礎方面的解釋也不夠。
（七）基因調節學說（細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）（國際學術界公認）
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其産物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因産物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取决於被順序地激活和阻遏的若幹套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。
分化、發育及生殖、衰老原本是整個生命事件不可分割的階段，將基因孤立劃分為分化生長期和生殖期基因，未必恰當。這些基因各自負責一定時期的功能，兩者的基因産物又互相影響，並影響壽命的長短，這一點解釋不了許多新生期表達的基因在老年時仍然在表達。生殖細胞的不老性也難用該學說來解釋。
（八）剩餘信息學說
Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有着選擇性的重複，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因産物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重複程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。
對不同物種DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳動物壽命與基因的重複順序之間並沒有特定的聯繫。但是，少數比較重要的衹有幾個拷貝數的基因，如血紅蛋白基因和組蛋白基因，在壽命長短方面應可能起着决定性的作用。為研究這種可能性，有人用DNA·RNA的相關分析率分析不同的哺乳動物的壽命和mRNA重複序列的聯繫，結果顯示它們之間有肯定的聯繫，但由於在分析這組數據中用到的假設太多，結論尚無高度可信性。如果基因的失活衹發生於調節基因，而不是結構基因，應說明為何結構基因不易失活。如發生在結構基因則細胞的同種異型標志則可能隨年齡而發生轉換。但實際上同種異型標志往往持續終生。另外染色體的多少，每個細胞的DNA含量與動物壽命無明確的關係。如蝗蟲DNA含量可達19uug/核，而人僅為7.3uug/核，然而人的壽命比蝗蟲長得多。
（九）衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起着决定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。
從衰老的免疫學說可以看出免疫功能的強弱似乎與個體的壽命息息相關，迄今的研究表明機體在衰老的過程中確實伴有免疫功能的重要改變：
1、個體水平 伴隨衰老免疫功能改變的特點是對外源性抗原的免疫應答降低，而對自身抗原免疫應答增強。Whittingham報告，用抗原免疫後，老年人抗體效價比年輕人呈現有意義下降。此外隨衰老自身抗體的檢出率升高。細胞免疫也隨增齡而降低。
2、器官、組織水平 人類的胸腺出生後隨着年齡的增長逐漸變大，13-14歲時達到頂峰，之後開始萎縮，功能退化，25歲以後明顯縮小。新生動物切除胸腺後即喪失免疫功能，年輕動物切除胸腺後，免疫功能逐漸衰退，抗體形成及移植物抗宿主反應下降。
3、細胞、分子水平 老年動物和人的T細胞功能下降，數量也減少。隨年齡的增長，機體對有絲分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗體的增殖反應能力下降。這是衰老的免疫學特徵之一。伴隨老化，細胞因子的分泌有明顯的改變。在T細胞的增殖中IL-2的産生和IL-2受體的出現是很重要的，老年人IL-2産生減少，IL-2受體，特別是高親和性受體的出現亦減少。
自身免疫觀點認為免疫係統任何水平上的失控都可以導致自身免疫反應的過高表達，也從而表現出許多衰老加速的證據。
免疫係統控製衰老也有許多相反的證據。小鼠中有一種長命的近交品係—C57BL/6，它的抗核抗體的比例及胸腺細胞毒抗體的含量相對較高，但未顯示較高程度的免疫病理損傷。裸鼠是一種先天性無胸腺無毛綜合癥的小鼠，其T細胞免疫功能極度缺乏，以至於可以接受同種異體甚至異種移植物，這種小鼠如果飼養在普通條件下可致早期死亡，但是在無菌條件下飼養其壽命不低於正常鼠。如果在通常的飼養條件下切除新生小鼠的胸腺，死於3月齡左右，若將其置於無菌的環境中，大多數可以活得更長久。可見免疫係統雖然對生存期可以産生影響，但並非决定因素。免疫學說將免疫係統說成是衰老的領步者及根本原因所在，然而至今尚無明顯的理由說明免疫係統隨齡退化的原因，免疫係統的增齡改變也均是衰老導致的多種效應的表現，應該視為整體衰老的一部分，而不是衰老的始動原因。
（十）轉座因子假說
Macieira-Coelho提出轉座因子假說來解釋衰老。認為衰老可能是轉座因子從染色體的一個部分轉到另一個部分，隨後造成所需功能失活。這個模型與其它轉座變化緻癌、發育以及免疫學中的作用是一致的。在培養細胞中觀察到的變異型或許提示轉座子在衰老現象中可能具有的重要作用。但這種變化是衰老的因或果還不能確定，該假說尚缺乏可靠的證據。
（十一）端粒學說
端粒學說由Olovnikov提出，認為細胞在每次分裂過程中都會由於DNA聚合酶功能障礙而不能完全復製它們的染色體，因此最後復製DNA序列可能會丟失，最終造成細胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色體末端由許多簡單重複序列和相關蛋白組成的復合結構，具有維持染色體結構完整性和解决其末端復製難題的作用。端粒酶是一種逆轉錄酶，由RNA和蛋白質組成，是以自身RNA為模板，合成端粒重複序列，加到新合成DNA鏈末端。在人體內端粒酶出現在大多數的胚胎組織、生殖細胞、炎性細胞、更新組織的增生細胞以及腫瘤細胞中。正因如此，細胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當端粒長度縮短到一定程度，會使細胞停止分裂，導致衰老與死亡。
大量實驗說明端粒、端粒酶活性與細胞衰老及永生有着一定的聯繫。第一個提供衰老細胞中端粒縮短的直接證據是來自對體外培養成纖維細胞的觀察，通過對不同年齡供體成纖維細胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關係觀察到隨着增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變弱；Hastie發現結腸端粒限製性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重複序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復，而不能在已經分化的組織中修復，這在較為高等的真核生物中也證實了體細胞中端粒酶的活性受抑製；精子的端粒要比體細胞長，體細胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細胞係的端粒卻可以維持其長度；轉化細胞能夠通過端粒酶的活性完全復製端粒以得永生。
但是許多問題用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點實驗已經證實了，而不同的體細胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速度就比較快，神經細胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內皮細胞的端粒長度進行研究發現角膜內皮細胞內端粒長度長期維持在一個較高的水平，而端粒酶卻不表達。另外，Kippling發現，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個體的壽命及不同組織器官的預期壽命並非一致。生殖細胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限製分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控製，那何種因素控製端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為什麽體細胞中沒有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度縮短是衰老的原因還是結果尚需進一步研究。 |
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【延緩皮膚衰老的科學方法和原則】
抗衰老護膚美容
在做好清潔、防曬、保濕、…的同時，聯合使用抗氧化、抗自由基、促進再生、細胞保護因子等産品，就可以保持肌膚年輕。這是原中山醫出版的《醫學信息薈萃•抗衰老護膚特輯》介紹的醫學護膚理論。
1.食療延緩衰老
延緩衰老-竜眼首烏羹
〖 來 源 〗： 民間藥膳方
〖 原 料 〗： 竜眼肉20顆，製首烏15剋，當歸6剋，紅棗6個，冰糖50剋。
〖 作 〗： 1．將製首烏、當歸去淨雜質，烘幹研成粉末；紅棗去核，洗淨，切成細粒；竜眼肉剁細。 2．淨鍋置中火上，摻入清水約700剋，加入首烏、當歸粉末，煮幾開之後，下竜眼肉、紅棗、冰糖熬成約300剋的羹湯即成。
〖 特 點 〗： 甜羹適口。
〖 說 明 〗： 製首烏補肝腎，益精血，黑頭髮，悅顔色，久服益壽。當歸補血和血；竜眼補精益髓，美顔色，潤肌膚；紅棗養脾氣，平胃氣，通九竅，助十二經，久服輕身延年。此成菜有美容顔、潤肌膚之功效。女性常吃可葆青春長在
2.適量運動延緩衰老
“生命在於運動”運動是保持健康、延緩衰老的有效措施之一。所以，自古至今養生學上都積極主張運動。 有人認為，人到老年纔開始運動為時已晚，其實不然。經國外運動生理學家研究證實：“老年從事體育運動的效果雖然要比年輕人小得多，但衹要投入，並通過適量負荷的體育運動，機體的生理機能和組織狀態都能得到明顯的改善。”因此，任何老年人，衹要堅持適量的體育運動，對健康和長壽都是有益的。 但老年人參加體育運動要註意以下幾點:
1、在運動前先到醫院全面檢查一下身體，
2、循序漸進，運動量逐漸增加，掌握好適度的運動量。專傢認為，老人每天堅持30分鐘的輕鬆運動，每周5次，運動後每分鐘的心率，加上自己的年齡數，不超過170，這就是最適度的運動量。另外，在運動結束後5分鐘內，感到心跳、呼吸基本恢復正常，全身舒適且無疲勞感，這也說明運動量是適度的。
3、選擇合理的運動項目。慢跑、快走、遊泳是耐力鍛煉，可使心髒保持健康；太極拳、跳舞、保健操等柔韌性鍛煉，可活動肌肉、韌帶及筋腱，防止關節僵硬及疼痛；肥胖老人最好做老年減肥健美操。
4、選擇運動時間。鍛煉時間選擇在下午較為安全。
5、持之以恆，貴在堅持。“三天打魚，兩天曬網”是不會有效的，衹有堅持，方能受益。
6、運動前須做好準備活動，激烈運動後不要突然停頓下來。最好慢走2分鐘後再停下來休息。運動後也不要立即洗澡，至少要等5分鐘後。洗澡時最好用熱水，以保安全。
★美國抗衰老藥物學會主席剋拉茨博士每天服用的營養品，我們可以參考一下↓
·維他命E——800國際單位
·維他命C——2000到12000毫剋
·鬍蘿蔔素——15毫剋
·硒——200微剋
·輔酶Q-10——100毫剋
·銀杏葉提取物——80毫剋
·大蒜膠囊——12粒
·大劑量的復合維他命礦物質片劑（不含鐵和銅）
（維E建議各個年齡段的人[尤其是年輕人]不要每天服用，否則可能有副作用）★（銀杏葉提取物可用白果來代替）→具體根據自己情況選用，否則物極必反！
抗氧化劑藥物：維生素E、維生素C、茶黃烷醇……
國際上開發的幾種抗衰老藥：益康胎盤多肽、生長因子IGF—1、胸腺肽、一珍膠囊、核苷酸等
另外，許多蔬菜和水果等食用品也對人體有保健和延長壽命的作用：茶葉、番茄、奇異果(獼猴桃)、菠菜、竜眼肉、洋蔥、鬍蘿蔔、蘋果、生薑、牛奶、番薯(就是紅薯、山芋，也有叫地瓜的)、茄子、辣椒、桔子等。
中藥抗衰老：五味子、枸杞子、何首烏、黃芪、人參……
藥物都有或多或少的副作用，所以藥補不如食補！
要想長壽還要保持愉快的心情，每天進行一定程度的腦力活動，睡眠充足，多運動（比如跑步、打太極拳等）。 |
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（1）衰老的實質是：身體各部分器官係統的功能逐漸衰退的過程。
（2）衰老的最終結果是死亡。它是生命的終止。它的主要特徵是心髒、肺、大腦停止活動，其中大腦停止活動是死亡的主要標志，即人死亡的標準是腦死亡。
[討論]：根據平時的觀察，舉例說明人衰老的表現有哪些？
——如：皺紋的出現，駝背，拄拐杖，行動遲緩等。
2、影響人衰老的因素有：生活環境、生活方式、精神狀態、等。
3、延緩衰老的措施有科學合理地生活、輕鬆愉快地心情、適當地進行文娛和體育活動等。 |
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1：全身基因的置換和修復。
2：重回“子宮”（將來可能出現轉基因人類，將轉基因人類的基因提取出來，輸入普通人的體內，再通過基因雜交技術使人在巨型植物或巨型動物的子宮裏重新成長或恢復）。
3：從生物分子的水平上抗衰老，研製能夠延緩生物分子自然交聯的藥物保持生物分子結構的穩定可能是未來延緩衰老的有效方法。 |
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宗教界最新研究表明，人出生時及後來的一生之中會從天空、地上、食物、藥物、內心和外部衝突中産生和積聚大量的毒素，這些毒素日積月纍，會對人的身體健康和精神狀態産生越來越大的傷害，除了可能導致舊病復發外，還可能致使身體組織的病變和使人的壽命縮短，從而造成衰老和死亡。
中國宗教界認為：要清除人體內産生和聚集的毒素，一個基本的方法就是喝”光子水”。
具體做法很簡單：( 光子水 = 調和了少量食????的溫涼白開水 + 冰塊 + 太陽光綫照射)
註意事項：由於各種原因, 光子水必須在早晨起床後的白天飲用，絶不可以在晚上喝。中國古語雲: 晨飲????水如參湯, 夜服????水賽砒霜。光子水的溫度不要太冷, 以免刺激胃部引起不適。 |
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臉部皮膚：女性19歲半就開始長出第一條皺紋；男性35歲臉部皮膚開始出現乾燥、粗糙、鬆弛、面部輪廓不再清晰。
肺：20歲開始衰老。肺活量從20歲起開始緩慢下降，到了40歲，一些人就開始氣喘籲籲。30歲時，男性每次呼吸會吸入946毫升空氣，而到70歲，這一數字降至473毫升。
大腦和神經係統：22歲開始衰老。大腦中的神經細胞會慢慢減少。40歲後，神經細胞將以每天1萬個的速度遞減，從而對記憶力及大腦功能造成影響。
頭髮：男性頭髮30歲後開始變白，女性則從35歲左右開始。60以後毛囊變少，頭髮變稀。頭髮烏黑是因為頭髮裏含有一種黑色素，人體沒有統一分泌黑色素的腺體，黑色素在每根頭髮中分別産生，所以頭髮總是一根一根變白。
乳房：35歲開始衰老。隨着女性體內雌、孕激素水平減少，乳房逐漸衰老、下垂。40歲後，乳暈會急劇收縮。
肌肉：30歲開始衰老。肌肉一直在生長，衰竭；再生長，再衰竭。30歲後，肌肉衰竭速度大於生長速度。過了40歲，人們的肌肉開始以每年0.5%到2%的速度減少。
骨骼：35歲開始衰老。25歲前骨密度一直在增加。但35歲骨質開始流失，進入自然老化過程。80歲時身高會降低5釐米。
心髒：40歲開始衰老。隨着身體日益變老，心髒嚮全身輸送血液的效率也開始降低。45歲以上的男性和55歲以上的女性心髒病發作的概率較大。
牙齒：40歲開始衰老。40歲以上成年人唾液的分泌量會減少。唾液可衝走細菌，唾液減少，牙齒和牙齦更易腐爛。牙周的牙齦組織流失後，牙齦會萎縮。
眼睛：40歲開始衰老。近距離觀察事物會非常費勁。接着，眼睛適應不同強度光的能力降低，對閃耀光更敏感，不適宜夜晚開車。
腎：50歲開始衰老。腎濾過率從50歲開始減少，後果是人失去了夜間憋尿的功能，需要多次跑衛生間。75歲老人的腎濾過率是30歲時的一半。
前列腺：50歲開始衰老。前列腺增生引發了包括尿頻在內的一係列問題。睏擾着50歲以上的半數男子。正常的前列腺大小有如一個鬍桃，增生的前列腺有一個橘子那麽大。
聽力：55歲左右開始衰老。60多歲以上的人半數會因為老化導致聽力受損。這叫老年性耳聾。老人的耳道壁變薄、耳膜增厚、聽高頻度聲音變得吃力，所以在人多嘈雜的地方，交流十分睏難。
腸：55歲開始衰老。健康的腸道可以在有害和“友好”細菌之間找到良好的平衡。腸內“友好”細菌的數量在55歲後開始大幅減少，這一幕尤其會在大腸內上演。結果，人體消化功能下降，腸道疾病風險增大。
舌頭和鼻子：60歲開始退化。一生中最初舌頭上分佈有大約1萬個味蕾。60歲後這個數可能減半，味覺和嗅覺逐漸衰退。
聲帶：65歲開始衰老。隨着年齡的增長，我們的聲音會變得輕聲細氣，且越來越沙啞。這是因為喉嚨裏的軟組織弱化，影響聲音的響亮程度。女人的聲音變得越來越沙啞，音質越來越低，而男人的聲音越來越弱，音質越來越高。
膀胱：65歲開始衰老。65歲時，我們更有可能喪失對排尿的控製。此時，膀胱會忽然間收縮，即便尿液尚未充滿。如果說30歲時膀胱能容納兩杯尿液，那麽70歲時衹能容納一杯。膀胱肌肉的伸縮性下降，使得其中的尿液不能徹底排空，反過來導致尿道感染。
性器官：65歲時，25%的人會勃起睏難，男性漸漸出現ED。55歲，女性的陰道萎縮、乾燥，陰道壁喪失彈性，性交越來越疼痛。
肝髒：70歲開始衰老。肝髒似乎是體內唯一能挑戰衰老進程的器官。肝細胞的再生能力非常強大。手術切除部分肝後，3個月之內它就會長成一個完整的肝。如果捐贈人不飲酒不吸毒，沒有患過傳染病，一個70歲老人的肝也可以移植給20歲的年輕人。 |
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shuailao
衰老
aging
生物體在正常環境條件下，發生的功能減退，逐漸趨嚮死亡的現象。如動物老年期感官失靈，運動遲緩，血管硬化等。通常也指由疾病和其它不利因素引起的類似現象。衰老的原因很復雜，是醫學研究中的重要課題。 |
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- : insenescence, dotage
- n.: aging, caducity, decrepitude, senescence, senility, senium, wastage, go out of commission, state of being decrepit
- vi.: dodder, dote, fade
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- adj. décrépit, sénile, vieilli, usé par l'âge
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老化, 陳化
老朽, 老糊塗, 破舊 |
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