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不同種族動物（人、牛、羊、豬等）的胰島素功能大體相同，成分稍有差異。圖中為人胰島素化學結構。
胰島素由A、B兩個肽鏈組成。人胰島素(Insulin Human)A鏈有1121個氨基酸，B鏈有1530個氨基酸，共2651個氨基酸組成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四個半胱氨酸中的巰基形成兩個二硫鍵，使A、B兩鏈連接起來。此外A鏈中A6(Cys)與A11(Cys)之間也存在一個二硫鍵。 |
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〖化學本質〗蛋白質
〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6
〖分子量〗5807.69
〖性狀〗白色或類白色的結晶粉末
〖熔點〗233℃（分解）
〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中幾乎不溶；在礦酸（無機酸）或氫氧化鹼溶液中易溶
〖酸鹼性〗兩性，等電點pI5.35-5.45
胰島素的英文縮寫，INS. |
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胰島素是一種蛋白質類激素,體內胰島素是由胰島β細胞分泌的。在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着許許多多的細胞群，叫做胰島。胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。
胰島素合成的控製基因在第11對染色體短臂上。基因正常則生成的胰島素結構是正常的；若基因突變則生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。在β細胞的細胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區DNAmRNA轉錄，mRNA從細胞核移嚮細胞漿的內質網，轉譯成由105個氨基酸殘基構成的前胰島素原。前胰島素原經過蛋白水解作用除其前肽，生成86個氨基酸組成的長肽鏈——胰島素原（Proinsulin）。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，經蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三個精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒有作用的C肽，同時生成胰島素，分泌到B細胞外，進入血液循環中。未經過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨着胰島素進入血液循環，胰島素原的生物活性僅有胰島素的5%。
胰島素半衰期為5－15分鐘。在肝髒，先將胰島素分子中的二硫鍵還原，産生遊離的AB鏈，再在胰島素酶作用下水解成為氨基酸而滅活。
胰島β細胞中儲備胰島素約200U，每天分泌約40U。空腹時，血漿胰島素濃度是5～15μU/mL。進餐後血漿胰島素水平可增加5～10倍。體內胰島素的生物合成速度主要受以下因素影響：
（一）血漿葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈註射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。
（二）進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。
（三）進餐後胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。
（四）自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑製胰島素分泌。
胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來瞭解內源性胰島素分泌狀態。 |
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(一)按來源不同分類
1、動物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取，兩者藥效相同，但與人胰島素相比，豬胰島素中有1個氨基酸不同，牛胰島素中有3個氨基酸不同，因而易産生抗體。
2、半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸，置換成與人胰島素相同的蘇氨酸，即為半合成人胰島素。3、生物合成人胰島素：利用生物工程技術，獲得的高純度的生物合成人胰島素，其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同。
(二)按藥效時間長短分類
1、超短效：註射後15分鐘起作用，高峰濃度1~2小時。
2、短效(速效)：註射後30分鐘起作用，高峰濃度2~4小時，持續5~8小時。
3、中效(低魚精蛋白鋅胰島素)：註射後2~4小時起效，高峰濃度6~12小時，持續24~28小時。
4、長效(魚精蛋白鋅胰島素)：註射後4~6小時起效，高峰濃度4~20小時，持續24~36小時。
5、預混：即將短效與中效預先混合，可一次註射，且起效快(30分鐘)，持續時間長達16~20小時。市場有30%短效和70%中效預混，和短、中效各占50%的預混兩種。 |
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〖藥理作用〗
治療糖尿病、消耗性疾病。
〖生理作用〗
胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬於受體酪氨酸激酶機製。
（一）調節糖代謝
胰島素能促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用，並抑製糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休剋。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導致血糖升高；若超過腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時由於血液成份中改變(含有過量的葡萄糖), 亦導致高血壓、冠心病和視網膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方面作用的結果：
（１）促進肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉運入細胞。
（２）通過共價修飾增強磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑製糖原分解。
（３）通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。
（４）通過抑製PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑製糖異生。
（５）抑製脂肪組織內的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加。
（二）調節脂肪代謝
胰島素能促進脂肪的合成與貯存，使血中遊離脂肪酸減少，同時抑製脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，由於脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
（三）調節蛋白質代謝
胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑製蛋白質的分解，因而有利於生長。腺垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對於生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。
（四）其它功能
胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內；可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 |
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體內胰島素的分泌主要受以下因素影響：
(1)血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈註射葡萄糖後，胰島素釋放呈兩相反應。早期快速相，門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內即達到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘後血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續1小時以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉變的胰島素。
(2)進食含蛋白質較多的食物後，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用。
(3)進餐後胃腸道激素增加，可促進胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。
(4)自由神經功能狀態可影響胰島素分泌。迷走神經興奮時促進胰島素分泌；交感神經興奮時則抑製胰島素分泌。 |
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胰島素於1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發現。1922年開始用於臨床，使過去不治的糖尿病患者得到輓救。至今用於臨床的胰島素幾乎都是從豬、牛胰髒中提取的。不同動物的胰島素組成均有所差異，豬的與人的胰島素結構最為相似，衹有B鏈羧基端的一個氨基酸不同。80年代初已成功地運用遺傳工程技術由微生物大量生産人的胰島素，並已用於臨床。
1955年英國F.桑格小組測定了牛胰島素的全部氨基酸序列，開闢了人類認識蛋白質分子化學結構的道路。1965年9月17日，中國科學家人工合成了具有全部生物活力的結晶牛胰島素，它是第一個在實驗室中用人工方法合成的蛋白質。稍後美國和聯邦德國的科學家也完成了類似的工作。70年代初期，英國和中國的科學家又成功地用X射綫衍射方法測定了豬胰島素的立體結構。這些工作為深入研究胰島素分子結構與功能關係奠定了基礎。人們用化學全合成和半合成方法製備類似物，研究其結構改變對生物功能的影響；進行不同種屬胰島素的比較研究；研究異常胰島素分子病，即由於胰島素基因的突變使胰島素分子中個別氨基酸改變而産生的一種分子病。這些研究對於闡明某些糖尿病的病因也具有重要的實際意義。
胰島細胞根據其分泌激素的功能分為以下幾種：
①B細胞(β細胞)，約占胰島細胞的60%～80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。
②A細胞(α細胞)，約占胰島細胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。
③D細胞，約占胰島細胞總數的6%～15%，分泌生長激素抑製激素。
糖尿病患者，由於病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發病因素，其病理生理主要是由於胰島素活性相對或絶對不足以及胰升糖素活性相對或絶對過多所致，也即B和A細胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴型糖尿病胰島素分泌細胞嚴重損害或完全缺如，內源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎胰島素濃度正常或增高，而糖刺激後胰島素分泌則一般均較相應體重為低，即胰島素相對不足。 |
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胰島素在胰島B細胞中合成。胰島素合成的控製基因在第11對染色體短臂上。基因正常則生成的胰島素結構是正常的；若基因突變則生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。在 B細胞的細胞核中，第11對染色體短臂上胰島素基因區DNAmRNA轉錄，mRNA從細胞核移嚮細胞漿的內質網，轉譯成氨基酸相連的長肽——前胰島素原，前胰島素原經過蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細胞漿中的微泡進入高爾基體，由86個氨基酸組成的長肽鏈 ——胰島素原在高爾基體中經蛋白酶水解生成胰島素及C肽，分泌到B細胞外，進入血液循環中。未經過蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨着胰島素進入血液循環，胰島素原的生物活性僅及胰島素的5%。
胰島素的分子量5700，由兩條氨基酸肽鏈組成。A鏈有21個氨基酸，B鏈有30個氨基酸。A-B 鏈之間有兩處二硫鍵相連。胰島B細胞中儲備胰島素約200U，每天分泌約40U。空腹時，血漿胰島素濃度是5～15μU/mL。進餐後血漿胰島素水平可增加5～10倍。胰島素的生物合成速度受血漿葡萄糖濃度的影響，當血糖濃度升高時，B細胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。
胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定血漿C肽水平，來瞭解內源性胰島素分泌狀態。 |
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體內對抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素等。它們都能使血糖升高。
(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰島α細胞分泌，在調節血糖濃度中對抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝髒中的糖元分解，促進肝髒葡萄糖的産生與輸出，
進入血液循環，以提高血糖水平。胰升糖素還能加強肝細胞攝入氨基酸，及因能促進肝外組織中的脂解作用，增加甘油輸入肝髒，提供了大量的糖異生原料而加強糖異生作用。胰升糖素與胰島素共同協調血糖水平的動態平衡。
進食碳水化合物時，産生大量葡萄糖，從而刺激胰島素的分泌，同時胰升糖素的分泌受到抑製，胰島素/胰升糖素比值明顯上升，此時肝髒從生成葡萄糖為主的組織轉變為將葡萄糖轉化為糖元而貯存糖元的器官。
饑餓時，血液中胰升糖素水平顯著上升而胰島素水平下降。糖異生及糖元分解加快，肝髒不斷地將葡萄糖輸送到血液中。同時由於胰島素水平降低，肌肉和脂肪組織利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，從而節省了葡萄糖以保證大腦等組織有足夠的葡萄糖供應。
(2)腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素是腎上腺髓質分泌的，去甲腎上腺素是交感神經末梢的分泌物。當精神緊張或寒冷刺激使交感神經處在興奮狀態，腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，使肝糖元分解輸出增多，阻礙葡萄糖進入肌肉及脂肪組織細胞，使血糖升高。
(3)生長激素及生長激素抑製激素。
①生長激素。由腦垂體前葉分泌，它能促進人的生長，且能調節體內的物質代謝。生長激素主要通過抑製肌肉及脂肪組織利用葡萄糖，同時促進肝髒中的糖異生作用及糖元分解，從而使血糖升高。生長激素可促進脂肪分解，使血漿遊離脂肪酸升高。饑餓時胰島素分泌減少，生長激素分泌增高，於是血中葡萄糖利用減少及脂肪利用增高，此時血漿中葡萄糖及遊離脂肪酸含量上升。
②生長激素抑製激素。由胰島D細胞分泌。生長激素釋放抑製激素不僅抑製垂體生長激素的分泌，而且在生理情況下有抑製胰島素及胰升糖素分泌作用。但生長激素釋放抑製激素本身對肝葡萄糖的産生或循環中葡萄糖的利用均無直接作用。
(4)腎上腺糖皮質激素。腎上腺糖皮質激素是由腎上腺皮質分泌的(主要為皮質醇，即氫化可的鬆)，能促進肝外組織蛋白質分解，使氨基酸進入肝髒增多，又能誘導糖異生有關的各種關鍵酶的合成，因此促進糖異生，使血糖升高。 |
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| 胰島素在細胞水平的生物作用是通過與靶細胞膜上的特異受體結合而啓動的。胰島素受體為胰島素起作用的靶細胞膜上特定部位，僅可與胰島素或含有胰島素分子的胰島素原結合，具有高度的特異性，且分佈非常廣泛。受體是一種糖蛋白，每個受體由α、β各兩個亞單位組成,並由各兩條亞基組成四聚體型受體。α亞單位穿過細胞膜，一端暴露在細胞膜表面，具有胰島素結合位點。β亞單位由細胞膜嚮胞漿延伸，是胰島素引發細胞膜與細胞內效應的功能單位。胰島素與亞單位結合後，β 亞單位中酪氨酸激酶被激活，使受體磷酸化，産生介體，調節細胞內酶係統活性，控製物質代謝。並由各兩條亞基組成四聚體型受體。每種細胞與胰島素結合的程度取决於受體數目與親和力，此二者又受血漿胰島素濃度調節。當胰島素濃度增高時往往胰島素受體數下降，稱下降調節。如肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人由於脂肪細胞膜上受體數下降，臨床上呈胰島素不敏感性，稱抵抗性。當肥胖的非胰島素依賴型糖尿病患者經飲食控製、體育鍛煉後體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數增多，與胰島素結合力加強而使血糖利用改善。此不僅是肥胖的非胰島素依賴型糖尿病的重要發病機製，也是治療中必須減肥的理論依據。 |
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insulin 脊椎動物胰腺中蘭氏島（Yangerhans）的β細胞分泌的激素。1921年由F.G.Banting和C.H.Best所發現。insulin一名係由insula（島）而來。胰島素可用酸性乙醇從胰腺中提取。1926年J.J.Abel已分離出胰島素結晶，結晶中含有微量鋅。單體的分子量為5700，在中性溶液中可互相融合。F.Sanger就作為牛胰島素的蛋白質曾首次確定了其氨基酸的排列順序（1955）。胰島素的結構是，通過S—S鍵在兩處把A鏈（含有N末端以甘氨酸、C末端以天鼕酰胺結束的21個氨基酸的殘基）和B鏈（由N末端為苯丙氨酸和C末端為丙氨酸的30個氨基酸殘基構成）連結起來的結構。在A鏈內含有一個二硫鍵（S—S）。牛、豬、羊、馬、鯨等動物的胰島素，鏈中特定部位的殘基並不相同，有種屬差異。胰島素由於化學合成的成功結構已經清楚。單獨的A鏈或B鏈並不具有活性，在—S—S—鍵正確地將兩鏈連結後纔産生活性。在β細胞中最先合成的稱為胰島素原（proinsulin），它是由86個氨基酸殘基（是人的，而牛的為81個）組成的一條鏈的前身，在蛋白酶的作用下，去掉肽鏈的一部分便形成胰島素分子而分泌到血液中。胰島素的分泌受葡萄糖等的刺激。胰島素對物質代謝的調節起着重要作用。對葡萄糖之進入組織細胞、氧化以及由糖轉變成糖元和脂肪有促進作用，其結果可使血糖含量降低。此外，它還能使氨基酸進入細胞的速度加快，促進細胞內的蛋白質合成。據謂胰島素的作用是通過與靶細胞表面的受體進行特異的結合而發生的。但具體的作用機製還不清楚。胰島素可用於治療糖尿病，為了延長胰島素在體內的持續時間，可使用與魚精蛋白結合的魚精蛋白胰島素，或復與氯化鋅結合的魚精蛋白-鋅-胰島素。
俗稱:普通胰島素;胰激素;因蘇林;正規胰島素 ,短效胰島素,胰島素
類 別：胰島素及其他影響血糖藥
簡 介：
【藥理作用】 促進血循環中葡萄糖進入肝細胞、肌細胞、脂肪細胞及其他組織細胞合成糖原使血糖降低，促進脂肪及蛋白質的合成。
【適應癥】
主要用於糖尿病，特別是胰島素依賴型糖尿病： 1.重型、消瘦、營養不良者； 2.輕、中型經飲食和口服降血糖藥治療無效者； 3.合併嚴重代謝紊亂（如酮癥酸中毒、高滲性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺結核、肝硬變）和進行性視網膜、腎、神經等病變以及急性心肌梗塞、腦血管意外者； 4.合併妊娠、分娩及大手術者。也可用於糾正細胞內缺鉀。
【用量用法】
一般為皮下註射，１日３～４次。早餐前的１次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有時肌註。靜註衹有在急癥時（如糖尿病性昏迷）纔用。因病人的胰島素需要量受飲食熱量和成分、病情輕重和穩定性、體型胖瘦、體力活動強度、胰島素抗體和受體的數目和親和力等因素影響，使用劑量應個體化。可按病人尿糖多少確定劑量，一般２４小時尿中每２～４ｇ糖需註射１個單位。中型糖尿病人，每日需要量約為５～４０單位，於每次餐前３０分鐘註射（以免給藥後發生血糖過低癥）。較重病人用量在４０單位以上。對糖尿病性昏迷，用量在１００單位左右，與葡萄糖（５０～１００ｇ）一同靜脈註射。此外，小量（５～１０單位）尚可用於營養不良、消瘦、頑固性妊娠嘔吐、肝硬變初期（同時註射葡萄糖）。
【註意事項】
1.胰島素過量可使血糖過低。其癥狀視血糖降低的程度和速度而定，可出現饑餓感、精神不安、脈搏加快、瞳孔散大、焦慮、頭暈、共濟失調、震顫、昏迷，甚至驚厥。必須及時給予食用糖類。出現低血糖休剋時，靜註５０％葡萄糖溶液５０ｍｌ。必要時，再靜滴５％葡萄糖液。註意必須將低血糖性昏迷與嚴重酮體血癥相鑒別。有時在低血糖後可出現反跳性高血糖，即Ｓｏｍｏｇｙｉ反應。若睡前尿糖陰性，而次晨尿糖強陽性，參考使用胰島素劑量，應想到夜間可能有低血糖癥，此時應試行減少胰島素劑量，切勿再加大胰島素劑量。 2.為了防止血糖突然下降，來不及呼救而失去知覺，應給每一病人隨身記有病情及用胰島素情況的卡片，以便不失時機及時搶救處理。 3.註射部位可有皮膚發紅、皮下結節和皮下脂肪萎縮等局部反應。故需經常更換註射部位。 4.少數可發生蕁麻疹等，偶有過敏性休剋（可用腎上腺素搶救）。 5.極少數病人可産生胰島素耐受性：即在沒有酮癥酸中毒的情況下，每日胰島素需用量高於２００單位。其主要原因可能為感染、使用皮質激素或體內存在有胰島素抗體，能和胰島素結合。此時可更換用不同動物種屬的製劑或加服口服降血糖藥。 6.低血糖、肝硬變、溶血性黃疸、胰腺炎、腎炎等病人忌用。 7.註射液中多含有防腐劑，一般不宜用於靜註。靜註宜用針劑安瓿胰島素製劑。
胰島素的主要生理作用是調節代謝過程。對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑製糖異生，使血糖降低；對脂肪代謝；促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解；對蛋白質；促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成的各個環節以增加蛋白質合成。總的作用是促進合成代謝。 |
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胰島素須保存在10℃以下的冷藏器內，在2℃~8℃溫度的冰箱中可保持活性不變2~3年，即使已部分抽吸使用的胰島素也是如此。使用時，溫度不超過30℃和大於2℃的地方均可，但必須避開陽光，以防失效。
正在使用中的胰島素，衹要放在室內陰涼處就可以了。開瓶使用中的瓶裝胰島素可以放在冰箱的冷藏室中，保存約3個月。使用中的胰島素筆芯不要和胰島素筆一起放回冷藏室中，可隨身攜帶保存4周。
混濁型胰島素若是被震搖幾個小時或是沒有適當保存時便可能會形成團塊，這時胰島素就應該丟棄。
註射胰島素有講究 三種方法
目前全球有近1.8億人正在與糖尿病進行艱苦的“持久戰”，很多病人需要長期規律的胰島素治療，都面臨同樣的睏惑，即如何選擇適合自己的輸註方式。
自胰島素問世以來，註射裝置就不斷革新。註射器註射、胰島素高壓註射器、胰島素註射筆、胰島素泵是胰島素註射裝置發展史上的“四部麯”。
註射器:經濟
胰島素註射器有兩種，一種為1毫升容量的普通註射器，這種註射器上標註的刻度標識為“ml”(毫升)，病人要根據所用的胰島素註射液含量進行單位換算，優點是經濟，可重複使用。
另一種註射器是專用“BD”針，直接標有胰島素註射單位。高壓註射器由於太過笨重，已被淘汰。
胰島素筆:不疼
胰島素筆是將胰島素和註射裝置合二為一。胰島素儲存在筆芯中，胰島素用完後更換筆芯，筆身是一個可調節劑量的註射儀器，專門設計的一次性針頭超細、超短，因此註射時引起的疼痛感非常輕微。患者使用時衹需把劑量按鈕調節到所需要的劑量單位，然後把針頭刺入皮下組織，一按劑量按鈕，即可完成註射。
胰島素筆有下列優點：1.方便，免去繁瑣的抽取胰島素過程，攜帶方便;2.註射過程更加簡單、隱蔽;3.為視力不佳甚至失明的病友帶來方便;4.劑量更精確，最小輸註量1單位;5.基本無痛。胰島素筆的缺點是需用專門的胰島素筆芯，價格比瓶裝貴。
胰島素泵:接近人體需要
胰島素泵是一個形狀、大小如同BP機，通過一條與人體相連的軟管嚮體內持續輸註胰島素的裝置。俗稱“人工胰腺”。
胰島素泵的優點在於：
1.與一日多次註射相比，能更好地控製血糖，低血糖發生率少;
2.生活自由度大;
3.胰島素輸註精度能達到0.1單位，尤其適用於對小劑量胰島素敏感的兒童及瘦型成年糖尿病患者;
4.操作方便，在任何時間、任何場所，衹需按幾下按鈕，胰島素就自動地輸入體內;
5.衹需每幾天更換一次輸註管路，對皮膚損傷小。
使用胰島素泵應具備以下條件：能夠進行自我血糖監測;要有良好的生活自理能力和控製血糖的主動性;有一定的文化知識和理解能力;要有一定的經濟能力。
患者可根據自身情況，結合不同輸註方式的特點，選擇最適合自己的方式，更好地控製血糖，提高生活質量。
胰島素反應 有全身及局部反應兩類。全身反應有：
⑴低血糖反應：最常見。多見於Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特別是消瘦者。一般由於體力活動運動太多，偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸，甚而出現神經癥狀，如定嚮失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常，有時可更嚴重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應教會病人熟知此反應而隨時提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應立即靜脈註射50%葡萄糖40ml以上，繼以靜脈滴註10%葡萄糖水直至清醒狀態；有時可先註胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反應歷時較久而嚴重者還可采用氫化可的鬆，每次100～300mg於5%～10%葡萄糖水中靜滴。當低血糖反應恢復後必須謹慎估計下次劑量，分析病情，以防再發。在多次低血糖癥後由於刺激胰島α細胞及腎上腺可發生反應性高血糖（Somogyi效應），由此常導致脆性型，必須盡量避免。
⑵過敏反應：少數病人有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫、紫癜，極個別有過敏性休剋。此種反應大致由於製劑中有雜質所致。輕者可治以抗組胺類藥物，重者須調換高純度製劑如單組分人胰島素，由於其氨基酸序列與內源性胰島素相同，且所含雜質極少，引起過敏極罕見，或可改用口服藥。必需時還可采用小劑量多鎰胰島素皮下註射脫敏處理。
⑶胰島素性水腫：糖尿病未控製前常有失水失鈉，細胞中葡萄糖減少，控製後4～6日可發生水鈉滯留而水腫，可能與胰島素促進腎小管回吸收鈉有關，稱為胰島素水腫。
⑷屈光失常：胰島素治程中有時病人感視力模糊，由於治療時血糖迅速下降，影響晶狀體及玻璃體內滲透壓，使晶狀體內水分逸出而屈光率下降，發生遠視。但此屬暫時性變化，一般隨血糖濃度恢復正常而迅速消失，不致發生永久性改變。此種屈光突變多見於血糖波動較大的幼年型病者。
局部反應有：①註射局部皮膚紅腫、發熱及皮下有小結發生，多見於NPH或PZI初治期數周內，由於含有蛋白質等雜質所致，改變註意部位後可自行消失，不影響療效。②皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見於女青年及小兒大腿、腹壁等註射部位；皮下組織增生成硬塊，多見於男性臀部等註射部位，有時呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換註射部位而保證治療。
6.胰島素抗藥性 很少數病者有胰島素抗藥性，每日胰島素需要量超過200U，歷時48小時以上，同時無酮癥酸中毒及其他內分泌病引起的繼發性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風濕性關節炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據近年來多方面研究，大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反應，由於註射胰島素後血液中産生抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易於産生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。
處理方案：①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體産生，緩解抗藥性；②試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯合；③在抗體濃度明顯增高的患者，必要時可試服強的鬆，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可於1～2周內使胰島素劑量明顯減少，見效後漸減，停強的鬆。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時發生反復嚴重的低血糖癥。
Ⅱ型糖尿病 早用胰島素
傳統的Ⅱ型糖尿病治療方案遵循着從生活方式幹預開始，繼而一種口服藥到多種口服藥聯合，最終使用胰島素的逐步遞增方法。長期以來，由於對胰島素的使用存在認識偏差，許多病人寧可血糖長期控製不好，也不願意使用胰島素，白白錯失了應用胰島素的最佳時機，從而導致並發癥的出現，而這些並發癥完全可以通過早期應用胰島素來減少或者避免。
許多患者認為，衹有在糖尿病病情非常嚴重的情況下，纔會選擇用胰島素治療；而且擔心長期註射胰島素會産生依賴。趙傢軍博士告訴記者，胰島素是人體胰腺β細胞分泌的唯一能降低血糖的物質，研究表現其並不存在依賴性，而且Ⅱ型糖尿病一般不需要終生應用。
對早期Ⅱ型糖尿病患者進行適當的胰島素治療，在短期內有效控製高血糖，並逆轉“糖毒性”對胰島β細胞的損害，這已成為目前治療Ⅱ型糖尿病的新趨勢。預防糖尿病並發癥最好的辦法是從一診斷糖尿病開始采用最佳的治療方法盡快地使血糖下降，以獲得最佳的代謝控製，從而預防、阻止或延緩糖尿病並發癥的發生和發展。
有研究證實，對Ⅱ型糖尿病病人進行早期強化治療，同樣可以顯著減少慢性微血管並發癥的發生、發展。因此，儘管糖尿病無法根治，但通過對Ⅱ型糖尿病病人盡早實施胰島素治療，可使血糖長期嚴格控製達標，大大減少糖尿病慢性並發癥(尤其是微血管並發癥)的發生率。而且，給予適量的胰島素治療，有利於維持正常的糖代謝和脂代謝，改善胰島素抵抗，對心血管具有保護作用。
同時越來越多的研究表明胰島素不僅可以控製血糖，同時還可以擴張血管、改善循環、抗炎癥反應，預防各種並發癥，因此專傢認為早期及長期正確使用胰島素對身體有益而無害，胰島素是身體的自然物質，註射它既沒有毒性也不會成癮。
胰島素傢族的新銳
速效人胰島素類似物
速效人胰島素類似物的主要特點是：
1.起效快，皮下註射後15分鐘起效，可以在餐前即刻甚至餐後立即註射，不需提前半小時，提高了病人用藥的依從性；
2.達峰快，註射後15分鐘起效，30～60分鐘達到藥效高峰，恰好與餐後血糖高峰時間相匹配，控製餐後血糖效果好；
3.藥效維持時間短，大約在3小時左右(2～4小時)，能夠很好地控製當餐後血糖而且不容易發生低血糖。
長效人胰島素類似物
“長效胰島素類似物(lantus)”配合餐前註射“超短效胰島素(lispro或aspart)”的強化治療方案進行強化治療，更加符合胰島素的生理性分泌，血糖控製更佳，發生低血糖的機會更少。由於可以在餐前即刻註射，增加了病人就餐的靈活性，因而病人的治療依從性明顯提高。睡前用甘精胰島素代替中效胰島素(nph)與白天的口服降糖藥的聯合治療，降糖效果更好更安全。
註射“胰島素”的正確方法
胰島素是糖尿病患者的常用藥，許多病人都需要在傢自己註射胰島素，那麽應該如何正確、安全地註射胰島素呢？
正確選擇註射部位和工具
每次註射部位都應輪換，可按照以下原則：選左右對稱的部位輪流註射，如先選左右上臂，並左右對稱輪換註射。待輪完後，換左右腹部。這樣可避免因不同部位胰島素吸收不同而造成血糖波動。
常用註射部位有上臂外側、腹部、大腿外側、臀部，不同部位胰島素吸收由快至慢，依次為腹部、上臂、大腿、臀部，如果偶爾吃飯時間提前，則選腹部臍外五釐米以外之處；如果推遲，則選臀部註射。
註射工具應選用胰島素專用註射器或胰島素筆，上述註射工具操作簡單，劑量準確，針頭幼細，大大減輕了疼痛感。在這裏，特別要提醒正在註射胰島素的糖尿病朋友，無論是專用註射器還是筆用針頭，均應為一次性使用，重複使用會使針頭變鈍，産生肉眼不易察覺的缺口和倒鈎，增加了疼痛感，甚至有斷針和皮膚感染的危險。
胰島素的購買與儲存
用完胰島素需要再到醫院購買時，一定要攜帶病歷及用完的胰島素瓶子，以便醫生準確地開處方。若到藥店購買，要註意檢查有效期以及是否與醫生要求使用的胰島素相符合。
未開封的胰島素應放在冰箱冷藏室內(溫度在2-8℃)儲存，不能放入冷凍室，否則會破壞胰島素的蛋白質成分。如果沒有冰箱，應放在陰涼處，且不宜長時間儲存。使用中的胰島素可放在室溫下，避免陽光直射，使用時間不超過30天。
學會自我觀察
經常用手指按壓註射部位有無硬結、疼痛感，嚴重時應請教專業醫護人員，打針時要避開這些部位。
註射胰島素的人，應自備血糖儀，保證每天自測血糖，瞭解血糖波動情況，每次將結果記錄下來，以便復查時醫生調整胰島素用量。
隨身攜帶含糖食物以備自救，包括2-4塊糖果或方糖、5-6塊餅幹、一勺蜂蜜等。如有心慌、饑餓感、頭暈、出冷汗等癥狀，應立即自測血糖或去醫院，進食含糖食物後，一般能在15分鐘內緩解，仍未緩解者應到醫院診治。
DCCT和UKPDS讓世界改變了看法
糖尿病是一組可以由多種因素引起的臨床表現具有多樣性的、以糖代謝障礙為核心的復雜癥候群。正因為復雜，所以至今在醫藥界乃至社會公衆中對糖尿病的認識及觀念都難以取得一致。要驗證某種學說並改變人們的觀念十分睏難。比如人們過去一直將占總數90%以上的所謂2型糖尿病稱着非胰島素依賴型糖尿病，最後不到萬不得已都不主張使用胰島素，很多患者還誤以為打胰島素會成癮，一旦用上就再也撤不下來等等。為了弄清楚胰島素療法在糖尿病防治、尤其是在延緩各種慢性並發癥中的作用，發達國傢進行了廣泛而深入的研究，其中DCCT和UKPDS這兩項著名的大型試驗讓全世界在很大程度上改變對糖尿病的看法。
DCCT試驗（糖尿病控製與並發癥試驗）目的在於弄清楚對1型糖尿病患者實行強化胰島素治療是否可以影響慢性並發癥的進展。該研究由美國衛生部資助，開始於1983年，涉及29個醫學中心，對1441例1型糖尿病患者進行了近10年的隨訪，耗資近10億美元。試驗結果表明：胰島素強化治療組（每天註射胰島素3-4次以上或采用胰島素泵治療，實行嚴格的血糖監測和控製）與胰島素常規治療組（每天註射1-2次胰島素，但並無嚴格的血糖控製目標）對比，患者視網膜病變發生率減少50-76%；腎髒病變發生率減少34-56%；神經病變發生率減少69%；心血管病發生風險下降約40%。
舉世矚目的英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）則回答了在2型糖尿病患者中應用胰島素強化治療的作用和意義。該試驗從1976年開始策劃，前後歷時20年，有23個醫療中心及5102名2型糖尿病患者參與試驗，耗資2300萬英鎊。試驗結果表明：強化胰島素治療能夠通過降低血糖使2型糖尿病的視網膜病變、神經病變及腎髒病變明顯改善，如糖化血紅蛋白（HbA1c）每降低1%，可使微血管並發癥降低35%，與糖尿病相關的死亡發生率下降25%等。
上述兩項試驗，以不可爭議的數據嚮世人揭示了胰島素療法無論在1型還是在2型糖尿病防治中的地位和作用，它們讓全世界改變了看法。今天，一個國傢在2型糖尿病患者中使用胰島素的比例已成為衡量這個國傢糖尿病治療水平的一項重要標志。
哪些人需要胰島素？
1、1型糖尿病患者
該型糖尿病患者的體內分泌胰島素的胰島β細胞被完全破壞，徹底喪失分泌胰島素的功能，如果不通過註射的辦法嚮體內補充胰島素，該型的糖尿病患者體內就要出現嚴重的代謝紊亂如酮癥酸中毒，並進而發展至昏迷和死亡。在1921年胰島素被發現之前，幾乎所有的1型糖尿病都死於酮癥酸中毒性昏迷。因此，對於1型糖尿病患者而言，胰島素首要的是用來救命，然後纔是用它來治病，即通過用胰島素來控製血糖，減少慢性並發癥。
2、“久病”的患者
2型糖尿病包括兩種情況：一是體內胰島素水平明顯降低，二是對胰島素不敏感而使胰島素相對缺乏。由於體內尚能分泌胰島素，多數2型糖尿病患者不會因為不使用胰島素而出現生命危險，所以以前也把該型糖尿病稱作“非胰島素依賴型糖尿病”。
但是，對2型糖尿病患者的長期觀察發現，多數患者大約在患病8—10年左右就不能僅靠口服降糖藥來控製血糖了，這時如果不用胰島素，血糖就難以得到滿意的控製，由高血糖所導致的糖尿病並發癥就會出現明顯的進展。因此，從減少並發癥、延長患者壽命的角度上講，當疾病進展到一定的階段，也必須用胰島素。
3、早期患者強化治療
此外，我們和國際上其他研究人員還發現，給新診斷的2型糖尿病患者使用為期2周的強化胰島素治療後，可以使有些患者在3年內不需要任何藥物，僅僅通過飲食控製和運動就能維持理想的血糖水平。
因此，剛被診斷2型糖尿病患者如果飲食和運動治療的效果不好，也最好使用胰島素短期強化治療，這樣可以讓患者的胰島β細胞休息一段時間之後能更好地分泌胰島素。
4、“多病”的患者
這包括兩種情況，一是其他疾病或者狀況可能引起致命性的代謝紊亂，比如需要做大手術、遭受嚴重創傷、伴有嚴重感染的糖尿病患者，他們可能會發生酮癥、酮癥酸中毒或非酮癥性的高滲昏迷，危及生命。二是其他疾病會引起口服降糖藥蓄積中毒。比如肝腎功能不全或者嚴重缺氧（比如心功能衰竭）的患者，因為口服降糖藥在體內代謝不暢，可使藥物蓄積，副作用加重。
胰島素是生物體內的天然物質，是目前所有的降糖藥中最安全的藥物。糖尿病患者在需要使用胰島素時，應該毫不猶豫地接受胰島素治療。否則就會有生命危險，或因血糖控製不好而使生活質量受到嚴重影響，甚至縮短壽命。
5、糖尿病孕婦
雖然口服降糖藥物可以控製糖尿病孕婦的高血糖，但藥物對胎兒是否有影響卻沒有臨床試驗的證據。而胰島素是生物體內自然的激素，它的安全性是可靠的。
因此，糖尿病孕婦當血糖高到依靠飲食和運動而不能控製時，必須使用胰島素來控製血糖，保證母嬰安全。 |
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胰島素增敏劑主要指噻唑烷二酮類藥物(也稱格列酮類)，它是20世紀80年代初期研製成功的 一類具有提高胰島素敏感性的新型口服降糖藥物。其作用機製為：能增強骨骼肌、脂肪組織 對葡萄糖的攝取並降低它們對胰島素的抵抗，降低肝糖原的分解，改善胰島細胞對胰島素的 分泌反應。減輕胰島素抵抗，改善B細胞功能，改善糖代謝。
胰島素的單位
胰島素有筆芯和瓶裝兩種劑型，筆芯型要配合註射筆才能使用。胰島素的計量單位是IU，瓶裝劑型一般為40IU一毫升，多是400IU一瓶，也稱為400單位一瓶。筆芯多是300IU一支。一盒一支。IU是國際計量單位和U是相通的，二者等量。胰島素的吸收和註射方式和被註射者的身體情況有直接關係。靜脈註射吸收最快。據說一千單位的胰島素足以殺死一頭大象。 |
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胰島素
胰島素
拼音名：Yidaosu
英文名：Insulin
書頁號：2000年版二部－732
本品係自豬或牛胰中提取製得的具有降血糖作用的物質。按乾燥品計算，每1mg的效
價不得少於26單位。
【性狀】本品為白色或類白色的結晶性粉末。
本品在水、乙醇、氯仿或乙醚中幾乎不溶；在無機酸或氫氧化鈉溶液中易溶。
【鑒別】(1)取本品10mg，加用酸調節至pH值為2.5～3.0的水6ml，應能完全
溶解；加鹼調節pH值至5.1～5.3後，即發生沉澱；再加酸使pH值成2.5～3.5，又完
全溶解；加鹼使pH值成8.0～8.5，僅顯極微的渾濁。
(2)取胰島素（豬或牛）對照品及供試品適量，分別加0.01mol/L????酸溶液製成每
1ml中含40單位的溶液，照高效液相色譜法（附錄ⅤD）試驗，以十八烷基硅烷鍵合硅
膠為填充劑(5μm)；柱溫40℃；以0.1mol/L磷酸二氫鈉溶液（用磷酸調節pH值為3.0）
－乙腈(73:27)或適宜比例的混合液（含0.1mol/L硫酸鈉）為流動相；檢測波長為214n
m；流速為每分鐘1ml。取供試品溶液及對照品溶液各5μl註入液相色譜儀，記錄
主峰的保留時間，供試品的主峰保留時間應與同種屬對照品的主峰保留時間一致。
(3)取本品適量，加用酸調節至pH值為2.5～3.0的水製成每1ml中含5單位的溶
液。在20～30℃條件下，取體重20～24g的小鼠5衹，按每20g體重皮下註射上述溶液
0.25ml，註射後2小時內，至少應有4衹小鼠發生驚厥。立即給驚厥的小鼠腹腔註射10
％葡萄糖註射液1ml，應能使驚厥停止。
【檢查】吸收度取本品，加0.01mol/L????酸溶液製成每1ml中含0.5mg的溶液
，照分光光度法（附錄ⅣA）測定，在276nm的波長處有最大吸收，吸收度為0.48～
0.55。
有關蛋白質取胰島素標準品適量，精密稱定，用尿素溶液（取尿素96g、三羥甲
基氨基甲烷1.5g與1mol/L????酸溶液12ml，加水至200ml）製成每100μl中含0.5μg(1)、
1.0μg(2)、3.0μg(3)、5.0μg(4)及100μg(5)的溶液。取供試品適量，精密稱定，用
上述尿素溶液製成每100μl中分別含100μg及500μg的溶液。照聚丙烯酰胺凝膠電泳法
（附錄ⅤF）測定，膠條染色後，目測比較各色帶的顔色。(1)應有明顯可見的色帶；
(1)～(4)色帶應呈明顯的梯度，否則應重新試驗。100μg和500μg供試品管，主帶
位置應與(5)的主帶位置一致；100μg供試品管與(5)管中相應的主帶後泳動較快的
一條色帶，顔色不得深於(3)；500μg供試品管與(5)管中相應的主帶後泳動較慢的一條
色帶，顔色不得深於(1)。
大分子蛋白質取供試品約100mg，精密稱定，用1mol/L醋酸溶液製成每1ml中含
50mg的溶液。照柱色譜法（附錄ⅤC），取葡聚糖凝膠Ｇ－50（超細型）約50g；色譜
柱長80cm、內徑2cm；洗脫劑為1mol/L醋酸溶液；檢測波長為280nm；流速每小時22～25
ml；供試品溶液加入量為0.6ml。主峰前洗脫的面積之和應不大於所有洗脫峰總面積的
1％。
氮取本品約10mg，精密稱定，照氮測定法（附錄ⅦD第二法）測定，按乾燥品計
算，含氮量應為14.5％～16.0％。
乾燥失重取本品約0.2g，精密稱定，在105℃乾燥至恆重，減失重量不得過10.0
％（附錄ⅧL）。
鋅取供試品適量（約相當於40單位）與標準鋅溶液（精密稱取硫酸鋅44mg，置
100ml量瓶中，加水溶解並稀釋至刻度，搖勻，精密量取10ml，置另一100ml量瓶中，
加水稀釋至刻度，搖勻，每1ml相當於10μg的Zn）1.6ml，分別置10ml量瓶中，各加
硼酸氯化鉀緩衝液(pH9.0)2ml與新製的鋅試劑溶液（取鋅試劑0.13g，加氫氧化鈉試液
2ml溶解後，加水使成100ml）1ml，用水稀釋至刻度，搖勻，放置30分鐘，照分光光
度法（附錄ⅣA），在620nm的波長處分別測定吸收度，計算每1000單位中的含鋅量，
不得過0.4mg。
【效價測定】照胰島素生物檢定法（附錄ⅫG）測定，應符合規定。測得的結果
應為標示量的91％～110％。
【類別】降血糖藥。
【貯藏】避光，密閉，在-15℃以下保存。
【製劑】(1)中性胰島素註射液(2)精蛋白鋅胰島素註射液 |
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名稱:
胰島素
漢語拼音:
Yidaosu
英文名:
Insulin
性狀:
本品為白色或類白色的結晶性粉末。
本品在水、乙醇、三氯甲烷或乙醚中幾乎不溶；在無機酸或氫氧化鈉溶液中易溶。
鑒別:
（1）取本品10mg，加用酸調節至pH值為2.5-3.0的水6ml，應能完全溶解；加鹼調節pH值至5.1-5.3後，即發生沉澱；再加酸使pH值成2.5-3.5，又完全溶解；加鹼使pH值成8.0-8.5，僅顯極微的渾濁。
（2）取胰島素（豬或牛）對照品及供試品適量，分別加0.01mol/L????酸溶液製成每1ml中含40單位的溶液，照高效液相色譜法（附錄Ⅴ D）試驗，以十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑（5μm）；柱溫40℃；以0.1mol/L磷酸二氫鈉溶液（用磷 酸調節pH值3.0）-乙腈（73:27）或適宜比例的混合液（含0.1mol/L硫酸鈉）為流動相；檢測波長為214nm；流速為每分鐘1ml。取供試品溶液及對照品溶液各5μl，註入液相色譜儀，記錄主峰的保留時間，供試品溶液的主峰保留時間應與同種屬對照品溶液的主峰保留時間一致。
（3）取本品適量，加用酸調節至pH值為2.5-3.0的水製成每1ml中含5單位的溶液。在20-30℃條件下，取體重20-24g的小鼠5衹，按每20g體重皮下註射上述溶液0.25ml，註射後2小時內，至少應有4衹小鼠發生驚厥。立即給驚厥的小鼠腹腔註射10%葡萄糖註射液1ml，應能使驚厥停止。
檢查:
吸光度 取本品，用0.01mol/ L????酸溶液製成每1ml中含0.5mg的溶液，照紫外-可見分光光度法（附錄Ⅳ A）測定，在276nm的波長處有最大吸收，吸光度為0.48-0.55。
有關蛋白質 取胰島素標準品適量，精密稱定，用尿素溶液（取尿素96g、三羥甲基氨基甲烷1.5g與1mol/L????酸溶液12ml，加水至200ml）製成每100μl中含0.5μg（1）、1.0μg（2）、3.0μg（3）、5.0μg（4）及100μg（5）的溶液、取供試品適量，精密稱定，用上述尿素溶液製成每100μl中分別含100μg及500μg的溶液。照聚丙烯酸胺凝膠電泳法（附錄Ⅴ F）測定，膠條染色後，目測比較各色帶的顔色。（1）應有明顯可見的色帶；（1）-（4）色帶應呈明顯的梯度，否則應重新試驗。100μg和500μg供試品管，主帶位置應與（5）的主帶位置一致；100μg供試品管與（5）管中相應的主帶後泳動較快的一條色帶，顔色不得深於（3）；500μg供試品管與（5）管中相應的主帶後泳動較慢的一條色帶，顔色不得深於（1）。
大分子蛋白質 取供試品約100mg，精密稱定，用1mol/L醋酸溶液製成每1m1中含50mg的溶液。照柱色譜法（附錄Ⅴ C），取葡聚糖凝膠G-50（超細型）約50g；色譜柱長80cm、內徑2cm；洗脫劑為1mol/L醋酸溶液；檢測波長為280nm；流速每小時22-25ml；供試品溶液加入量為0.6ml。主峰前洗脫的面積之和應不大於所有洗脫峰總面積的1%。
氮 取本品約10mg，精密稱定，照氮測定法（附錄Ⅶ D第二法）測定，按乾燥品計算，含氮量應為14.5%-16.0%。
乾燥失重 取本品約0.2g，精密稱定，在105℃乾燥至恆重，減失重量不得過10.0%（附錄Ⅷ L）。
鋅 取供試品適量（約相當於40單位）與標準鋅溶液（精密稱取硫酸鋅44mg，置100ml量瓶中，加水溶解並稀釋至刻度，搖勻，精密量取10ml，置另一100ml量瓶中，加水稀釋至刻度，搖勻，每1ml相當於10μg的Zn）1.6ml，分別置10ml量瓶中，各加硼酸氯化鉀緩衝液（pH9.0）2ml與新製的鋅試劑溶液（取鋅試劑0.13g，加氫氧化鈉試液2ml溶解後，加水使成100ml）1ml，用水稀釋至刻度，搖勻，放置30分鐘，照紫外-可見分光光度法（附錄Ⅳ A），在620nm的波長處分別測定吸光度，計算每1000單位中的含鋅量，不得過0.4mg。
貯藏:
遮光，密封，在-15℃以下保存。
製劑:
（1）中性胰島素註射液（2）精蛋白鋅胰島素註射液
中西藥分類:
西藥（包括化學藥品、生化藥品、抗生素、放射性藥品、藥用輔料）） |
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yidaosu
胰島素
insulin
胰島β細胞所分泌的一種多肽激素。分子量5734，由51個氨基酸組成。我國於1965年已人工合成胰島素。胰島素的主要生理功能是對代謝的調節，其最明顯的效應是降低血糖。能促進糖的利用，使葡萄糖轉化成糖原和脂肪，而抑製糖的異化和脂肪的分解，也能促進蛋白質和核酸的合成。分泌不足時，可引起糖尿病。藥用胰島素係由傢畜胰髒中提取純化而得。主要用於治療糖尿病，口服無效，必須註射。單純的胰島素製劑作用時間短，加入珠蛋白或精蛋白的製劑作用延長。過量的胰島素可引起低血糖癥狀，可用葡萄糖解救。
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| 胰髒中胰島B（β）細胞分泌的一種蛋白質激素。胰島是胰髒中的內分泌組織，由大小不等的細胞聚合成群，島狀分佈於分泌胰液的腺泡組織之間，因而得名。胰島素是促進合成代謝的激素，在調節機體糖代謝、脂肪代謝和蛋白質代謝方面都有重要作用，它是維持血糖在正常水平的主要激素之一。胰島素一方面能促進血液中的葡萄糖進入肝、肌肉和脂肪等組織細胞，並在細胞內合成糖元或轉變成其他營養物質貯存起來；另一方面又能促進葡萄糖氧化分解釋放能量，供機體利用。由於胰島素既能增加血糖的去路，又能減少血糖的來源，因此其最明顯的效應是降低血糖。當胰島B細胞破壞或功能減退時，胰島素分泌不足或缺乏，使糖進入組織細胞和在細胞內的氧化利用發生障礙，從而引起高血糖；由於血糖水平超過了腎小管吸收葡萄糖的能力，部分血糖隨尿排出，從而形成糖尿病。糖尿病患者可用註射胰島素的方法治療。但並非所有糖尿病患者都是因胰島分泌胰島素缺乏或不足引起的。近來采用放射免疫測定證明，有部分患者血液中具有正常或超常量的胰島素，這說明其他因素也會使胰島素不能發揮正常生理功能，從而引起人的糖尿病。如人體血漿內有胰島素原存在，分解後可轉變為胰島素，故推測胰島素原激活失常，也可能是糖尿病發病的一個因素。中國已於1965年第一次人工合成牛胰島素，這在嚮揭開生命奧秘的歷程中邁進了一大步。 |
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- n.: glucokinin, insulin, trypsin, produced in the pancreas, controlling the absorption of sugar by the body
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- n. insuline
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