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| 由於老年性腦萎縮所導致的進行性智能缺損，初期不易被發現，病程進展緩慢，主要癥狀有個性改變，記憶力和判斷力下降以致喪失等。 |
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 老年性痴呆 疾病名称 老年性痴呆 疾病名称 |
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| 阿爾采木氏病 |
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 老年性痴呆 疾病概述
最常見的並發癥是肺部感染，皮膚感染，泌尿係統感染，或慢性衰竭，惡液質，多器官衰竭而危及生命。目前沒有特效藥物。主要支持對癥，生活護理，預防並發癥。 |
疾病分類 Classification of Diseases |
| 老年病科 |
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（一）起病隱匿，病程呈不可逆進展
常無確切起病時間和起病癥狀，早期往往不易被發現，一旦發生，即呈不可逆的緩慢進展。
（二）老年性癡呆的核心癥狀
1、記憶障礙 為老年性癡呆的初發癥狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關；健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已經記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損，隨之遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。
2、認知障礙 是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷癡呆有决定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在ad的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、註意力分散，左右失認且隨病情發展愈益明顯。
3、失語 語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是ad的常見特徵性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進行性受損，復述功能相對保留直到晚期纔受損，語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞睏難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語，漸至錯語癥明顯。指病的中晚期，可有各種明顯的重複說話障礙，如：模仿語言，為患者重複檢查者對其說的詞和詞組。重語癥，為患者重複自己說的詞和詞語；詞尾重重複癥，為患者重複詞的最後一部分。至晚期出現構音障礙（不可理解的聲音），甚至緘默（啞口無言）。
4、視空間技能障礙、失認及失用 在ad的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連綫測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的ad患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定嚮等，並隨病情進展而加重。ad患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。
（三）老年性癡呆的伴隨癥狀
精神病性癥狀即為ad的伴隨癥狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑鬱、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺（聽、視）、妄想（被害、被竊、嫉妒妄想等）、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾嚮等。這些癥狀常常是ad患者求治的目的，在診斷癡呆時不應忽視。
（四）癥狀特點核心癥狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時間的推移無明顯加重。
（五）特徵不明顯 ad一般無神經係統體徵，早期約7％的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束癥陽性或癲癇（全身強直陣攣）發作。
（六）臨床演變過程 ad患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經係統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷ad的重要綫速。cummings等將ad的臨床過程分為3個階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學會新知識有障礙，遠期回憶損害；視空間技能——圖形定嚮障礙，結構障礙；語言——列述一類名詞能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷；運動係統——正常；eeg——正常；ct——正常。第二階段：病期2—10年。記憶力——近及遠記憶力明顯損害；視空間技能——構圖差，空間定嚮障礙；語言——流利失語；計算力——失算；人格——漠不關心，淡漠；運動係統——不安；eeg——背景腦電圖為慢節律；ct——正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段：病期8—10年。智能——嚴重衰退；運動——四肢強直、屈麯姿勢；括約肌控製——尿、便失禁；eeg——彌漫性慢波；ct——腦室擴大和腦溝變寬。 |
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ad的病因復雜，其發生為多種因素相互作用的結果。近年來國內外大量嚴重的重點集中在遺傳學、神經遞質學說、病毒感染及免疫學等方面。
（一）遺傳因素
ad具有傢族聚集性，約20％的患者有陽性傢族史，其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些受纍基因所編碼的蛋白質分別為：β澱粉樣蛋白（β—ap）、載脂蛋白e（apoe）、早酪蛋白-1（ps-1）和早老蛋白-2（ps-2）。這些基因的突變和多肽性改變與ad發病有關。β-ap是由β—澱粉樣前體蛋白（β-app）異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。apo e基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一，遲發性傢族性ad和散發性ad發生的危險性均與apo e4等位基因的量有依賴關係。
（二）神經遞質學說
與ad相關的遞質改變有乙酰膽鹼係統、單胺係統、氨基酸類和神經肽遞質，其中膽鹼乙酰轉移酶和乙酰膽鹼類遞質的減少是ad的重要原因。神經藥理學研究證實，ad患者有大腦皮質和海馬部位乙酰膽鹼轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽鹼的合成和膽鹼能係統的功能。此外，ad無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。
（三）病毒感染
實驗證明，使羊腦組織變形的病毒接種於小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞pc12 細胞乙酰膽鹼轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
（四）金屬作用
部分ad患者腦內鋁濃度可達正常腦的10—30倍，老年斑（sp）核心中有鋁沉積、偷襲緻癡呆時亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與癡呆有關。但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。
（五）免疫功能紊亂，自由基損傷
免疫功能紊亂，自由基損傷等均有與ad的發病有關。ad的腦反應性抗體比對照組高20％，說明本病患者的自身抗體含量增加，可能對神經元的消失和衰老起作用。 |
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（一） 腦標本的肉眼觀察 ad腦標本的肉眼觀察變異很大，可呈彌漫性或局限性、對稱性或非對稱性、明顯或不明顯的大腦萎縮。中度以上的腦萎縮可表現為腦溝變深、腦回變窄。
（二） 病理組織學改變 老年性癡呆的神經組織學特點為復合性表現分佈於大腦皮質、還皮質下結構及基底內。老年斑（sp）和神經元纖維纏結（nft）是老年性癡呆的特徵性病理改變，顆粒空泡變性（gd）、平野小體（hb）和神經元減少分別可出現在正常老年人和其他變性病的腦中，但其數量要少得多。老年斑又稱軸索斑是老年性癡呆的特徵並病變之一。它是神經細胞外的斑塊狀沉積。可以通過鍍銀或免疫組化反對顯示，其核心含有蛋粉樣肽，並圍繞變性的軸索、樹突突起、類澱粉纖維和膠質細胞及其突起。神經元纖維纏結為第二個特徵性組織學該是由異常細胞骨架組成的神經元內包涵體（其構形隨神經元的形狀不同而不同），在錐體細胞中呈火舌樣，而在腦幹神經元中呈綫球樣改變。
電子顯微鏡下，nft是由配對殘繞的蠃旋絲和15nm的直絲組成，顆粒空泡變性是海馬錐體神經元細胞質內的一種異常結構，由一個或多個直徑3.5μm的空泡組成，每個空泡的中心都有1個顆粒。平野小體在he染色切片中呈突出的桃紅色，均質狀定位在海馬錐體細胞的細胞質中，橫切面呈圓形，縱切面上呈索梭形狀，且隨年齡的增加而增加。海馬的神經元減少最嚴重神經元受纍平均達47％，hi區錐體細胞的主要減少40％，而終板和h2區很少受影響。 |
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（一）腦電圖可以表現正常或呈非特異性的彌漫性慢波，α波節律變慢、波幅變低，甚至在疾病嚴重時可以消失，一般來說，腦電圖變化的程度與病人的智能損害程度之間具有相關關係。
（二）ct 頭顱ct主要顯示腦萎縮。大腦灰質普遍萎縮，表現為兩大腦半球腦溝增多、加深、腦裂增寬，顳葉（主要是顳中回）萎縮，表現為顳葉腦溝增多，加深，顳中回變窄，鞍上池和環池增寬，側腦室顳角擴大，腦白質萎縮以三腦室和側腦室體部擴大為主要表現。
（三）磁共振成像 在所有醫學影像學手段中的軟組織對比分辨率最高，可以清楚地分辨腦灰白質。所顯示的腦萎縮或腦室擴大較ct更清晰，更敏感，且能測量整個顳葉或海馬、杏仁核等結構的體積對ad的早期診斷具有重要意義。
（四）單光子發射斷層掃描 是一種放射性核素險象與計算機技術相結合的醫學影像學技術，能顯示局部腦血流灌註，進而反映腦功能變化。ad患者顳頂葉皮層腦血流量減少，以顳頂葉後部更為顯著，表現為低灌註或灌註缺損區，左右兩側血流灌註下降的程度可以相似或明顯不同。
（五）正電子發射斷層掃描 是一種藉助於掃描放射性視蹤劑在人體內的運動，獲取細胞活動或代謝的信息，並用於成像的核醫學手段，是目的僅僅有關的三維顯示腦能量代謝的方法。可以顯示顳頂部皮質葡萄糖代謝降低，表現為低代謝區或代謝缺損區。安靜時檢測的代謝反映了形態損害的程度，活動狀態下的代謝率反映的是大腦對功能試驗的潛在能力，ad的代謝在活動時比安靜時受纍更嚴重。
五、診斷
癡呆的診斷表現兩方面：一是確定是否癡呆，可能采用icd—do相關的診斷標準和運用建議智能表、長𠔌川量表等測驗。二是確定哪一類型癡呆、即病因診斷。ad的確診需要臨床和病理兩方面的證據，因此，生前診斷衹能是“可能ad”。目前常用的ad診斷標準主要有三種：①1994年美國精神病協會製定的dsm—Ⅳ—r標準②1992年who國際疾病分類（icd—10）診斷標準③美國神經病學、語言障礙和腦卒中—老年性癡呆和嚮滾疾病學會（nincds—adrda）標準。
·老年性癡呆icd—1診斷標準
1、 癡呆的證據及嚴重程度
（1）學習新東西發生障礙，嚴重者對以往的事情回憶有障礙，損害的內容可以是詞語或非詞語部分。不僅是根本病人的主訴，而且通過客觀檢查作出上述障礙的評價，並依據下列標準為輕、中和重度損害。 ①輕度：記憶力障礙涉及日常生活，但仍能獨立生活，主要影響近期記憶，遠期記憶可以受或不受影響。 ②中度：較嚴重的記憶障礙，已影響到病人的獨立生活，可伴有括約肌功能障礙。 ③重度：嚴重的記憶障礙，完全需他人照料，有明顯的括約肌功能障礙。
（2）通過病史和神經心理檢查證實智能衰退，思維和判斷受影響。 ①輕度：其智能障礙影響到病人的日本生活，但病人仍能獨立生活，完成復雜任務有明顯障礙。 ②中度：智能障礙影響到病人的獨立生活能力，需他人照顧，對任何事物完成缺乏興趣。 ③重度：完全依賴他人照顧。
2、出現上述功能障礙，不伴意識障礙。
3、可伴有情感、社會行為和主動性障礙。
4、臨床診斷出現記憶或（和）智能障礙至少持續6個月以上。出現下列大腦皮質損害的體徵時更支持診斷，如：失語、失認、失用。影像學出現相應的改變，包括：ct、磁共振成像、單光子發射斷層掃描和正電子發射斷層掃描等的相關異常徵象。
·老年性癡呆dsm—Ⅳ—r標準
1、 認知功能障礙表現在以下兩個方面：（1）記憶力障礙（包括短期和長期記憶力障礙） ①短期記障礙：表現為基礎記憶障礙，通過數字廣度測驗至少3位數字表現為輔助記憶障礙，間隔5min而後不能復述3個詞或3件物品名稱。 ②長期記憶障礙：表現可以是不能回憶本人的經歷或一些常識。（2）認知功能損害至少具備下列一項：①失語：除經典的各類失語癥外，還包括找詞睏難，表現為缺乏名詞和動詞的空洞語言，類比性命名睏難表現在1min內不能說出動物的名稱數，癡呆病人常少於10個，且常有重複。 ②失用：包括觀念運動性失用及運動性失用 ③失認：包括視覺和觸覺性失認 ④抽象思維或判斷力損害：包括計劃、組織、程序及思維能力損害。
2、上述兩類認知預後 ad是一種不可逆性進展性疾病，現有的治療措施均不能逆轉其發展，其進展速度亦無法預測，且個體差異大。成活時間2—20年，平均7年左右，病程晚期多死於嚴重的並發癥（如肺部感染等）。功能障礙（1）和（2），明顯幹擾了職業和社交活動，與或者與個人以往相比明顯減退。
3、上述損害不能用其他的精神及情感性疾病來解釋（如：抑鬱癥、精神分裂癥等）
·老年性癡呆nincds—adrad的臨床診斷標準
（1）懷疑標準：在發病或病程中缺乏足以解釋癡呆的神經、精神及全身性疾病；癡呆合併全身或腦部損害但不能把這些損害解釋為癡呆的原因；無明顯病因的單相認知功能進行性損害。
（2）可能標準：臨床檢查為癡呆，並由神經心理檢查確定；進行性惡化；意識狀態無改變；40—90歲起病，常在60歲以後；排除了係統性疾病或其他器質性腦病所致的記憶或認知障礙。
（3）很可能標準：根據癡呆綜合癥可作出；存在有繼發性係統或腦部疾病可作出
（4）確定標準：臨床很可能，且有病理證據。
（5）支持可能診斷標準：特殊認知功能的進行性衰退（如失語、失用、失認）；日常生活能力損害及行為的改變；傢族中有類似病人；實驗室檢查結果，腰穿腦壓正常，腦電圖正常或無特異性改變，如慢波增加。
（6）排除可能ad的標準：突然及腦卒中樣起病；病程早期出現局部的神經係統體徵，如：偏癱、感覺障礙和視野缺損等；發病或病程早期出現癲癇或步態異常。為研究方便，可分為下列幾型：①傢族型②早發型，發病年齡＜60歲，③21號染色體三聯體型④合併其他變性病，如帕金森病等。 |
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（一）一般治療
ad患者常伴有軀體疾病，而且病程中又可出現新的認知功能障損害和精神癥狀，涉及到精神科、神經科、內科各學科等多學科治療。應細緻、定期地觀察病人，對有明顯幻覺、妄想等危險行為者，應及時住院治療，對生活不能自理的晚期病人應建議註相關醫院，同時應嚮其傢屬普及安全和護理知識。應限製外出或陪伴外出。飲食中補充富含卵磷脂、維生素a、維生素e、鋅、硒等微量元素的事物，限製鋁的攝入等。
（二）藥物治療治療原則：治療行為異常，治療ad的基本癥狀減緩ad進展速度，延緩ad的發生。
1、神經遞質有關的藥物（1）膽鹼能藥物：現代研究認為中樞膽鹼能係統與學習記憶關係密切，乙酰膽鹼為促進學習記憶的神經遞質。m—膽鹼能突觸為記憶基礎。膽鹼能神經元的退化被認為是造成癡呆的重要病理因素。 膽鹼酯酶抑製劑：是ad治療過程中使用最多、歷史最久的一類藥物。通常衹適用輕、中度ad無患者，因此其療效依賴於膽鹼神經元的完整程度。此類藥物有他剋林（10—40mg，3/d，療程3個月以上）、donepezil（aricept，e2030），石杉鹼甲（哈伯因）、加蘭他敏、ena—713、美麯豐等。
作用於膽鹼能受體的藥物：隨着病情的發展，能釋放乙酰膽鹼的神經元越來越少，而在整個病程中突觸後膜黴蕈鹼樣受體（m受體）的數目變化不大。m受體激動劑：可能通過調節正常澱粉樣前體蛋白的形成過程，而減緩ad患者大腦神經元的變形過程。常用藥物有萘必西坦、sr—46559a、af102b等。受體激動劑：能促進但時記憶中刺激信息的處理過程，降低記憶損害，而且還能促進記憶保持。常用藥有煙鹼abt—418等。
（2）非膽鹼能藥物：老年腦功能衰退的原因還與其他神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺、5—羥色胺、γ—氨基丁酸、神經肽等的失衡有關。此類藥物有司來吉蘭、利諾吡啶等。
2、腦細胞代謝激活劑 此類藥物的作用機製是：①增強神經傳遞②調節離子流，增加鈣化、鈉嚮神經元的內流，減少鉀外流③影響載體介導的離子轉運。常用藥物有吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）等。
3、腦血循環促進劑 腦組織對氧及能量的需求量很大，且無儲備功能。有學者的研究表明，ad與動脈血栓密切相關，動脈粥樣硬化越嚴重的病人，患ad的可能性越大。同時，ad病人出現動脈粥樣硬化的比例也大大高於正常人。（1）麥角鹼類：氫麥角鹼：直接作用於da和5—ht受體，降低腦血管阻力，增強突觸前神經末梢釋放遞質與對突觸後受體的刺激作用，改善突觸神經傳遞功能。腦通：增強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障礙，促進da的轉換，刺激神經傳導，增強蛋白質的合成，改善學習和記憶能力等。（2）其他：都可喜：提高腦動脈血氧含量，增加腦動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善大腦微循環狀態。素高捷療：能促進缺血狀態下腦細胞綫粒體的呼吸，提高atp的産生，激活腦組織功能及網狀內皮係統的功能。銀杏葉提取物：提高腦缺氧的耐受性，增加大腦能量的代謝，清除自由基等。
4、鈣離子拮抗劑 腦細胞鈣代謝失衡與老化的關係已引起廣泛註意和重視。在含有神經元纖維纏結的腦細胞核來源於ad病人的成纖維細胞，均可見得鈣的堆積。常用藥物有：①尼莫地平：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量。在神經元中具有強的鈣拮抗作用，促進受傷神經元的再生，改善學習和記憶能力。劑量為120—180mg/d。②????酸氟桂利嗪（西比靈）：能選擇性地抗樟腦血管，增加腦血流量，從而預防缺血、缺氧引起神經細胞內鈣離子增多所致的細胞損害。
5、神經營養因子 是耙組織分泌的特異性蛋白分子，有促進和維持神經細胞生長、存活、分化和執行功能的作用，但不刺激細胞分裂。目前嚴重比較深入的藥物有神經生長因子、腦源性神經營養因子等。
6、抗氧化劑 衰老過程中，腦組織物質和能量代謝異常導致大量自由基産生。ad病人屍檢發現，腦組織中自由基生成增加，脂質嚴重過氧化，綫粒體的dna明顯受損。另外，沉積在ad病人腦中的β—澱粉樣蛋白通過對血管的氧化性損傷可導致神經變性作用。常用的抗氧化劑有維生素e、司來吉林等，長期服用能延緩ad的發展過程。
7、雌激素 美國的一項研究發現，雌激素替代療法可以明顯延緩ad的發射，但其作用機理尚不清楚。能否推薦雌激素療法用以延緩或防止ad，尚須進行前瞻性臨床試驗，以期瞭解雌激素的劑量和用藥時間，以及對老年絶經後婦女的安全性。
8、中醫 自古就有文獻記載一般多從腦、心腎等不同髒腑及氣、血、痰、瘀、火、鬱等病機論治。近年日本對ad病人應用當歸芍藥散、鈎藤散及黃連解毒湯等從鬱、風、熱、毒等角度進行研究，認為ad有一定改善學習記憶功效。
（三）其他療法
1、3r智力激發法 1r：往事回憶——用過去事件和相關物體通過回憶激發記憶；2r：實物定位——激發老年癡呆者對於其有關的時間、地點、人物、環境的記憶；3r：再激發——通過討論思考和推論激發病人智力和認智能力。
2、球體塗色法 直徑20cm的圓球被麯波綫劃成6個區，塗紅、黃、藍三種顔色，不能相鄰的兩個或幾個區均塗一種顔色，不限時間。
3、血管弱激光照射法 he—ne激光（λ＝832.8nm）≤輸出5mv，通常1.0—2.5mv，可善由衰老所致的多係統失調，使神經遞質、生物胺類受體功能得以恢復。
4、亮光療法 用於治療ad患者的睡眠與行為障礙。ad患者的睡眠覺醒節律破碎而零亂，白天睡眠時間增多，夜間睡眠時間減少。方法：每天上午9—11時，采用3000—5000lx的全光譜熒光燈照射，燈距1m，持續4周，可提高警覺水平，減少白天睡眠時間，使夜間睡眠得以整合，減少引起的異常行動。
（四）並發癥的治療
維持水電解質平衡，防治感染，心衰及各種代謝障礙，加強營養，盡量排除能損害腦功能的任何原因。精神方面並發癥可以抗抑鬱、抗焦慮、鎮靜劑其他抗精神藥物治療。行為障礙的治療主要是避免抑鬱、焦慮及激怒。並可運用心理治療，體育療法、社會活動，定嚮治療（熟悉數字、時刻表、日曆等）和音樂療法。 |
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日常飲食中吃大量蔬菜、植物油等含不飽和脂肪酸的食品，可以減少人們患早老性癡呆癥(阿爾茨海默氏癥)的危險。要維持人際交往，避免長期陷入憂鬱的情緒及患上憂鬱癥，因為憂鬱癥也是老人癡呆癥的危險因素。專傢認為，老年人應保持活力，多用腦，如多看書、學習新事物，甚至和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經細胞活力。
一般護理：創造安靜、舒適、安全的環境；註意飲食，給予高蛋白、高熱量、高維生素、低糖、低脂的飲食，以清淡、易消化、營養豐富的食物為主；安全護理，防止跌傷、傷人、玩火、噎食等以外；基礎生活護理，協助料理個人衛生；參與工娛活動及行為治療。
飲食要適合病人口味，保證豐富的營養，品種多樣化，以提高食欲，但應避免病人因健忘吃了再吃，飲食過度或不主動進食情況。蘑菇、雞蛋、大豆、木耳、山藥、海參等食物，對防治早老性癡呆均有一定效果。
血管性癡呆者常伴有吞咽睏難，進食時註意咳嗆，不宜過快，防止食物誤入氣管，引起窒息。 (7)註意個人衛生，督促病人洗臉刷牙，經常洗澡，若不能自理，隨時給予幫助，避免毛巾、腳布錯亂使用。
天氣變化時，及時關心增減衣服，以及衣着的整潔，防止亂穿衣或倒穿、反穿衣褲等。 (9)室內保持環境舒適，空氣新鮮，陽光充足。
勤觀察、多詢問。老年人往往可出現其他髒器功能衰退或某些疾病，癡呆者因感覺遲鈍，反應能力差，若不細心觀察、多詢問，不及時處理，將造成嚴重的後果。 |
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老年癡呆癥發病常很隱匿，不為人們所註意，因此，正確認識癡呆早期癥狀，使病人得到及時治療，延緩進展，就顯得非常重要。
老年性癡呆(阿爾茨海默病 (Alzheimer's diseaseAD)) 是指老年老化程度超過生理性老化，或過早老化，致使腦功能障礙，引起獲得性、持續性智能障礙。在無意識障礙的情況下，有記憶和認識功能障礙，伴有言語、視空間技能、情感或人格改變，並影響其社會活動。由於沒有有效的治療藥物和手段，老年性癡呆逐日加重，最終因軀體合併癥而危及生命。起病隱匿，早期癥狀是近記憶力減退，人格改變，智能有所下降，空間定嚮不良，常有走丟、不識歸途、或主動性減少，情感不穩，但日常生活尚能保持。進一步發展則認知功能減退、出現失語、失認、有時有意識障礙。可出現神經係統的定位體徵，生活起居已不能自理，常有不恥行為、倫理道德行為均可有改變。甚有出現幻聽、幻視、妄想、躁狂或抑鬱的癥狀。晚期則全面智能障礙，臥床、無自主運動。緘默無語、或言語支離破碎，生活完全不能自理，最終因並發癥導致死亡。
最常見的並發癥是肺部感染，皮膚感染，泌尿係統感染，或慢性衰竭，惡液質，多器官衰竭而危及生命。目前沒有特效藥物。主要支持對癥，生活護理，預防並發癥。
目前，尚無特效藥物治療老年癡呆，但可選用下列幾種藥物來改善癥狀：
安理申：用於治療輕度和中度阿爾茨海默型癡呆。它能提高患者的認知功能和智力狀況。
艾斯能：雙重抑製膽鹼酯 ，改善記憶和認知功能，對各期病人都有療效。
哈伯因：適用於良性記憶障礙，提高患者指嚮記憶、聯想學習、圖像回憶、人像回憶等能力；對癡呆患者和腦器質性病變引起的記憶障礙亦有改善作用。
4、康腦靈：可增加腦血流量，改善腦缺氧，促進思維記憶。對輕中度老年癡呆有效。
5、都可喜：本藥為大腦代謝促進劑，國外已廣泛使用，對智力恢復有較好的作用，用得越早，效果越好。
6、長春西汀：可改善腦代謝，恢復腦細胞利用氧的能力，對血管性癡呆總有效率可達85％以上。
還可加服大劑量復合維生素B和維生素C，以及煙酸、三磷酸腺 、細胞色素C和中藥六味地黃丸等。 |
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老年性癡呆癥的特點是，精神和智力異常，病人的知覺、智力、記憶能力持續性減退。中醫認為，老年性癡呆是先天票賦不足或年老肝腎虧虛、腦髓不允所致。故中醫在治療上多采取滋補肝腎、填髓健腦的中藥和食物進行治療和預防。如構把子、鹿膠、龜膠、蓮子、山藥、黃芪、獲苓、鬍麻仁、核桃、紫菜、海帶、大棗、百合、桑甚子、赤小豆等藥食兼宜之品。
食療方：www.konjia.com
1．核桃粥：核桃30剋，粳米200剋，大棗10枚。將上3味洗淨，放入鍋內，文火熬成粥，每日服2次。
2．黑芝麻粥：黑芝麻30剋，粳米100剋。將二者洗淨，放入鍋內，文火熬成粥。服時可加蜂蜜1匙攪勻。每日早、晚服食。
3．枸杞粥：枸杞20剋，小米100剋，豬瘦肉末30剋，洗淨後放鍋內共熬粥。服時加少許精????調味。可經常食。
4．牛骨髓粥：牛骨髓15剋，黑芝麻15剋，糯米100剋。將芝麻、糯米洗淨後，同牛骨髓一起煮粥。食用時可加少量白糖調味，每日服2次。
5．羊骨粥：羊骨1000剋，大米100剋，細????少許，蔥白2莖，生薑3片，蓮米10(研細)。
6．鬍桃首烏燉豬腦：鬍桃仁、何首烏各15剋，天麻6剋，豬腦1副，調味品適量。 |
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疾病名稱：
老年性癡呆
疾病編碼：
290.001
歸屬係統：
神經係統
藥療方案：
神經係統疾病的治療原則
神經係統疾病的後果，可能是迅速恢復，可能遺留後遺癥，甚至殘廢，也可能導致死亡。神經係統疾病的治療原則是對生命受到嚴重威脅的病人，以千方百計搶救生命為先；已查明原因者，應同時進行病因治療；原因末明者，在搶救同時，應努力查明病因，以求根治。例如呼吸肌完全癱瘓，嚴重威脅生命者，應首先使用人工呼吸機維持呼吸；同時根據病史，體格檢查和有關實驗室檢查資料分析，判斷其呼吸肌癱瘓的原因。如由重癥肌無力危象引起，應立即使用適量新斯的明一類藥物，如由其它疾病引起，則應采取其它相應治療。
神經係統疾病以慢性者居多。病人出現輕重不等的神經癥狀和體徵，但尚未威脅到生命時，則以先查明病因再針對病因治療為宜。如果一時難以查明病因者，可先對癥治療，繼續追查病因。
癲癇是一個特殊情況。癲癇發作本身，特別是全身性強直陣孿性發作(大發作)，對病人是有損害的(腦缺氧、跌傷等)。應盡快控製其發作，同時反復檢查，追尋其病因，使可獲根治的疾病(如某些顱內腫瘤和腦寄生蟲病)得到及時治療。
有些神經係統疾病，目前尚未找到根治方法，如脊髓空洞癥等，應加強對癥療法，減輕病人的痛苦，延長病人的生命。
有些病人所患神經係統疾病，病程遷延較長，可能因肢體癱瘓不能活動，或吞咽睏難不能進食。這類病人，可能受到並發癥如肺炎、褥瘡、營養不良，失水等的威脅。因此良好的護理非常重要。出現並發癥時應及時治療。
對殘餘癥狀和體徵，僅靠藥物不夠的，應該采取合理的康復治療，如各種物理療法，針灸療法，功能鍛煉等。
總之，治療神經係統疾病，應以搶救生命，延長生命為先。能夠設法根治的應設法根治。暫時無法根治的，應設法阻止或延緩疾病發展。有殘餘功能障礙的，應努力設法恢復其功能。有可能産生並發癥的，應努力加以防治。 |
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老年性癡呆
老年期 (60歲以上）的慢性進行性精神衰退現象。目前病因不明，可能與遺傳因素有關。組織學檢查發現大腦皮質萎縮、腦重量減輕、腦回變平、腦溝增寬。臨床表現為起病緩慢隱襲，早期為性格改變如寡言少語、不喜歡與人交往或情緒急躁、言語增多。以後則理解、判斷、計算等能力下降；病程後期，生活不能自理、大小便失禁、發生被竊、被害等妄想癥，少數可出現意識模糊和譫妄。最後常因繼發褥瘡、感染外傷、骨折等而死亡。無特殊治療，輔以對癥，加強護理等。
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老年性癡呆（AD） Senile dementia (AD) |
疾病名稱：老年性癡呆（AD）
英文名稱：Alzheimer；AD
藥物療法：鋁蟹合劑;aluminum chelating agent；deferoxamine；非固醇類；NSAIDS；性激素；腦代謝藥；鈣離子拮抗劑；尼莫地平；基因治療；神經生長因子；中藥；針炙；
【臨床表現】【輔助檢查】【鑒別診斷】【概述】
老年性癡呆是一種慢性的大腦退行性變性疾病。其病因至今不明，具有特徵性神經病理和神經化學改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆傢族史，病情進展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特徵，包括失語、失用等，錐體係癥狀也較多。AD可延續20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，給個人、家庭、神經帶來深重的負擔和痛苦。據統計：美國AD患者為200-400萬，全球1700-2500萬，我國有關調查尚缺乏大係列、據最新城市普查結果，AD患病率高於血管性癡呆。在西方國傢AD是繼心髒病、腫瘤和中風之後，排在第四位的導致死亡的疾病。
【診斷】
AD的診斷首先必須認識AD的臨床癥狀，詳細詢問病史，其次進行仔細的精神狀態和神經係統檢查。 1、1993年我國製訂的診斷標準如下：⑴智力檢測證實癡呆；⑵至少有2項識別功能障礙；⑶記憶及識別障礙進行性加重；⑷無意識障礙；⑸40-90歲起病；⑹無其它軀體或腦部疾病能解釋上述病情。 支持條件：⑴進行性加重的失語、失用、失認；⑵日常生活及行為障礙；⑶傢族中有相似患者；⑷腦脊液正常，腦電圖無特異改變，CT有腦萎縮，且進行性加重。 AD病理診斷指標比較明確：⑴<60歲癡呆者，腦活栓組織中應有大量SP(≧15個/10個低倍視野)和NFT；⑵>70歲癡呆者，腦組織中僅見SP，而無NFT者，其SP必須甚多；⑶腦組織中僅有NFT者，衹符合拳擊癡呆診斷，不診斷癡呆；⑷癡呆腦組織中無SP或NFT者，應考慮其他原因。 2、DSM-IV（1994年）診斷標準 3、WHO的ICD-10（1992年）診斷標準 美國神經係統傳染性疾病及卒中研究所（NICFS）及老年性癡呆及其相關性疾病協會（ADRDA）標準規定根據癥狀、量表及神經影像學所見，衹能診斷為“可能為老年性癡呆”，確認則有賴於腦組織活檢。這在我國較難被患者及傢屬接受，早期診斷AD存在更多睏難。 目前美國已開展雙標免疫化法以檢出NFT；立體異構生物學技術計算出神經元數目及tau數量。我國有些單位開展了腦脊液中測定磷酸化神經纖維絲（phospho-ryltedneurofilament,PNF）/PHF值。 無論如何，癡呆臨床誤診率尚很高（＞15%），尤其是早期診斷，睏難較大。CT/MRI具有診斷價值。正電子放射成像技術（PET）研究應用正受到重視。 【治療措施】
尚無肯定的十分有效或治愈的方法。治療AD的藥物主要分為二類； 1、增加腦內膽鹼能神經係統功能，主要為膽鹼酯酶抑製劑和M-膽鹼受體激動劑。 2、作用於神經傳遞係統的細胞保護劑，以延緩腦神經元變性過程，從理論上講，阻斷β-澱粉樣蛋白（ABP）形成，抑製ABP的神經毒性和保護或修復神經元，達到防治AD的目的。 目前美國FDA批準上市的僅兩種治療AD的藥物，即1993年9月批準的他剋林（tacrine）t1997年3月批準的E-2020（donepezi）均為膽鹼酯酶抑製劑。 其它： ①鋁蟹合劑（aluminum chelating agent）,如deferoxamine,可減少鋁的吸收及腦組織鋁濃度，耐受性好，已有一些臨床及實驗證據。 ②非固醇類（NSAIDS）和固醇類抗炎藥對一些患者的病情有減輕作用，是候選治療策略之一。 ③性激素的應用，支持者認為老年婦女停經後，用雌激素替補療法，對老年婦女癡呆有一定作用。 ④改善腦代謝藥：如銀杏葉提取物可改善神經元代謝，對神經遞質有陽性影響；大量腦復康可延緩AD病人的病情發展，對命名和遠近記憶有改善。 ⑤鈣離子拮抗劑：如尼莫地平等，近年研究表明各種 |
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