本病由絲蟲目中的3種絲蟲感染所致,可引起急性淋巴腺管炎和慢性淋巴水腫,陰囊積液或乳糜尿.
病因學和發病機製
淋巴絲蟲病由班氏吳策綫蟲,馬來布魯綫蟲或帝汶布魯綫蟲引起,蚊為傳播媒介.當蚊叮咬時,感染性幼蟲從喙逸出,進入叮咬的創口後移行至淋巴管,經6~12個月發育為成蟲.懷孕的雌蟲産出微絲蚴,後者進入血液循環.班氏絲蟲病分佈於非洲,亞洲,太平洋和美洲的熱帶及亞熱帶地區,包括加勒比海部分地區.布魯絲蟲病的分佈局限於南亞和東南亞地區.最近估計約9000萬人受感染.
癥狀和體徵
感染常導致無臨床癥狀的微絲蚴血癥.但急性炎癥性絲蟲病可有持續4~7日的發作性發熱(常為復發性的),伴有典型逆行性淋巴管炎的急性淋巴結炎(adl)或急性精索炎和附睾炎.受纍肢體的短暫性淋巴水腫可引起膿腫而使淋巴液外溢並留有瘢痕.繼發性細菌感染常可引起或加重腿部外溢區的adl.
慢性絲蟲病常在多年後隱匿發生,多數病人發生無癥狀的淋巴管擴張,但對成蟲的慢性炎癥性應答可導致受纍部位的慢性淋巴水腫或陰囊積液.過度角化和局部對細菌和真菌感染的易感性增加而導致象皮病.淋巴管破裂或可導致乳糜尿和陰囊乳糜囊腫的淋巴液異位引流,可引起其他類型的慢性絲蟲病.
熱帶肺嗜酸白細胞增多癥(tpe)並非常見.其臨床表現為反復的哮喘發作,肺部一過性斑點狀陰影,低度發熱以及明顯的白細胞增多和嗜酸性白細胞增多.血中一般不能找到微絲蚴,但在肺部或淋巴結可出現嗜酸性膿腫.tpe很可能由於對微絲蚴的變態反應所致.慢性tpe可導致肺纖維化.別的淋巴管外體徵還有慢性顯微鏡血尿和蛋白尿以及輕度多關節炎,這些都可能由免疫復合物沉積所致.
一般在adl發作後20年或更長時間纔出現慢性絲蟲病.以前未曾感染的新到流行區的移民所患的急性絲蟲病比當地患者嚴重,進展到慢性期的速度也比當地患者快.離開流行區後,微絲蚴血癥和癥狀逐漸消失.
診斷
顯微鏡查見血中的微絲蚴就可確診.血液過濾或離心濃集法的敏感性明顯大於原血膜法.必須在微絲蚴血癥高峰期采血標本,大多數流行區的高峰期在夜間而很多太平洋島嶼則在白天.超聲檢查可見到擴張淋巴管內的活成蟲,它們的活動稱為絲蟲舞(filarial dance).
血清學試驗不能區別過去的感染與活動性現感染.現已有測定班氏絲蟲病患者血清中成蟲抗原的高度敏感而特異的檢測方法.
預防和治療
減少與感染蚊的接觸有保護作用,而乙胺嗪化學預防的效果尚未證實.
淋巴絲蟲病的治療尚存在問題,乙胺嗪(dec)能殺微絲蚴但僅對部分成蟲有效,推薦劑量為6mg/kg單劑口服.伊維菌素(ivermectin)能迅速降低微絲蚴血癥水平並抑製幼蟲在蚊體內的發育,但不能殺死成蟲,並且對布魯絲蟲病不是很有效.
急性發作一般能自動消退,但可能需用抗生素控製繼發感染.dec治療tpe常能見效,但復發普遍故需多個療程.dec是否能防止或減輕慢性淋巴水腫仍無定論.
慢性淋巴水腫的治療可見明顯效果,外科手術建立的淋巴結-靜脈分流可改善淋巴引流,即使晚期象皮病病例也可長期獲益.受纍肢體的彈性綳帶等保守措施也能減輕腫脹.細緻的皮膚護理,包括應用抗生軟膏和全身性抗生素預防,可使淋巴水腫逆轉和防止嚮象皮病進展. |