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流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激徵。
本病於1805年由瑞士vieusseaux描述。1887年weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國於1896年李濤在武昌正式報告。
[病原學]
腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個相聯。該菌營養要求較高，用血液瓊脂或巧剋力培養基，在37℃、含5～10%co2、ph7.4環境中易生長。傳代16～18小時細菌生長旺盛，抗原性最強。本菌含自溶酶，如不及時接種易溶解死亡。對寒冷、乾燥較敏感，低於35℃、加溫至50℃或一般的消毒劑處理者極易使其死亡。
根據本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為a、b、c、d、x（1916）、y（1889）、z、w135（319）、29e（1892）、h、i、k和l13個血清群。以a、b、c群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素（meningocin）又可將a群分為4型，c群分為6型；b群分為11型，其中b群2型致病力最強。根據其脂多糖（cps）將腦膜雙球菌分為8個lps免疫型，與致病關係尚不清楚。
近20年來歐美一些國傢的流行菌群已由a群轉變為b群和c群；我國的流行菌群主要是a群，b群僅占少數。但帶菌者以b、c群為主，今後是否會成為主要流行菌群，有待於密切觀察。
從60年代以來，腦膜炎雙球菌對磺胺的耐藥現象日益普遍，尤其以c群和b群最為嚴重。a群耐藥情況視不同國傢、地區而異但，亦有增多趨勢。我國分離到的流行菌株大多對磺胺比較敏感，故磺胺藥是治療本病的主要藥物之一。
[流行病學]
（一）傳染源 是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發病10天內具有傳染性。病原菌存在於患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，藉飛沫傳播。在流行期間，一傢有二人以上發病者占2～4%，但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時高達50%以上，人群帶菌率超過20%時提示有發生流行的可能，所以帶菌者作為傳染源的意義更大。
（二）傳播途徑 病原菌藉咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。
（三）人群易感性 任何年齡均可發病，從2～3個月開始，6個月至2歲發病率最高，以後隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發病少見。帶菌者及病人在感染後血液中的殺菌抗體igg、igm、iga升高，該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，這是由於各群細菌的外膜存在共同的蛋白質抗原。通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低，衹能保護機體免於發病，不能防止再感染。
（四）流行特徵 發病從前1年11月份開始，次年3、4月份達高峰，5月份開始下降。其他季節有少數散發病例發生。由於人群免疫力下降，易感者的積纍，以往通常每3～5年出現一次小流行，8～10年出現一次大流行。流行因素與室內活動多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關。
中小城市以2～4歲或5～9歲發病率最高，男女發病率大致相等。大城市發病分散。偏僻山區一旦傳染源介入，常引起點狀暴發流行，15歲以上發病者占總發病率的一半以上。一戶2人或2人以上發病者亦多見。
顯性感染與隱性感染的比例約為1：1000～5000。
[發病原理與病理變化]
（一）發病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體後，其發展過程取决於人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。
目前認為先天性或獲得性igm缺乏或減少，補體c3或c3～c9缺乏易引起發病，甚至是反復發作或呈暴發型，此外有人認為特異性iga增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發病的因素。
過去將暴發敗血癥型稱華一佛氏綜合徵（waterhuose-friderichsen syndrome），是由於腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能衰竭所致。近年研究認為主要是由於腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致微循環障礙，並且激活凝血係統導致dic。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應係統，發生全身性施瓦茨曼反應(shwartzmans reaction)。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環障礙如發生在全身及內臟係統，則臨床表現為暴發敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。
慢性敗血癥型及其慢性化和反復發作的原因，除急性感染後殺菌抗體形成不足外，其補體係統c6，c7缺陷亦可能是重要原因。
（二）病理變化 在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局竈性出血。
暴發敗血癥死亡者屍檢時，於皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。
腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局竈性小出血點。後期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由於顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經、外展神經及動眼神經、面神經、聽神經等顱神經損害。由於內毒素的損傷使腦神經組織表層發生退行性病變。此外，炎癥亦可沿着血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局竈性中性粒細胞浸潤及出血。
在暴發型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內壓增高。當水腫的腦組織嚮顱內的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
少數患兒由於腦室膜炎，大腦導水管阻塞，緻腦脊液循環受阻而發生腦積水。
除腦脊髓膜外，其他髒器亦可有遷徙性化膿性病竈，包括心內膜炎、心包炎、化膿性關節炎、肺炎、眼球炎等。
[臨床表現]
潛伏期1～7日，一般2～3日。
其病情復雜多變，輕重不一，一般可表現為三個臨床類型即普通型，暴發型，和慢性敗血癥型。
（一）普通型 約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期，但由於起病急、進展快、臨床常難以劃分。
1．上呼吸道感染期 大多數病人並不産生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養常可發現病原菌，但很難確診。
2．敗血癥期 病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數病人有關節痛或關節炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現單純皰疹。
3．腦膜炎期 大多數敗血癥患者於24小時左右出現腦膜刺激徵，此期持續高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現為頸後疼痛，頸項強直，角弓反張，剋氏徵及布氏徵陽性。
嬰兒發作多不典型，除高熱、拒乳、煩躁及哭啼不安外，驚厥、腹瀉及咳嗽較成人多見，腦膜刺激徵可缺如。前囪突出，有助於診斷。但有時因嘔吐頻繁、失水僅見前囪下陷，造成診斷睏難。
（二）暴發型 少數病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常於24小時內甚至6小時之內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。
1．暴發型敗血癥（休剋型） 本型多見於兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎靡。常在短期內全身出現廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激徵缺如。腦脊液大多清亮，細胞數正常或輕度增加，血培養常為陽性。
2．暴發型腦膜腦炎 亦多見於兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束徵及兩側反射不等。血壓持續升高，部分病人出現腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應遲鈍。雙側肌張力增高或強直，上肢多內旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經，除有上述顱內壓增高癥外，常有同側瞳孔因動眼神經受壓而擴大，光反應消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現呼吸衰竭。
3．混合型 是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發型的臨床表現，常同時或先後出現。
（三）慢性敗血癥 本型不多見。多發生於成人，病程遷延數周或數月。反復出現寒顫、高熱、皮膚瘀點、瘀斑。關節疼痛亦多見，發熱時關節疼痛加重呈遊走性。也可發生腦膜炎、全心炎或腎炎。
[診斷]
（一）流行病學資料 本病在鼕春季節流行，多見於兒童，大流行時成人亦不少見。
（二）臨床表現 突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑（在病程中增多並迅速擴大），腦膜刺激徵。
（三）實驗室檢查
1．血象 白細胞總數明顯增加，一般在10～30×109/l以上。中性粒細胞在80～90%以上。有dic者，血小板減少。
2．腦脊液檢查 腦脊液在病程初期僅可壓務升高、外觀仍清亮，稍後則渾濁似米湯樣。細胞數常達1×109/l，以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，糖含量常低於400mg/l，有時甚或為零。暴發型敗血癥者脊液往往清亮，細胞數、蛋白、糖量亦無改變。
對顱內壓高的病人，腰穿要慎重，以免引起腦疝。必要時先脫水，穿刺時不宜將針芯全部撥出，而應緩慢放出少量腦脊液作檢查。作完腰後患者應平臥6～8小時，不要擡頭起身，以免引起腦疝。
3．細菌學檢查
（1）塗片檢查 包括皮膚瘀點和腦脊液沉澱塗片檢查。皮膚瘀點檢查時，用針尖刺破瘀點上的皮膚，擠出少量血液和組織液塗於載玻片上染色後鏡檢，陽性率可達80%左右。腦脊液沉澱塗片陽性率為60～70%。
（2）細菌培養：①血培養腦膜炎雙球菌的陽性率較低，但對慢性腦膜炎雙球菌敗血癥的診斷非常重要。②腦脊液培養：將腦脊液置於無菌試管離心後，取沉澱立即接種於巧剋力瓊脂培養基，同時註入葡萄糖肉湯，在5～10%co2濃度下培養。
4．血清學檢查 是近年來開展的流腦快速診斷方法。
（1）測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗 主要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色葡萄球菌a蛋白協同凝集試驗、反嚮被動血凝試驗，酶聯免疫吸附試驗等用以檢測血液、腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病程1～3日內可出現陽性。較細菌培養陽性率高，方法簡便、快速、敏感、特異性強。
（2）測定抗體的免疫學試驗 有間接血凝試驗、殺菌抗體測定等。如恢復期血清效價大於急性期4倍以上，則有診斷價值。
[鑒別診斷]
（一）其他化膿性腦膜炎 肺炎球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內有感染竈存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發生在肺炎、中耳炎的基礎上；葡萄球菌腦膜炎大多發生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。
（二）虛性腦膜炎 某些急性感染病人有嚴重毒血癥時可出現腦膜刺激徵，但除腦脊液壓力略高外，餘均正常。
（三）結核性腦膜炎 多有結核史。起病緩慢，伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數為數十至數百個左右，以淋巴細胞為主。腦脊液在試管內放置12～24時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉澱塗片抗酸染色可檢出結核桿菌。
（四）流行性乙型腦炎 發病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病後腦實質損害嚴重，驚厥、昏迷較多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液早期清亮，晚期微渾，細胞數多在0.1～0.5×109/l，很少超過1×109/l、蛋白質稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。確診有賴雙份血清補體結合試驗、血凝抑製試驗等及腦組織分離病毒。
[並發癥與後遺癥]
（一）並發癥 包括繼發感染，敗血癥期播散至其他髒器而造成的化膿性病變以及腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害。
1．繼發感染以肺炎多見，尤多見於老年與嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍及因小便瀦留而引起的尿道感染等。
2．化膿性遷徙性病變有中耳炎、化膿性關節炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。
3．腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經麻痹、視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人，尤其是嬰幼兒，因腦室孔或蛛網膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發生栓塞性靜脈炎，可分別發生腦積水和硬膜下積液。
（二）後遺癥 可由任何並發癥引起，其中常見為耳聾（小兒發展為聾啞）、失明、動眼神經麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。
[治療]
（一）普通型流腦的治療
1．一般治療 臥床休息，保持病室安靜、空氣流通。給予流質飲食，昏迷者宜鼻飼，並予知量輸入液體，使每日尿量在1000ml以上。密切觀察病情。保持口腔、皮膚清潔，防止角膜潰瘍形成。經常變換體位以防褥瘡發生。防止嘔吐物吸入。必要時給氧。
2．對癥治療 高熱時可用酒精擦浴，頭痛劇烈者可予鎮痛或高滲葡萄糖、用脫水劑脫水。驚厥時可用10%水化氯醛灌腸，成人20m/次，兒童60～80mg/kg/次。或用鼕眠靈、安定等鎮靜劑。
3．病原治療 ①磺胺 在腦脊液中的濃度可達血液濃度的50～80%，常為首選藥物。磺胺嘧啶（sd）成人每日總量6～8g，首劑量為全日量的1/3～1/2，以後每6～8小時給藥一次，同時給予等量碳酸氫鈉。對於嘔吐嚴重，昏迷者可用20%磺胺嘧啶鈉適當稀釋後靜註或靜滴，病情好轉後改為口服。靜註量為口服量的2/3。兒童量為0.1～0.15g/kg/日，分次給予。其次，可考慮選用磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶或磺胺甲基異惡唑，療程5日，重癥適當延長。停藥以臨床癥狀消失為指標，不必重複腰穿。用磺胺藥時應給予足量液體，每日保證尿量在1200～1500ml以上，註意血尿，粒細胞減少、藥物疹及其他毒性反應的發生。如菌株對磺胺敏感，患者於後1～2日體溫降至正常，神志轉為清醒，腦膜刺激徵於2～3日內減輕而逐漸消失。如用磺胺藥後一般情況和腦膜刺激徵於1～2日不見好轉或加重者，均應考慮是否為耐磺胺藥株引起，停用磺胺藥，改用其他抗生素，必要時重複腰穿，再次腦脊液常規培養、作藥物敏感試驗。②青黴素g 青黴素在腦脊液中的濃度為血液濃度的10～30%，大劑量註射使腦脊液達有效殺菌濃度。迄今未發現耐青黴素菌株。青黴素g劑量兒童為15～20萬u/kg/日，成人每日1000～1200萬u，分次靜滴或肌註，療程5～7日。青黴素g不宜作鞘內註射，因可引起發熱、肌肉顫搐、驚厥、腦膜刺激徵、呼吸睏難、循環衰竭等嚴重反應。③氯黴素 腦膜炎雙球菌對氯黴素很敏感，且其在腦脊液中的濃度為血液濃度的30～50%，劑量成人50mg/kg/日，兒童50～75mg/kg/日，分次口服、肌註或靜滴。療程3～5日。使用氯黴素應密切註意其副作用，尤其對骨髓的抑製，新生兒、老人慎用。④氨苄青黴素 氨苄青黴素對腦膜炎雙球菌、流感桿菌和肺炎球菌均有較強的抗菌作用，故適用於病原菌尚未明確的5歲以下患兒。劑量為200mg/kg/日，分4次口服、肌註或靜推。
流腦皮膚大片瘀斑
（二）暴發型敗血癥的治療
1．抗菌治療 大劑量青黴素鈉????靜脈滴註，劑量為20～40萬u/kg/日，用法同前。藉以迅速控製敗血癥。亦可應用氯黴素，但不宜應用磺胺。
2．抗休剋治療（參閱感染性休剋）
（1）擴充血容量
（2）糾正酸中毒 休剋時常伴有酸中毒，合併高熱更為嚴重。酸中毒可進一步加重血管內皮細胞損害，使心肌收縮力減弱及毛細胞血管擴張，使休剋不易糾正。成人患者可首先補充5%碳酸氫鈉200～250ml，小兒5ml/kg/次，然後根據血氣分析結果再酌情補充。
（3）血管活性藥物的應用 經擴容和糾酸後，如果休剋仍未糾正，可應用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰、肢端紫紺，皮膚呈現花紋，眼底動脈痙攣者，應選用舒張血管藥物：①山莨菪鹼（654－2）10～20mg/次靜推。兒童0.5～1mg/kg/次，每15～30分鐘一次，直至血壓上升，面色紅潤，四肢轉暖，眼底動脈痙攣緩解後可延長至半小時至1小時一次。若血壓穩定，病情好轉可改為1～4小時一次。②東莨菪鹼 兒童為0.01～0.02mg/kg/次靜推，10～30分鐘一次，減量同上。③阿托品 0.03～0.05mg/kg/次（不超過2mg）以生理????水稀釋靜脈推註，每10～30分鐘一次，減量同上，以上藥物有抗交感胺、直接舒張血管、穩定神經細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌物等作用，極少引起中樞興奮癥狀。副作用為面紅、躁動、心率加快、尿瀦留等。同時可輔以鼕眠療法。如上述藥物效果不佳時，可改用異丙腎上腺素或多巴胺，或二者聯合應用。異丙腎上腺素為β－受體興奮劑，可使用周圍血管擴張，增強心肌收縮力，增加心排出量，改善微循環，同時擴張腎血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中靜滴。使用以上藥物治療後，動脈痙攣有所緩解，但血壓仍維持較低水平或不穩定，可考慮應用阿拉明20～30mg靜滴或與多巴胺聯合應用。
（4）強心藥物 心功能不全亦是休剋的原因之一，加上大量快速靜脈補液，更加重了心髒的負荷，可給予快速毛地黃類強心劑如毛花強心甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙k等。
（5）腎上腺皮質激素 激素可增強心肌收縮力，減輕血管外周阻力，穩定細胞內溶酶體膜以大劑量應用為好。氫化考地鬆成我每日300～500mg，兒童5～8mg/kg，分次靜滴。休剋糾正後迅速減量停藥。用藥不得超過3日。早期應用效果更好。
3．抗凝治療 鑒於本病的休剋及出血與血栓形成有關，凡疑有dic，不必等待實驗室檢查結果，可用素治療。成人首劑1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液內推註。根據情況每4～6小時重複一次，多數1～2次即可見效，重者3～4次。用肝素時應作試管法凝血時間測定，使凝血時間控製在正常二倍左右（15～30分鐘）。用肝素後可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子。如果有繼發纖溶癥象，可試用6－氨基已酸，劑量為4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴註，或抗纖溶芳酸0.1～0.2g加入葡萄液內靜滴或靜推。
（三）暴發型腦膜炎的治療 抗菌素的應用同暴發型休剋的治療。此外，應以減輕腦水腫，防止腦疝和呼吸衰竭為重點。
1.脫水劑的應用 下列藥物應交替或反復應用：①20%甘露醇1～2g/kg/次。②25%山梨醇1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。④30%尿素0.5～1.0g/kg/次。以上藥物按具體情況每隔4～6小時靜脈快速滴註或靜推一次，至血壓恢復正常，兩側瞳孔大小相等，呼吸平穩。用脫水劑後適當補液，使患者維持輕度脫水狀態。腎上腺皮質激素亦可同時應用，以減輕毒血癥，降低顱內壓。
2．亞鼕眠療法 主要用於高熱，頻繁驚厥及有明顯腦水腫者，以降低腦含水量和耗氧量，保護中樞神經係統。氯丙嗪和異丙嗪各1～2mg/kg，肌註或靜推，安靜後置冰袋於枕後，頸部、腋下或腹股溝，使體溫下降至36℃左右。以後每4～6小時再肌註一次，共3～4次。
3．呼吸衰竭的處理 應以預防腦水腫為主。如已發生呼吸衰竭，除脫水外則應給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經興奮劑。亦可用氫溴酸東莨菪鹼，0.02～0.04mg/kg/次，每20～30分鐘靜註一次，可改善腦循環，有興奮呼吸和鎮靜作用。必要時作氣管插管，吸出痰液和分泌物，輔以人工輔助呼吸，直至患者恢復自動呼吸。
（四）慢性敗血癥的治療 抗菌素的應用同普通型。
流腦病原治療的新進展
流行性腦脊髓膜炎（流腦）已發現100餘年，至今仍在不少國傢流行，也是我國鼕、春季比較常見的急性呼吸道傳染病。流腦治療的關鍵是盡早足量應用細菌敏感並能透過血腦屏障的抗生素，以便徹底殺滅體內的腦膜炎球菌。近年來國內外對用於流腦病原治療的藥物進行了較多研究，重新確定了首選藥物；在用藥劑量、藥物濃度方面也進行了研究，證實用於治療流腦的新抗生素在腦脊液中的濃度須20-200倍於試管內測定的最小抑菌濃度、1次給藥的劑量使腦脊液中的濃度須超過10倍最小抑菌濃度，治愈率纔可達90%以上，並提出所用藥物在感染部位必須具有殺菌效果，如采用抑菌劑量會導致治療失敗。目前常用於流腦病原治療的藥物有：
1、青黴素
衆所周知，青黴素能阻礙細菌合成細胞壁的組成成分——細胞壁粘肽，使細菌失去細胞壁的保護，不能繁殖和生存；在高濃度時，青黴素不但抑製細菌繁殖，還具有強大殺菌作用。到目前為止，青黴素是對於腦膜炎球菌高度敏感的殺菌藥，特別是在敗血癥階段，能迅速達到高濃度，很快殺菌，作用明顯優於磺胺藥。但青黴素不易透過血腦屏障，即使腦膜炎時也衹有10%-30%藥物透過，所以使用時必須加大劑量，以保證腦脊液中達到有效濃度。劑量小兒每天20萬-40萬u/kg，成人每天20萬u/kg，分次靜脈滴註，療程5-7天。青黴素高效、低毒、價廉，目前已取代磺胺藥成為治療流腦的首選藥物。
2、磺胺藥
磺胺藥在1932年問世後就用於流腦，是最早用於治療流腦的特效藥。磺胺藥主要阻礙細菌合成核酸，影響其核蛋白的合成，使細菌不能繁殖，發揮抑菌作用。治療流腦多選用磺胺嘧啶（sd）或磺胺甲 惡唑（ smz），其優點是在腦脊液中濃度高，可達血濃度的50%-80%，療效也較理想。但磺胺藥對敗血癥期療效欠佳，急性期顱內壓高嘔吐時難以口服，並有可能在輸尿管等處沉澱形成結石，所以實際應用時受到一定限製。特別應當指出的是，我國60年代已報告耐藥菌株出現，現在至少達10%-20%，甚至更高，提示臨床選用時應慎重。有人主張，衹有磺胺嘧啶耐藥菌株10%以下時臨床纔可選用。
3、氯黴素
氯黴素能抑製細菌的蛋白質合成，屬抑菌藥。氯黴素有良好抗菌活性，易透過血腦屏障，腦脊液濃度為血液濃度的30%-50%，對流腦及其它化膿性腦膜炎均有較好療效。但氯黴素毒副作用較大，特別是對骨髓造血功能有抑製作用，甚至引起再生障礙性貧血，故選用時要非常慎重，一般不首選，新生兒不宜使用。
4、頭孢菌素
頭孢菌素，主要是第三代頭孢菌素，如頭孢噻肟等，近年來成為流腦病原治療藥物的新秀。頭孢菌素抗菌活性強，易透過血腦屏障，毒副作用小，高效、安全，具有良好的應用前景。自1989年以來，國外推薦把頭孢噻肟作為治療流腦的首選藥物。但國內僅用於不適合用青黴素或其它藥物的患者，因為頭孢噻肟與青黴素療效相當，價格卻高得多。
[預後]
過去本病病死率為70%左右，使用磺胺藥、青黴素等抗菌素治療以來，病死率降至5～10%。以下因素與預後有關：①暴發型患者病情兇險，預後較差。②年齡以2歲以下及高齡者預後較差。③流行高峰時預後較差。④反復驚厥，持續昏迷者預後差。⑤治療較晚或治療不徹底者預後不良。且易並發癥及後遺癥發生。
[預防]
[預防]
（一）早期發現病人 就地進行呼吸道隔離和治療，做好疫情報告工作。病人須隔離至癥狀消失後3日，但不少於發病後7日。加強對疫情單位和地區的疫情監視，接觸者醫學觀察7日；對上感、鼻咽炎、皮膚粘膜出現瘀點的疑病似病人均應給予足量的磺胺嘧啶治療，療程5天。
（二）菌苗預防 我國普遍采用a群夾膜多糖菌苗預防接種，保護率達90%以上，副作用少。流行前皮下註射1次，劑量為25～50mμg，接種後5～7天出現抗體，二周後達到高峰。國外製備a群，c群或a～c群雙價高分子量多糖菌苗，一次皮下註射50μg後可獲得殺菌抗體，使發病率減少90%。但b群菌苗迄今尚未研製成功。
（三）藥物預防 國內仍采取磺胺藥作預防。對於某些有本病流行的機構團體或與患者密切接觸者，成人每日2g，兒童75～100mg/kg/日，分2次，與等量碳酸氫鈉同服，共3日。有人主張在耐磺胺藥地區口服利福平，成人0.6g/日，兒童10mg/kg/日，連服2天。利福平預防作用好，但易産生耐藥性。也有主張利福平與二甲胺四環素合用，可使帶菌率降至零。其次可用2～3%黃連素、0.3%呋喃西林液，1：3000杜米芬，0.25%氯黴素液滴鼻或噴喉。每日2次，連3日。亦有人主張對a群流腦密切接觸者，可采用頭孢噻肟三嗪一次肌註射。方法簡便，效果優於利福平。
（四）流行期間做好衛生宣傳工作 搞好個人及環境衛生，減少大型集合和大的集體活動，居室開窗通風，個人應勤曬衣服，多曬太陽避免到擁擠公共場所。
參考資料：
流腦的預防
流腦是流行性腦脊髓膜炎的簡稱，它是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性炎癥，具有較強的傳染性。鼕春季節為流行高峰期，15歲以下兒童容易患這種病，兩歲左右的嬰兒患病率比較高。
流腦的傳染源為患病者和帶菌者，傳播途徑為呼吸道吸入病原菌。細菌存在於人的鼻咽腔分泌物中，當人咳嗽、打噴嚏或說話時，病菌可以隨飛沫散布到空氣中，繼而被他人吸入呼吸道。如果吸入病菌的人身體健康，機體免疫力良好，那麽，病菌就衹在鼻咽部繁殖，引起呼吸道感染。否則，病菌就可能進入血液循環，在血液中繁殖形成敗血癥，進一步隨血流侵犯腦組織和脊髓外的被膜，引發腦脊髓膜炎。這種病的潛伏期一般為2到3天，最長的為1周。
發生流腦時，在病情發展初期為上呼吸道感染期，患兒會出現一些類似傷風感冒的癥狀如咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽和輕微的發熱等。當細菌進入血中並進行繁殖時，就會出現第二期也就是敗血癥期的表現。患兒表現為持續高熱、面色灰白、精神萎靡，在臀部、肩部等受壓部位出現出血性皮疹，鮮紅或暗紫色，大小不一，小的為針尖，大的呈斑片狀。嚴重的出血疹可以迅速擴散到全身，發生壞死。第三期為腦膜炎期，孩子出現劇烈的頭痛、嘔吐、抽搐和頸強直等異常情況。
由於引起流腦的腦膜炎雙球菌，對特定的抗生素有較強的敏感性，所以，對大多數患兒來說，經過積極的磺胺類和青黴素類藥物的抗感染和對癥治療，患兒可以在1周後痊愈。少數嚴重患兒可以繼發硬膜下積液、腦積水等癥。年齡小，昏迷程度深、時間長、皮膚出血點廣泛和反復發生抽搐者，則往往危及生命，或留有腦性癱瘓等後遺癥。
對許多嬰幼兒來說，患了流腦後，病情變化迅速，癥狀可以不典型或分期不明顯，嚴重者還會有生命危險。所以，做好流腦的預防工作就顯得尤為重要。
保持室內空氣新鮮清潔，經常開門窗通風或噴灑空氣清潔劑，常曬被褥，可以殺死環境中的病原菌。因為腦膜炎雙球菌比較脆弱，它對乾燥、濕熱、寒冷和一般消毒劑極為敏感，在小於37°c或高於50°c的環境均容易死亡。
在流腦流行季節，盡量不要讓孩子到擁擠的公共場所去，以免增加感染機會。另外，一旦發現孩子有不明原因的高燒，出血點或頭痛、嘔吐、抽搐等情況時，應立即送醫院就診。
及時隔離病人，對與流腦患者有密切接觸的易感者和可疑者，要給予及時，正確的服用磺胺類藥物，進行預防性服藥。小兒要按時進行預防接種，這也是防止流腦發生的重要措施。一般應在每年的11、12月接受一次疫苗註射，這樣就可以有一年的免疫效果。
預防流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎，也就是人們常說的“腦膜炎”，是由腦膜炎雙球菌引起的急性呼吸道傳染病。據統計，每年的２～４月，“流腦”的發病率占全年的60％左右。病人主要是15歲以下的少年兒童，特別是６個月至２歲的嬰幼兒容易感染。其特點是起病急、病情重、變化多、傳播快、流行廣、來勢兇猛、病死率高、危害性大，所以必須切實做好預防工作。
腦膜炎雙球菌存在於病人或健康帶菌者的口、鼻和咽部，當他們說話、咳嗽、打噴嚏時通過飛沫擴散到空氣中。健康人吸進以後被感染，先在鼻咽部粘膜上生長、繁殖。如果病菌進入了血液，到達腦膜和脊髓膜，就會在那裏引起發炎化膿。流腦的潛伏期１～７天，一般２～３天，起病初期常有發熱、頭痛、咳嗽、流鼻涕、嗓子痛、打噴嚏、全身不適等類似感冒的癥狀，容易誤診為感冒。不久，突然高燒、寒戰、劇烈頭痛、噴射性嘔吐、頸項強直、皮膚有出血點或出現瘀斑等。如果治療不及時，病人很快發生抽搐、昏迷，24小時內就會死亡。存活者，少部分可留有神經係統後遺癥，如癡呆、癱瘓、語言障礙等。嬰幼兒如果得了“流腦”，初期表現為不肯吃奶、哭鬧不安、嘔吐或嗜睡，繼而身體發挺，兩眼發直，並嚮上翻，囪門飽滿，神情癡呆，必須引起高度重視。
預防“流腦”主要有下面幾點：
⒈早期發現病人，早確診，早報告，就地隔離、治療。
⒉流腦病菌對日光、乾燥、寒冷、濕熱及消毒劑耐受力很差，所以要註意個人和環境衛生，保持室內的清潔，勤洗勤曬衣服和被褥；保持室內空氣流通、新鮮。
⒊不要帶孩子到病人傢去串門，盡量不帶孩子去公共場所如商店、影劇院、公園等遊玩；如非去不可，應戴上口罩。
⒋在流行病高峰季節裏，如果發現孩子有發熱、咽喉腫痛、頭痛、嘔吐、精神不好、皮膚出血點等癥狀應及時去醫院診治。
⒌註意保暖，預防感冒。感冒時病人抵抗力會降低，容易受到流腦病菌的襲擊而發病。因此，要隨天氣變化，隨時增減衣服。在劇烈運動或從事勞動後，應及時把汗水擦幹，穿好衣服。夜間睡覺時要蓋好被子，對兒童更應留意這個問題。
⒍在每頓進餐時，可吃上幾瓣生大蒜，這樣可以殺死口腔中的病菌。飯後????水漱口，也有利於預防“流腦”的發生。
⒎秋末鼕初對５歲以內兒童接種流腦疫苗，保護率可達80～90％，抗病能力可維持１年左右；以後每年再打加強針一次。 |
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流行性腦脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點，瘀斑及頸項強直等腦膜刺激徵。
本病於1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國於1896年李濤在武昌正式報告。 |
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腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性，腎形，多成對排列，或四個相聯。該菌營養要求較高，用血液瓊脂或巧剋力培養基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4環境中易生長。傳代16～18小時細菌生長旺盛，抗原性最強。本菌含自溶酶，如不及時接種易溶解死亡。對寒冷、乾燥較敏感，低於35℃、加溫至50℃或一般的消毒劑處理者極易使其死亡。
根據本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個血清群。以A、B、C群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素（meningocin）又可將A群分為4型，C群分為6型；B群分為11型，其中B群2型致病力最強。根據其脂多糖（CPS）將腦膜雙球菌分為8個LPS免疫型，與致病關係尚不清楚。
近20年來歐美一些國傢的流行菌群已由A群轉變為B群和C群；我國的流行菌群主要是A群，B群僅占少數。但帶菌者以B、C群為主，今後是否會成為主要流行菌群，有待於密切觀察。
從60年代以來，腦膜炎雙球菌對磺胺的耐藥現象日益普遍，尤其以C群和B群最為嚴重。A群耐藥情況視不同國傢、地區而異但，亦有增多趨勢。我國分離到的流行菌株大多對磺胺比較敏感，故磺胺藥是治療本病的主要藥物之一。 |
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（一）傳染源 是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發病10天內具有傳染性。病原菌存在於患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，藉飛沫傳播。在流行期間，一傢有二人以上發病者占2～4%，但人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高，有時高達50%以上，人群帶菌率超過20%時提示有發生流行的可能，所以帶菌者作為傳染源的意義更大。
（二）傳播途徑 病原菌藉咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播，因其在體外生活力極弱，故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。
（三）人群易感性 任何年齡均可發病，從2～3個月開始，6個月至2歲發病率最高，以後隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發病少見。帶菌者及病人在感染後血液中的殺菌抗體IgG、IgM、IgA升高，該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外，對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力，這是由於各群細菌的外膜存在共同的蛋白質抗原。通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低，衹能保護機體免於發病，不能防止再感染。
（四）流行特徵 發病從前1年11月份開始，次年3、4月份達高峰，5月份開始下降。其他季節有少數散發病例發生。由於人群免疫力下降，易感者的積纍，以往通常每3～5年出現一次小流行，8～10年出現一次大流行。流行因素與室內活動多，空氣不流通，陽光缺少，居住擁擠，患上呼吸道病毒感染等有關。
中小城市以2～4歲或5～9歲發病率最高，男女發病率大致相等。大城市發病分散。偏僻山區一旦傳染源介入，常引起點狀暴發流行，15歲以上發病者占總發病率的一半以上。一戶2人或2人以上發病者亦多見。
顯性感染與隱性感染的比例約為1：1000～5000。 |
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（一）發病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體後，其發展過程取决於人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。
目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發病，甚至是反復發作或呈暴發型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發病的因素。
過去將暴發敗血癥型稱華一佛氏綜合徵（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由於腎上腺皮質出血和壞死引起的急性腎上腺皮質功能衰竭所致。近年研究認為主要是由於腦膜炎雙球菌在毛細血管內皮細胞內迅速繁殖釋放內毒素，所致微循環障礙，並且激活凝血係統導致DIC。同時內毒素還激活體液和細胞介導反應係統，發生全身性施瓦茨曼反應(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質出血就是全身施瓦茨曼反應的結果。微循環障礙如發生在全身及內臟係統，則臨床表現為暴發敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型；或兼而有之即所謂混合型。
慢性敗血癥型及其慢性化和反復發作的原因，除急性感染後殺菌抗體形成不足外，其補體係統C6，C7缺陷亦可能是重要原因。
（二）病理變化 在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局竈性出血。
暴發敗血癥死亡者屍檢時，於皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。
腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局竈性小出血點。後期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由於顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經、外展神經及動眼神經、面神經、聽神經等顱神經損害。由於內毒素的損傷使腦神經組織表層發生退行性病變。此外，炎癥亦可沿着血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局竈性中性粒細胞浸潤及出血。
在暴發型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內壓增高。當水腫的腦組織嚮顱內的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
少數患兒由於腦室膜炎，大腦導水管阻塞，緻腦脊液循環受阻而發生腦積水。
除腦脊髓膜外，其他髒器亦可有遷徙性化膿性病竈，包括心內膜炎、心包炎、化膿性關節炎、肺炎、眼球炎等。 |
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潛伏期1～7日，一般2～3日。
其病情復雜多變，輕重不一，一般可表現為三個臨床類型即普通型，暴發型，和慢性敗血癥型。
（一）普通型 約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期，但由於起病急、進展快、臨床常難以劃分。
1．上呼吸道感染期 大多數病人並不産生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養常可發現病原菌，但很難確診。
2．敗血癥期 病人常無前驅癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩躁不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數病人有關節痛或關節炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現單純皰疹。
3．腦膜炎期 大多數敗血癥患者於24小時左右出現腦膜刺激徵，此期持續高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現為頸後疼痛，頸項強直，角弓反張，剋氏徵及布氏徵陽性。
嬰兒發作多不典型，除高熱、拒乳、煩躁及哭啼不安外，驚厥、腹瀉及咳嗽較成人多見，腦膜刺激徵可缺如。前囪突出，有助於診斷。但有時因嘔吐頻繁、失水僅見前囪下陷，造成診斷睏難。
（二）暴發型 少數病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常於24小時內甚至6小時之內危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。
1．暴發型敗血癥（休剋型） 本型多見於兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎靡。常在短期內全身出現廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激徵缺如。腦脊液大多清亮，細胞數正常或輕度增加，血培養常為陽性。
2．暴發型腦膜腦炎 亦多見於兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束徵及兩側反射不等。血壓持續升高，部分病人出現腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應遲鈍。雙側肌張力增高或強直，上肢多內旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經，除有上述顱內壓增高癥外，常有同側瞳孔因動眼神經受壓而擴大，光反應消失，眼球固定或外展，對側肢體輕癱，進而出現呼吸衰竭。
3．混合型 是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發型的臨床表現，常同時或先後出現。
（三）慢性敗血癥 本型不多見。多發生於成人，病程遷延數周或數月。反復出現寒顫、高熱、皮膚瘀點、瘀斑。關節疼痛亦多見，發熱時關節疼痛加重呈遊走性。也可發生腦膜炎、全心炎或腎炎。 |
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（一）流行病學資料 本病在鼕春季節流行，多見於兒童，大流行時成人亦不少見。
（二）臨床表現 突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑（在病程中增多並迅速擴大），腦膜刺激徵。
（三）實驗室檢查
1．血象 白細胞總數明顯增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒細胞在80～90%以上。有DIC者，血小板減少。
2．腦脊液檢查 腦脊液在病程初期僅可壓務升高、外觀仍清亮，稍後則渾濁似米湯樣。細胞數常達1×109/L，以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，糖含量常低於400mg/L，有時甚或為零。暴發型敗血癥者脊液往往清亮，細胞數、蛋白、糖量亦無改變。
對顱內壓高的病人，腰穿要慎重，以免引起腦疝。必要時先脫水，穿刺時不宜將針芯全部撥出，而應緩慢放出少量腦脊液作檢查。作完腰後患者應平臥6～8小時，不要擡頭起身，以免引起腦疝。
3．細菌學檢查
（1）塗片檢查 包括皮膚瘀點和腦脊液沉澱塗片檢查。皮膚瘀點檢查時，用針尖刺破瘀點上的皮膚，擠出少量血液和組織液塗於載玻片上染色後鏡檢，陽性率可達80%左右。腦脊液沉澱塗片陽性率為60～70%。
（2）細菌培養：①血培養腦膜炎雙球菌的陽性率較低，但對慢性腦膜炎雙球菌敗血癥的診斷非常重要。②腦脊液培養：將腦脊液置於無菌試管離心後，取沉澱立即接種於巧剋力瓊脂培養基，同時註入葡萄糖肉湯，在5～10%CO2濃度下培養。
4．血清學檢查 是近年來開展的流腦快速診斷方法。
（1）測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗 主要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色葡萄球菌A蛋白協同凝集試驗、反嚮被動血凝試驗，酶聯免疫吸附試驗等用以檢測血液、腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病程1～3日內可出現陽性。較細菌培養陽性率高，方法簡便、快速、敏感、特異性強。
（2）測定抗體的免疫學試驗 有間接血凝試驗、殺菌抗體測定等。如恢復期血清效價大於急性期4倍以上，則有診斷價值。
[鑒別診斷]
（一）其他化膿性腦膜炎 肺炎球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內有感染竈存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發生在肺炎、中耳炎的基礎上；葡萄球菌腦膜炎大多發生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。
（二）虛性腦膜炎 某些急性感染病人有嚴重毒血癥時可出現腦膜刺激徵，但除腦脊液壓力略高外，餘均正常。
（三）結核性腦膜炎 多有結核史。起病緩慢，伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數為數十至數百個左右，以淋巴細胞為主。腦脊液在試管內放置12～24時有薄膜形成，薄膜和腦脊液沉澱塗片抗酸染色可檢出結核桿菌。
（四）流行性乙型腦炎 發病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病後腦實質損害嚴重，驚厥、昏迷較多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液早期清亮，晚期微渾，細胞數多在0.1～0.5×109/L，很少超過1×109/L、蛋白質稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。確診有賴雙份血清補體結合試驗、血凝抑製試驗等及腦組織分離病毒。
[並發癥與後遺癥]
（一）並發癥 包括繼發感染，敗血癥期播散至其他髒器而造成的化膿性病變以及腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害。
1．繼發感染以肺炎多見，尤多見於老年與嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍及因小便瀦留而引起的尿道感染等。
2．化膿性遷徙性病變有中耳炎、化膿性關節炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。
3．腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經麻痹、視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人，尤其是嬰幼兒，因腦室孔或蛛網膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發生栓塞性靜脈炎，可分別發生腦積水和硬膜下積液。
（二）後遺癥 可由任何並發癥引起，其中常見為耳聾（小兒發展為聾啞）、失明、動眼神經麻痹、癱瘓、智力或性情改變，精神異常等。 |
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（一）普通型流腦的治療
1．一般治療 臥床休息，保持病室安靜、空氣流通。給予流質飲食，昏迷者宜鼻飼，並予知量輸入液體，使每日尿量在1000ml以上。密切觀察病情。保持口腔、皮膚清潔，防止角膜潰瘍形成。經常變換體位以防褥瘡發生。防止嘔吐物吸入。必要時給氧。
2．對癥治療 高熱時可用酒精擦浴，頭痛劇烈者可予鎮痛或高滲葡萄糖、用脫水劑脫水。驚厥時可用10%水化氯醛灌腸，成人20m/次，兒童60～80mg/kg/次。或用鼕眠靈、安定等鎮靜劑。
3．病原治療 ①磺胺 在腦脊液中的濃度可達血液濃度的50～80%，常為首選藥物。磺胺嘧啶（SD）成人每日總量6～8g，首劑量為全日量的1/3～1/2，以後每6～8小時給藥一次，同時給予等量碳酸氫鈉。對於嘔吐嚴重，昏迷者可用20%磺胺嘧啶鈉適當稀釋後靜註或靜滴，病情好轉後改為口服。靜註量為口服量的2/3。兒童量為0.1～0.15g/kg/日，分次給予。其次，可考慮選用磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶或磺胺甲基異惡唑，療程5日，重癥適當延長。停藥以臨床癥狀消失為指標，不必重複腰穿。用磺胺藥時應給予足量液體，每日保證尿量在1200～1500ml以上，註意血尿，粒細胞減少、藥物疹及其他毒性反應的發生。如菌株對磺胺敏感，患者於後1～2日體溫降至正常，神志轉為清醒，腦膜刺激徵於2～3日內減輕而逐漸消失。如用磺胺藥後一般情況和腦膜刺激徵於1～2日不見好轉或加重者，均應考慮是否為耐磺胺藥株引起，停用磺胺藥，改用其他抗生素，必要時重複腰穿，再次腦脊液常規培養、作藥物敏感試驗。②青黴素G 青黴素在腦脊液中的濃度為血液濃度的10～30%，大劑量註射使腦脊液達有效殺菌濃度。迄今未發現耐青黴素菌株。青黴素G劑量兒童為15～20萬U/kg/日，成人每日1000～1200萬U，分次靜滴或肌註，療程5～7日。青黴素G不宜作鞘內註射，因可引起發熱、肌肉顫搐、驚厥、腦膜刺激徵、呼吸睏難、循環衰竭等嚴重反應。③氯黴素 腦膜炎雙球菌對氯黴素很敏感，且其在腦脊液中的濃度為血液濃度的30～50%，劑量成人50mg/kg/日，兒童50～75mg/kg/日，分次口服、肌註或靜滴。療程3～5日。使用氯黴素應密切註意其副作用，尤其對骨髓的抑製，新生兒、老人慎用。④氨苄青黴素 氨苄青黴素對腦膜炎雙球菌、流感桿菌和肺炎球菌均有較強的抗菌作用，故適用於病原菌尚未明確的5歲以下患兒。劑量為200mg/kg/日，分4次口服、肌註或靜推。
流腦皮膚大片瘀斑
（二）暴發型敗血癥的治療
1．抗菌治療 大劑量青黴素鈉????靜脈滴註，劑量為20～40萬U/kg/日，用法同前。藉以迅速控製敗血癥。亦可應用氯黴素，但不宜應用磺胺。
2．抗休剋治療（參閱感染性休剋）
（1）擴充血容量
（2）糾正酸中毒 休剋時常伴有酸中毒，合併高熱更為嚴重。酸中毒可進一步加重血管內皮細胞損害，使心肌收縮力減弱及毛細胞血管擴張，使休剋不易糾正。成人患者可首先補充5%碳酸氫鈉200～250ml，小兒5ml/kg/次，然後根據血氣分析結果再酌情補充。
（3）血管活性藥物的應用 經擴容和糾酸後，如果休剋仍未糾正，可應用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰、肢端紫紺，皮膚呈現花紋，眼底動脈痙攣者，應選用舒張血管藥物：①山莨菪鹼（654－2）10～20mg/次靜推。兒童0.5～1mg/kg/次，每15～30分鐘一次，直至血壓上升，面色紅潤，四肢轉暖，眼底動脈痙攣緩解後可延長至半小時至1小時一次。若血壓穩定，病情好轉可改為1～4小時一次。②東莨菪鹼 兒童為0.01～0.02mg/kg/次靜推，10～30分鐘一次，減量同上。③阿托品 0.03～0.05mg/kg/次（不超過2mg）以生理????水稀釋靜脈推註，每10～30分鐘一次，減量同上，以上藥物有抗交感胺、直接舒張血管、穩定神經細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌物等作用，極少引起中樞興奮癥狀。副作用為面紅、躁動、心率加快、尿瀦留等。同時可輔以鼕眠療法。如上述藥物效果不佳時，可改用異丙腎上腺素或多巴胺，或二者聯合應用。異丙腎上腺素為β－受體興奮劑，可使用周圍血管擴張，增強心肌收縮力，增加心排出量，改善微循環，同時擴張腎血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中靜滴。使用以上藥物治療後，動脈痙攣有所緩解，但血壓仍維持較低水平或不穩定，可考慮應用阿拉明20～30mg靜滴或與多巴胺聯合應用。
（4）強心藥物 心功能不全亦是休剋的原因之一，加上大量快速靜脈補液，更加重了心髒的負荷，可給予快速毛地黃類強心劑如毛花強心甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K等。
（5）腎上腺皮質激素 激素可增強心肌收縮力，減輕血管外周阻力，穩定細胞內溶酶體膜以大劑量應用為好。氫化考地鬆成我每日300～500mg，兒童5～8mg/kg，分次靜滴。休剋糾正後迅速減量停藥。用藥不得超過3日。早期應用效果更好。
3．抗凝治療 鑒於本病的休剋及出血與血栓形成有關，凡疑有DIC，不必等待實驗室檢查結果，可用素治療。成人首劑1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液內推註。根據情況每4～6小時重複一次，多數1～2次即可見效，重者3～4次。用肝素時應作試管法凝血時間測定，使凝血時間控製在正常二倍左右（15～30分鐘）。用肝素後可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子。如果有繼發纖溶癥象，可試用6－氨基已酸，劑量為4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴註，或抗纖溶芳酸0.1～0.2g加入葡萄液內靜滴或靜推。
（三）暴發型腦膜炎的治療 抗菌素的應用同暴發型休剋的治療。此外，應以減輕腦水腫，防止腦疝和呼吸衰竭為重點。
1.脫水劑的應用 下列藥物應交替或反復應用：①20%甘露醇1～2g/kg/次。②25%山梨醇1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。④30%尿素0.5～1.0g/kg/次。以上藥物按具體情況每隔4～6小時靜脈快速滴註或靜推一次，至血壓恢復正常，兩側瞳孔大小相等，呼吸平穩。用脫水劑後適當補液，使患者維持輕度脫水狀態。腎上腺皮質激素亦可同時應用，以減輕毒血癥，降低顱內壓。
2．亞鼕眠療法 主要用於高熱，頻繁驚厥及有明顯腦水腫者，以降低腦含水量和耗氧量，保護中樞神經係統。氯丙嗪和異丙嗪各1～2mg/kg，肌註或靜推，安靜後置冰袋於枕後，頸部、腋下或腹股溝，使體溫下降至36℃左右。以後每4～6小時再肌註一次，共3～4次。
3．呼吸衰竭的處理 應以預防腦水腫為主。如已發生呼吸衰竭，除脫水外則應給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經興奮劑。亦可用氫溴酸東莨菪鹼，0.02～0.04mg/kg/次，每20～30分鐘靜註一次，可改善腦循環，有興奮呼吸和鎮靜作用。必要時作氣管插管，吸出痰液和分泌物，輔以人工輔助呼吸，直至患者恢復自動呼吸。
（四）慢性敗血癥的治療 抗菌素的應用同普通型。 |
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流行性腦脊髓膜炎（流腦）已發現100餘年，至今仍在不少國傢流行，也是我國鼕、春季比較常見的急性呼吸道傳染病。流腦治療的關鍵是盡早足量應用細菌敏感並能透過血腦屏障的抗生素，以便徹底殺滅體內的腦膜炎球菌。近年來國內外對用於流腦病原治療的藥物進行了較多研究，重新確定了首選藥物；在用藥劑量、藥物濃度方面也進行了研究，證實用於治療流腦的新抗生素在腦脊液中的濃度須20-200倍於試管內測定的最小抑菌濃度、1次給藥的劑量使腦脊液中的濃度須超過10倍最小抑菌濃度，治愈率纔可達90%以上，並提出所用藥物在感染部位必須具有殺菌效果，如采用抑菌劑量會導致治療失敗。目前常用於流腦病原治療的藥物有：
1、青黴素
衆所周知，青黴素能阻礙細菌合成細胞壁的組成成分——細胞壁粘肽，使細菌失去細胞壁的保護，不能繁殖和生存；在高濃度時，青黴素不但抑製細菌繁殖，還具有強大殺菌作用。到目前為止，青黴素是對於腦膜炎球菌高度敏感的殺菌藥，特別是在敗血癥階段，能迅速達到高濃度，很快殺菌，作用明顯優於磺胺藥。但青黴素不易透過血腦屏障，即使腦膜炎時也衹有10%-30%藥物透過，所以使用時必須加大劑量，以保證腦脊液中達到有效濃度。劑量小兒每天20萬-40萬U/Kg，成人每天20萬U/kg，分次靜脈滴註，療程5-7天。青黴素高效、低毒、價廉，目前已取代磺胺藥成為治療流腦的首選藥物。
2、磺胺藥
磺胺藥在1932年問世後就用於流腦，是最早用於治療流腦的特效藥。磺胺藥主要阻礙細菌合成核酸，影響其核蛋白的合成，使細菌不能繁殖，發揮抑菌作用。治療流腦多選用磺胺嘧啶（SD）或磺胺甲 惡唑（ SMZ），其優點是在腦脊液中濃度高，可達血濃度的50%-80%，療效也較理想。但磺胺藥對敗血癥期療效欠佳，急性期顱內壓高嘔吐時難以口服，並有可能在輸尿管等處沉澱形成結石，所以實際應用時受到一定限製。特別應當指出的是，我國60年代已報告耐藥菌株出現，現在至少達10%-20%，甚至更高，提示臨床選用時應慎重。有人主張，衹有磺胺嘧啶耐藥菌株10%以下時臨床纔可選用。
3、氯黴素
氯黴素能抑製細菌的蛋白質合成，屬抑菌藥。氯黴素有良好抗菌活性，易透過血腦屏障，腦脊液濃度為血液濃度的30%-50%，對流腦及其它化膿性腦膜炎均有較好療效。但氯黴素毒副作用較大，特別是對骨髓造血功能有抑製作用，甚至引起再生障礙性貧血，故選用時要非常慎重，一般不首選，新生兒不宜使用。
4、頭孢菌素
頭孢菌素，主要是第三代頭孢菌素，如頭孢噻肟等，近年來成為流腦病原治療藥物的新秀。頭孢菌素抗菌活性強，易透過血腦屏障，毒副作用小，高效、安全，具有良好的應用前景。自1989年以來，國外推薦把頭孢噻肟作為治療流腦的首選藥物。但國內僅用於不適合用青黴素或其它藥物的患者，因為頭孢噻肟與青黴素療效相當，價格卻高得多。 |
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| 過去本病病死率為70%左右，使用磺胺藥、青黴素等抗菌素治療以來，病死率降至5～10%。以下因素與預後有關：①暴發型患者病情兇險，預後較差。②年齡以2歲以下及高齡者預後較差。③流行高峰時預後較差。④反復驚厥，持續昏迷者預後差。⑤治療較晚或治療不徹底者預後不良。且易並發癥及後遺癥發生。 |
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（一）早期發現病人 就地進行呼吸道隔離和治療，做好疫情報告工作。病人須隔離至癥狀消失後3日，但不少於發病後7日。加強對疫情單位和地區的疫情監視，接觸者醫學觀察7日；對上感、鼻咽炎、皮膚粘膜出現瘀點的疑病似病人均應給予足量的磺胺嘧啶治療，療程5天。
（二）菌苗預防 我國普遍采用A群夾膜多糖菌苗預防接種，保護率達90%以上，副作用少。流行前皮下註射1次，劑量為25～50mμg，接種後5～7天出現抗體，二周後達到高峰。國外製備A群，C群或A～C群雙價高分子量多糖菌苗，一次皮下註射50μg後可獲得殺菌抗體，使發病率減少90%。但B群菌苗迄今尚未研製成功。
（三）藥物預防 國內仍采取磺胺藥作預防。對於某些有本病流行的機構團體或與患者密切接觸者，成人每日2g，兒童75～100mg/kg/日，分2次，與等量碳酸氫鈉同服，共3日。有人主張在耐磺胺藥地區口服利福平，成人0.6g/日，兒童10mg/kg/日，連服2天。利福平預防作用好，但易産生耐藥性。也有主張利福平與二甲胺四環素合用，可使帶菌率降至零。其次可用2～3%黃連素、0.3%呋喃西林液，1：3000杜米芬，0.25%氯黴素液滴鼻或噴喉。每日2次，連3日。亦有人主張對A群流腦密切接觸者，可采用頭孢噻肟三嗪一次肌註射。方法簡便，效果優於利福平。
（四）流行期間做好衛生宣傳工作 搞好個人及環境衛生，減少大型集合和大的集體活動，居室開窗通風，個人應勤曬衣服，多曬太陽避免到擁擠公共場所。
參考資料：
流腦的預防
流腦是流行性腦脊髓膜炎的簡稱，它是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性炎癥，具有較強的傳染性。鼕春季節為流行高峰期，15歲以下兒童容易患這種病，兩歲左右的嬰兒患病率比較高。
流腦的傳染源為患病者和帶菌者，傳播途徑為呼吸道吸入病原菌。細菌存在於人的鼻咽腔分泌物中，當人咳嗽、打噴嚏或說話時，病菌可以隨飛沫散布到空氣中，繼而被他人吸入呼吸道。如果吸入病菌的人身體健康，機體免疫力良好，那麽，病菌就衹在鼻咽部繁殖，引起呼吸道感染。否則，病菌就可能進入血液循環，在血液中繁殖形成敗血癥，進一步隨血流侵犯腦組織和脊髓外的被膜，引發腦脊髓膜炎。這種病的潛伏期一般為2到3天，最長的為1周。
發生流腦時，在病情發展初期為上呼吸道感染期，患兒會出現一些類似傷風感冒的癥狀如咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽和輕微的發熱等。當細菌進入血中並進行繁殖時，就會出現第二期也就是敗血癥期的表現。患兒表現為持續高熱、面色灰白、精神萎靡，在臀部、肩部等受壓部位出現出血性皮疹，鮮紅或暗紫色，大小不一，小的為針尖，大的呈斑片狀。嚴重的出血疹可以迅速擴散到全身，發生壞死。第三期為腦膜炎期，孩子出現劇烈的頭痛、嘔吐、抽搐和頸強直等異常情況。
由於引起流腦的腦膜炎雙球菌，對特定的抗生素有較強的敏感性，所以，對大多數患兒來說，經過積極的磺胺類和青黴素類藥物的抗感染和對癥治療，患兒可以在1周後痊愈。少數嚴重患兒可以繼發硬膜下積液、腦積水等癥。年齡小，昏迷程度深、時間長、皮膚出血點廣泛和反復發生抽搐者，則往往危及生命，或留有腦性癱瘓等後遺癥。
對許多嬰幼兒來說，患了流腦後，病情變化迅速，癥狀可以不典型或分期不明顯，嚴重者還會有生命危險。所以，做好流腦的預防工作就顯得尤為重要。
保持室內空氣新鮮清潔，經常開門窗通風或噴灑空氣清潔劑，常曬被褥，可以殺死環境中的病原菌。因為腦膜炎雙球菌比較脆弱，它對乾燥、濕熱、寒冷和一般消毒劑極為敏感，在小於37°C或高於50°C的環境均容易死亡。
在流腦流行季節，盡量不要讓孩子到擁擠的公共場所去，以免增加感染機會。另外，一旦發現孩子有不明原因的高燒，出血點或頭痛、嘔吐、抽搐等情況時，應立即送醫院就診。
及時隔離病人，對與流腦患者有密切接觸的易感者和可疑者，要給予及時，正確的服用磺胺類藥物，進行預防性服藥。小兒要按時進行預防接種，這也是防止流腦發生的重要措施。一般應在每年的11、12月接受一次疫苗註射，這樣就可以有一年的免疫效果。
預防流行性腦脊髓膜炎
流行性腦脊髓膜炎，也就是人們常說的“腦膜炎”，是由腦膜炎雙球菌引起的急性呼吸道傳染病。據統計，每年的２～４月，“流腦”的發病率占全年的60％左右。病人主要是15歲以下的少年兒童，特別是６個月至２歲的嬰幼兒容易感染。其特點是起病急、病情重、變化多、傳播快、流行廣、來勢兇猛、病死率高、危害性大，所以必須切實做好預防工作。
腦膜炎雙球菌存在於病人或健康帶菌者的口、鼻和咽部，當他們說話、咳嗽、打噴嚏時通過飛沫擴散到空氣中。健康人吸進以後被感染，先在鼻咽部粘膜上生長、繁殖。如果病菌進入了血液，到達腦膜和脊髓膜，就會在那裏引起發炎化膿。流腦的潛伏期１～７天，一般２～３天，起病初期常有發熱、頭痛、咳嗽、流鼻涕、嗓子痛、打噴嚏、全身不適等類似感冒的癥狀，容易誤診為感冒。不久，突然高燒、寒戰、劇烈頭痛、噴射性嘔吐、頸項強直、皮膚有出血點或出現瘀斑等。如果治療不及時，病人很快發生抽搐、昏迷，24小時內就會死亡。存活者，少部分可留有神經係統後遺癥，如癡呆、癱瘓、語言障礙等。嬰幼兒如果得了“流腦”，初期表現為不肯吃奶、哭鬧不安、嘔吐或嗜睡，繼而身體發挺，兩眼發直，並嚮上翻，囪門飽滿，神情癡呆，必須引起高度重視。
預防“流腦”主要有下面幾點：
⒈早期發現病人，早確診，早報告，就地隔離、治療。
⒉流腦病菌對日光、乾燥、寒冷、濕熱及消毒劑耐受力很差，所以要註意個人和環境衛生，保持室內的清潔，勤洗勤曬衣服和被褥；保持室內空氣流通、新鮮。
⒊不要帶孩子到病人傢去串門，盡量不帶孩子去公共場所如商店、影劇院、公園等遊玩；如非去不可，應戴上口罩。
⒋在流行病高峰季節裏，如果發現孩子有發熱、咽喉腫痛、頭痛、嘔吐、精神不好、皮膚出血點等癥狀應及時去醫院診治。
⒌註意保暖，預防感冒。感冒時病人抵抗力會降低，容易受到流腦病菌的襲擊而發病。因此，要隨天氣變化，隨時增減衣服。在劇烈運動或從事勞動後，應及時把汗水擦幹，穿好衣服。夜間睡覺時要蓋好被子，對兒童更應留意這個問題。
⒍在每頓進餐時，可吃上幾瓣生大蒜，這樣可以殺死口腔中的病菌。飯後????水漱口，也有利於預防“流腦”的發生。
⒎秋末鼕初對５歲以內兒童接種流腦疫苗，保護率可達80～90％，抗病能力可維持１年左右；以後每年再打加強針一次。
預防流行性腦脊髓膜炎的疫苗問世
諾華疫苗公司新近研發的用於預防流行性腦脊髓膜炎的疫苗 MENVEO 能使年齡小至兩個月的嬰兒獲得免疫，而且對4種不同血清群的流行性腦脊髓膜炎具有廣泛的保護作用。該研究結果在1月9日出版的《美國醫學會雜志》上發表。
文章稱，MENVEO 可以對4種最常見的流行性腦脊髓膜炎血清型A、C、W-135 和 Y 産生保護性免疫。這種保護作用在兩個月大時即開始接種疫苗的嬰兒中得到了證實。MENVEO 是第一種能夠適用於嬰兒，且對所有4種血清型都具有保護作用的流行性腦脊髓膜炎疫苗。嬰兒罹患流行性腦脊髓膜炎的幾率很高，細菌感染可以引發敗血癥和腦膜炎，從而導致死亡或永久性殘疾，包括耳聾、神經損傷或者肢體功能的缺失。研究發現，該疫苗還能夠在不同年齡組的人群中發揮作用，適用人群從嬰幼兒到青少年和成年。 |
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書 名: 流行性腦脊髓膜炎
作 者：薛元坤
出版社： 人民衛生出版社
出版時間： 2009年07月
ISBN: 9787117117791
開本： 16開
定價: 9.80 元 |
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《流行性腦脊髓膜炎》介紹了:《中國農民衛生保健叢書》中的六種，已出版6種，由衛生部、科技部購買6000～10000册不等贈送農村地區，並已列入我社十一五規劃。近兩年流腦在部分農村地區呈爆發流行趨勢，且農村的防治體係比較薄弱。所以要把重點放在農民防病意識的提高。《流行性腦脊髓膜炎》主要介紹流腦的傳播方式，如何預防，如何發現病人發病的早期癥狀等。
這本小册子包括了流腦的基本知識、發病規律、病後表現、早防早治、飲食起居以及常見的實際問題總共100多個小題。回答你的疑問，教給你具體的辦法，為你提供流腦的防治知識。小册子通俗易懂。當你讀了之後一有關的醫療衛生知識就大為增加，不僅擴大了你的知識面，而且在有關的場合說到流腦時，你也會像醫護人員那樣嚮大傢宣講流腦的知識。 |
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一 腦膜炎和腦炎是怎麽回事
1.大腦的概況
2.什麽是腦膜
3.腦脊液是什麽
4.腦脊液有如下改變是不正常的
5.什麽叫腦膜炎
6.腦膜炎的病原體有哪些
7.腦膜炎是怎麽引起的
8.腦膜炎的腦部有何變化
9.什麽叫腦炎
10.腦炎有多少種
11.形形色色的腦炎和腦膜炎
12.哪些病毒可引起腦炎
13.哪些細菌可引起腦膜炎
14.腦炎和腦膜炎有什麽不同
15.腦炎、腦膜炎影響智力嗎
16.什麽是腰穿
17.流腦要做腰穿嗎
18.病人如何配合做腰穿
19.化膿性腦膜炎有危險嗎
20.化腦和流腦不是一個病
二 什麽是流腦
1.什麽是流腦
2.流腦是什麽細菌引起的
3.腦膜炎雙球菌在體外很容易死亡
4.腦膜炎雙球菌藏在人體什麽部位
5.腦膜炎雙球菌是個大家庭
三 流腦是傳染病
1.什麽是傳染病
2.傳染病有多少種
3.流腦是呼吸道傳染病
4.流腦是怎麽傳染的
5.流腦傳染性不能低估
6.傳染病與其他疾病不一樣
7.傳染病有什麽特點
8.什麽叫病原體
9.什麽是傳染和傳染源
10.傳染性和流行性是一回事嗎
11.何為傳染病的散發流行
12.何為傳染病的暴發性流行
13.流腦為什麽會流行
14.流腦全世界都有
15.我國流腦流行的情況
16.流腦發生有季節性
17.鼕春季是流腦高發期
18.流腦鼕春高發的原因
19.傳染病發生有三個環節
20.什麽叫傳染源
21.什麽叫傳播途徑
22.什麽叫易感者（即容易得病的人）
23.控製傳染源是重中之重
24.切斷傳播途徑不能馬虎
25.增強易感者的抵抗力
26.如何提高易感者抵抗力
27.流腦的傳染期有多少天
28.流腦還會再得第二次嗎
29.什麽年齡容易得流腦
30.瞭解流腦信息，早防旱治
四 流腦的癥狀
五 早發現，早治療，效果好
六 溫馨提示做好護理
七 流腦預防最重要
…… |
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疾病名稱：
流行性腦脊髓膜炎
疾病編碼：
歸屬係統：
感染性疾病
藥療方案：
普通型的治療 一般治療：臥床休息，保持室內空氣流通，昏迷病人應加強護理，防止呼吸道感染，褥瘡和角膜潰瘍，能進食者以流質為宜。註意水、電解質平衡，保持尿量在1000/d以上。
病原治療 1.磺胺嘧啶（SD），劑量成人4.0g/d，兒童100-200mg（kg.d），分4次口服，首劑加倍，與等量碳酸氫鈉合用。聯合甲氧苄胺嘧啶（TMP）400mg/d，分2次口服，可提高療效，減少耐藥菌株。不能口服者以20%的磺胺嘧啶鈉稀釋後靜滴或靜註，劑量同前。磺胺甲基異噁唑（SMZ）1.6-2.4g/d與TMP320-480mg/d聯合，分2-3次口服，5-7d為一療程。有肝腎疾病、休剋少尿、對磺胺過敏或治療24-48h無好轉者應選用青黴素或其他抗生素治療。2.青黴素20萬u(kg.d)，分4-6次肌註或靜滴，療程5-7d。不宜鞘內註射。3.氯黴素：成人50mg/(kg.d)，兒童50-70，分4次肌註或靜滴。4.氨苄西林20mg/(kg.d),分4次肌註或靜滴.5.頭孢噻肟、頭孢麯鬆鈉等。成人2.0-6.0g/d,兒童20-50mg/(kg.d),1-2次靜註或靜滴.
對癥治療:高熱時可進行物理降溫,兒童可給予小劑量安乃近肌註或滴鼻,驚厥時可用10%水合氯醛灌腸或安定肌註。
爆發型流腦敗血癥休剋型的治療 病原治療：以青黴素G為首選，劑量為20萬-40萬U/（kg.d）,用法同前。亦可聯合用藥。
抗休剋治療：擴充血容量靜脈快速滴註低分子右旋糖酐500-1000ml/d，平衡????液，生理????水或葡萄糖液。同時用5%碳酸氫鈉溶液糾正酸中毒，輕者400ml/d，重癥休剋600-800ml/d。經上述處理休剋仍未糾正者可使用血管活性藥物，山莨菪鹼（654-2），劑量每次0.3-0.5mg/kg,重者可用至1mg/kg,每10-15min靜滴1次。經數次註射有效者面色變紅、四肢轉暖、血壓回升，可減量或延長給藥時間至逐漸停藥。如無效可用多巴胺40mg，間羥胺20mg加入10%-25%葡萄糖液250ml內靜滴。氫化可的鬆300-500mg/d靜滴,休剋糾正後迅速減量或停藥。（一般連用2-3d）。DIC的治療：早期可用肝素，劑量每次0.5-1.0mg/kg加入10%葡萄糖液20-40ml內靜註或100ml內靜滴，每4-6h1次。如有心功能不全表現者宜給洋地黃製劑。
爆發型流腦腦膜炎型的治療 除了大劑量青黴素或氯黴素治療外，減輕腦水腫、防止腦疝和呼吸衰竭是本期重點。常用20%甘露醇每次1.0-2.0g/kg,靜註或加壓靜滴,每3-6小時1次。直至血壓恢復正常，顱內高壓癥狀好轉。也可用50%葡萄糖交替使用，腎上腺皮質激素具有良好降顱內壓作用，可用地塞米鬆20-40mg/d靜註。呼吸衰竭時可給氧，呼吸興奮劑，如山梗菜鹼，可拉明等，必要時器官切開，進行間歇正常呼吸，禁忌壓胸作人工呼吸。
慢性敗血癥型治療 本型以抗菌療法為主，可結合藥物敏感試驗，選用或聯合應用抗生素治療。 |
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liuxingxing naojisuimoyan
流行性腦脊髓膜炎
epidemic meningitis
簡稱“流腦”。是鼕春季常見的急性呼吸道傳染病，由腦膜炎雙球菌引 |
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