健康 > 慢性阻塞性係統疾病



目錄 ·疾病名稱 ·疾病分類 ·疾病概述 ·疾病描述 ·癥狀體徵 ·疾病病因 ·治療方案 ·疾病名稱 ·疾病描述 ·圖書信息 ·內容簡介 ·作者簡介 ·圖書目錄 ·更多結果... 疾病名稱 　　慢性阻塞性係統疾病 疾病分類 　　精神科 疾病概述 　　慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸係統疾病，患病人數多，病死率高。由於其緩慢進行性發展，嚴重影響患者的勞動能力和生活質量。copd患者在急性發作期過後，臨床癥狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續惡化，並且由於自身防禦和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，經常反復發作，而逐漸産生各種心肺並發癥。穩定期康復治療的根本目的在於預防急性發作，改善日常活動能力，盡可能恢復受損的心肺功能，防止或減緩心肺功能的減退。近年來，一些國傢和地區分別製定了copd的診治規範，其中不同程度地強調了呼吸康復治療的重要性。 　　穩定期copd的主要康復治療措施包括衛生宣教、心理支持、藥物治療、預防感染、物理治療和運動鍛煉、長期氧療、營養治療、呼吸肌鍛煉等。 疾病描述 　　幾乎所有嚴重的呼吸係統疾病都可産生精神癥狀。呼吸睏難可引起焦慮、低氧血癥和高碳酸血癥。低氧血癥可引起認知功能障礙與意識障礙，中度的高碳酸血癥會引起頭痛、頭暈、淡漠、健忘，而重度高碳酸血癥可導致木僵或昏迷。 癥狀體徵 　　病人的焦慮癥狀常見，發生率約為8％－24％；且多數是驚恐障礙。嚴重copd的病人還常有抑鬱癥狀。 疾病病因 　　呼吸係統疾病。 治療方案 　　治療本病所致的精神癥狀首先要註意藥物的副作用，如雖然苯二氮卓類藥物是有效的抗焦慮藥物，但其對呼吸中樞的抑製限製了它們的運用。一般來講，抗抑鬱藥劑比較安全，但劑量要低。 疾病名稱 　　慢性阻塞性係統疾病 　　呼吸係統疾病 疾病描述 　　幾乎所有嚴重的呼吸係統疾病都可産生精神癥狀。呼吸睏難可引起焦慮、低氧血癥和高碳酸血癥。低氧血癥可引起認知功能障礙與意識障礙，中度的高碳酸血癥會引起頭痛、頭暈、淡漠、健忘，而重度高碳酸血癥可導致木僵或昏迷。 　　慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一種慢性氣道阻塞性疾病的統稱，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。 　　一、慢性支氣管炎 　　慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是40歲以上男性人群中最常見的疾病之一，臨床上以反復發作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特徵，且癥狀每年持續約3個月，連續兩年以上。病情進展，常常並發肺氣腫和慢性肺源性心髒病。是一種嚴重影響健康的慢性病。 　　病因和發病機製 　　慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關係，多在氣候變化比較劇烈的季節發病。呼吸道反復病毒感染和繼發性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關係也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒煙可使病情減輕。此外，長期接觸工業粉塵、大氣污染和過敏因素也常是引起慢性支氣管炎的原因，而機體抵抗力降低，呼吸係統防禦功能受損則是發病的內在因素。 　　病理變化 　　級支氣管均可受纍，受纍的細支氣管愈多，病變愈重，後果也愈嚴重。主要的病變有：①粘膜上皮纖毛倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死脫落。上皮再生時，杯狀細胞增多，並可發生鱗狀上皮化生（圖1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發生粘液化（圖2）；③管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；④管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；⑤軟骨可發生變性、萎縮，鈣化或骨化。支氣管炎反復發作的結果，病變不僅逐漸加重，而且逐級嚮縱深發展蔓延，受纍的細支氣管數量也不斷增多。細支氣管因管壁薄，炎癥易嚮管壁周圍組織及肺泡擴展，導致細支氣管周圍炎，而且還可發生纖維閉塞性細支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。 　　圖1 慢性支氣管炎 　　支氣管粘膜纖毛上皮出現較多杯狀細胞，部分呈磷狀上皮化生 　　圖2 慢性支氣管炎 　　支氣管粘膜上皮出現較多杯狀細胞，固有層及粘膜下層內有慢性炎性細胞浸潤，腺體呈粘液化 　　臨床病理聯繫 　　患者因支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現咳嗽、咳痰癥狀。痰一般呈白色粘液泡沫狀。在急性發作期，咳嗽加重，並出現粘液膿性或膿性痰。由於支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞而引起喘息。檢查時，兩肺可聞及哮鳴音、幹濕囉音。有的患者因粘膜和腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎），分泌物減少，痰量減少甚或無痰。病變導致小氣道狹窄或阻塞時，出現阻塞性通氣障礙，表現為第1秒用力呼吸量和最大通氣量明顯降低，合併肺氣腫時，肺殘氣量明顯增多，肺總量也增大。 　　二、肺氣腫 　　肺氣腫（pulmonary emphysema）是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，並伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。在成人屍檢例中，約50％可發現不同程度的肺氣腫，其中約6.5％的患得因此病死亡。 　　病因和發病機製 　　肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的並發癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關係密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發病機製與下列因素有關： 　　1．阻塞性通氣障礙 慢性細支氣管炎時，由於小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。 　　此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經存在於細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內（即肺泡側流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內儲氣量增多、肺泡內壓增高的因素。 　　2．彈性蛋白酶增多、活性增高 與肺氣腫發生有關的內源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑製物，失活後則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。 　　α1-抗胰蛋白酶由肝細胞産生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑製蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的傢族，肺氣腫的發病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發性肺氣腫非常罕見，並不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發性肺氣腫）。 　　類型及其病變特點 　　肺氣腫病變發生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ級呼吸細支氣管所分佈的肺組織範圍內。屬肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema）。根據病變的確切解剖部位及分佈範圍的不同可分為： 　　1．彌漫性肺氣腫 　　（1）腺泡中央型肺氣腫：腺泡中央型肺氣腫（centriacinar emphysema）病變纍及肺腺泡的中央部分，呼吸細支氣管病變最明顯，呈囊狀擴張（圖3）。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。 　　（2）全腺泡型肺氣腫：全腺泡型肺氣腫（panacinar emphysema）病變纍及肺腺泡的各個部位，從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍布於肺小葉內（圖4）。如果肺泡間隔破壞較嚴重，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的大囊泡，形成大泡性肺氣腫（圖5）。 　　圖3 腺泡中央型肺氣腫 　　呼吸細支氣管呈囊狀擴張，伴行肺動脈（徑80μm）管壁增厚，其分支內膜增厚，管腔極度狹窄 　　圖4 全腺泡型肺氣腫 　　末梢呼吸道彌漫性擴張，呈小囊狀遍布於肺小葉內（徑＞200μm） 　　圖5 左肺下葉大泡性肺氣腫 　　在全腺泡型肺氣腫基礎上，胖有直徑超過1cm的大囊泡 　　（3）腺泡周圍型肺氣腫：腺泡周圍型肺氣腫（periacinar emphysema）也稱隔旁肺氣腫（paraseptal emphysema），病變主要纍及肺腺泡遠端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合併有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。 　　2．局限性肺氣腫 　　（1）不規則型肺氣腫：不規則型肺氣腫（irregular emphysema）也稱瘢痕旁肺氣腫（paracicatricial emphysema），病變主要發生在瘢痕附近的肺組織，肺腺泡不規則受纍，確切部位不定，一般是發生在呼吸細支氣管遠側端，肺泡囊有時也受纍。 　　（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病變特點是局竈性肺泡破壞，小葉間隔也遭破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡，常為單個孤立位於髒層胸膜下。而其餘肺結構可正常。 　　間質性肺氣腫（interstitial emphysema）是由於肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，呈網狀分佈於肺膜下。 　　病理變化 　　肉眼觀：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓後的壓痕不易消退，觸之捻發音增強。 　　鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴張的呼吸細支氣管，在近端囊壁上常可見呼吸上皮（柱狀或低柱狀上皮）及平滑肌束的殘跡。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴張變圓的肺泡管和肺泡囊，有時還可見到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷，在較大的氣腫囊腔內有時還可見含有小血管的懸梁。 　　臨床病理聯繫 　　肺氣腫患者的主要癥狀是氣短，輕者僅在體力勞動時發生，隨着氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時也出現呼吸睏難，並常感胸悶。每當合併呼吸道感染時，癥狀加重，並可出現缺氧、酸中毒等一係列癥狀。肺功能檢查診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35％，最大通氣量低於預計值的80％，肺總量超過預計值的100％，1秒用力呼吸量低於肺活量的60％。典型肺氣中患者的胸廓前後徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長，用力呼吸時兩肺底部可聞及濕囉音和散在的幹囉音。劍突下心音增強，肺動脈瓣第二音亢進。 　　肺氣腫的嚴重後果有①肺源性心髒病及衰竭。②肺大泡破裂後引起自發性氣胸，並可導致大面積肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。由於外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理過程，稱為呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭時發生的低氧血癥和高碳酸血癥會引起各係統的代謝功能嚴重紊亂。中樞神經係統對缺氧最為敏感，愈是高級部位敏感性愈高。隨着缺氧程度的加重，可出現一係列中樞神係統功能障礙，由開始的大腦皮層興奮性增高而後轉入抑製狀態。病人表現由煩燥不安、視力和智力的輕度減退，逐漸發展為定嚮和記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥以至意識喪失。迅速發生的CO2瀦留也能引起中樞神經功能障礙，病人常出現頭痛、頭暈、煩燥不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂以及嗜睡、昏迷、呼吸抑製等“二氧化碳麻醉”癥狀。由呼吸衰竭造成的以腦功能障礙為主要表現的綜合徵，稱為肺性腦病（pulmonary encephalopathy），可能是由於低氧血癥、高碳酸血癥，以及酸鹼平衡紊亂導致神經細胞變性、壞死和腦血液循環障礙引起腦血管擴張、腦水腫、竈性出血、顱內壓升高甚至腦疝形成等因素綜合作用所致。 圖書信息 　　書 名: 慢性阻塞性肺疾病 　　作　者：鄧偉吾 　　出版社： 中國醫藥科技出版社 　　出版時間： 2009年04月 　　ISBN: 9787506740944 　　開本： 16開 　　定價: 28.00 元 內容簡介 　　慢性阻塞性肺疾病是呼吸係統常見的一種疾病，《慢性阻塞性肺疾病》重點介紹慢性阻塞性肺疾病的一般常識、病因、臨床癥狀、診斷與鑒別診斷、治療及預防保健知識。通過對這些知識的係統介紹，使相關知識得到進一步普及，以求使疾病得到早期發現、早期診斷和合理治療。《慢性阻塞性肺疾病》可供患者、傢屬及基層臨床醫生閱讀使用。 作者簡介 　　鄧偉吾，教授，1958年畢業於上海第一醫學院，一直在上海第二醫科大學附屬瑞金醫院工作。現為呼吸科主任醫師，教授，博士生導師，上海瑞金醫院感染病和呼吸病研究所所長，中華醫學會呼吸病學分會顧問。擔任《中華結核和呼吸雜志》和《中國新藥與臨床雜志》等20多種醫學期刊副主編、常務編委等；亞太地區呼吸病學會(APSR)委員，世界衛生組織哮喘全球防治項目(Global Initiative for Asthma，GINA)顧問和國際防癆和肺病聯合會(IUAFLD)會員。主要從事呼吸係疾病的臨床和基礎研究。主編《肺部變應性疾病》、《實用臨床呼吸宿學》，並任《臨床內科學》副主編，參加撰寫《臨床治療學》、《現代急診內科學》、《內科理論與實踐》等學術專著20多本。主編多本科普圖書：《肺結核指南》、《哮喘病》、《哮喘病百問》、《慢性支氣管炎和肺氣腫的康復》。 圖書目錄 　　常識篇 　　呼吸係統是如何維持人體生命活動的？ 　　呼吸道的結構特點如何？ 　　呼吸道如何防禦有害物質侵入？ 　　人體是怎樣維持呼吸運動的？ 　　什麽是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？ 　　慢性阻塞性肺疾病有哪些特徵？ 　　慢性阻塞性肺疾病是常見病嗎？ 　　慢性阻塞性肺疾病危害性有多大？ 　　什麽是世界慢性阻塞性肺疾病日？ 　　病因篇 　　發生COPD的環境危險因素有哪些？ 　　慢性阻塞性肺疾病是如何發生的？ 　　慢性阻塞性肺疾病如何發展和演變？ 　　慢性阻塞性肺疾病和肺心病有什麽關係？ 　　慢性阻塞性肺疾病有哪些較常見的並發癥？ 　　癥狀篇 　　慢性阻塞性肺疾病的主要癥狀有哪些？ 　　慢性阻塞性肺疾病急性加重期有哪些表現？ 　　慢性阻塞性肺疾病有哪兩種類型？ 　　慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘有何異同？ 　　……