| | | ①受到傳染身體不好，容易～流行性感冒。②通過語言或行為引起別人相同的思想感情～力ㄧ歡樂的氣氛～了每一個人。 | | | 病原微生物以及寄生蟲等侵入機體並生長繁殖引起的病理反應及對機體造成的損害 | | | 感染期 | | | 輕度感染 | | | 病原體由傳染源通過一定途徑侵入另一機體 | | | 感染艾滋病病毒 | | | 通過語言文字或其他形式引起別人相同的思想感情 | | | 他們談話中不時爆發出大聲的笑,使鄰室的人聽了也受感染。——《地質之光》 | | | 傳染。指病原體從有病的生物體侵入別的生物體。 清 李鬥 《揚州畫舫錄·橋東錄》：“或因天行感染，則其病與瘟疫相表裏，則正宗攻下之法為宜。”《醫宗金鑒·幼科種痘心法要旨·自出》：“必因種後適逢天行時氣，小兒感染而成。” | | | 通過語言或行動引起他人相同的思想感情和行為。也指受到別人思想、行為的影響。 李大釗 《戰後之世界潮流》：“ 意大利 非常危險，因為他的國民性很容易感染這種思想。” 巴金 《英雄的故事·軍長的心》：“我感染到他這種愉快的心情，我也微笑了。” | | 感染的血液學癥狀包括白細胞增多,貧血,彌漫性血管內凝血(dic)和血小板減少癥.
傳染病通常引起白細胞增多,主要是嗜中性細胞和未成熟的循環的嗜中性細胞數增加.雖然早期白細胞數未超過正常且來自骨髓庫的成熟粒細胞不多,嗜中性細胞的釋放是由於白介素-1和白介素-6直接作用於骨髓嗜中性細胞庫引起的.在慢性感染,嗜中性細胞數的持續增多好像是由巨噬細胞,淋巴細胞及其他組織産生的剋隆刺激因子介導的.這些現象的嚴重化可導致白血病樣反應,釋放不成熟白細胞進入血循環.白血病樣反應的特點是非惡性白細胞數＞25~30x109 /l；是健康骨髓對外傷,炎癥等産生的細胞因子的反應.
相反,某些感染(如傷寒,布魯病)常産生中性粒細胞缺乏癥.在極為嚴重感染,骨髓可能不能維持外周血中嗜中性細胞數,導致明顯中性粒細胞缺失,常是預後不良的象徵.形態學的改變(如dhle小體,毒性顆粒,空泡形成),在敗血癥病人嗜中性細胞中已觀察到.嗜依紅細胞增多與細菌性感染無關,常由過敏反應和寄生蟲感染引起.
貧血,儘管有足量鐵離子,仍然會發生.它可能是急性的,由出血和紅細胞破壞所致(如與肺炎支原體相關的冷凝集)；也可能是慢性的,網狀內皮係統中鐵離子庫正常或增加,而胞漿鐵和整個鐵的結合力減少.
革蘭氏陰性菌菌血癥比革蘭氏陽性菌菌血癥更常見,嚴重的感染常引起dic.腫瘤壞死因子通過誘導內皮細胞表達組織因子凝血酶原活性在促進dic形成中可能發揮重要作用.dic的特點是血小板減少,凝血時間延長,纖維素降解産物增加,纖維素原水平下降.並發癥包括出血和/或血小板增多癥,這時儘管處於超凝血狀態,出血依然存在.病因治療對逆轉dic具有重要性.
單純的血小板減少癥也能由敗血癥引起.觀察病人對治療的反應可以幫助建立診斷.
感染造成的心肌癥狀可從心動過速和心輸出量增加到心功能衰竭.雖然在大多數傳染病脈搏增快,但在寒傷熱,免熱病,布氏菌病和登革熱脈率並未隨熱度升高而成比例地升高.低血壓可能發生,但並不伴有敗血癥休剋或僅部分進入休剋狀態.敗血癥休剋的特點是早期心輸出量增加,全身血管抗性降低；晚期為心輸出量降低,全身血管抗性增加.
呼吸道癥狀包括超通氣量,常伴隨顯著的呼吸性鹼中毒,隨後出現肺功能下降,最後可發展為成人呼吸睏難綜合徵和呼吸肌衰竭.
腎的癥狀可從微量蛋白尿到急性腎功能衰竭.氮血癥,少尿和顯著的尿沉渣可以發生,但與休剋無關.在敗血癥休剋,氮血癥和少尿常由急性腎小管壞死引起.在某些敗血癥病人,如亞急性細菌性心內膜炎,腎功能不全可能由腎小球腎炎引起；在肺炎鏈球菌感染或嗜肺軍團菌感染,可由腎小管間質病變引起.
很多傳染病,即使感染因子不定位於肝髒,也會引起肝功能紊亂.臨床表現常為黃疸(診斷價值不大).紅細胞破裂和肝功能紊亂可導致高膽紅素血癥.在細胞水平,白蛋白合成減少,肝球蛋白,補體和某些蛋白酶抑製因子合成增加.其他急性期反應物(澱粉狀朊a和c反應蛋白)能增加幾百倍.
在敗血癥期間,由於潰瘍反應可發生上消化道出血.通常僅發生少量出血,小部分病人可出現大出血.
雖然感染因子沒有侵犯中樞神經係統,但在一些嚴重感染也會出現精神異常.這種現象在老年人多見且嚴重,癥狀包括焦慮,混亂,譫妄,僵呆,抽搐和昏迷,並伴有腦病的臨床圖像.腦病的逆轉有賴於原發疾病的較好控製.
感染造成的內分泌紊亂包括甲狀腺刺激素,血管緊張素,胰島素和糖原産生的增加；骨骼肌肌肉蛋白繼發性分解代謝加強,導致氨基酸氧化.長期感染可導致肌肉消耗,骨骼脫鈣.雖然過多的皮質類固醇會抑製炎癥反應和細胞免疫,但腎上腺皮質激素分泌的增加有利於宿主抗病能力的提高.
在敗血癥,低血糖相對不常見,其致病機製尚不清楚,可能與肝糖原儲備缺失和新糖原生成抑製有關.低血糖在糖尿病人可能是感染的最早跡象,且血糖水平難以控製.
發熱
口腔溫度＞37.8℃或直腸溫度＞38.2℃或簡單地體溫高於每天的正常變化值.
人體溫度主要由丘腦下部控製,體溫調節主要靠外周熱量喪失和組織(特別是肝髒,肌肉)産熱兩者的平衡.在健康人,體溫調節中樞維持內部器官體溫在37~38℃.熱可提高丘腦既定溫度,激發血管運動中樞使血管收縮,血液從外周回流,減少熱量損失,最終使體溫上升.顫抖,通過肌肉收縮增加熱量産生,也可能被激發.熱的維持和産生一直會持續到供應丘腦神經元的血液溫度到達新的預定點,然後丘腦即維持這一新的熱度.如要重新確定一個較低的溫度,通過出汗和血管擴張可啓動熱量喪失的過程.
在一天24小時內,早晨溫度最低,下午後溫度最高,溫度變化幅度,即溫度的生理變化節律大約是0.6℃.
病因學
病因原因可以是感染性的或非感染性的(如炎癥,腫瘤,免疫紊亂).熱型可以是間隙性的,即每天上升後再降到正常水平,或為潛留熱,即上升後不回到正常水平.老年人對熱的反應常下降,某些病人如嗜酒者,老人或小孩,在嚴重感染時,發熱反應可變低.
熱原質是引起發熱的物質,有外源性和內源性兩種.外源性熱原質是指從宿主體外得到的,主要是微生物及其産物和毒素.研究較深入的是革蘭氏陰性菌的脂多糖(常稱內毒素)和從毒性休剋綜合徵病人分離到的金黃色葡萄球菌毒素.
外源性熱原質常通過誘導內源性熱源質(或稱內源性發熱細胞因子)的釋放而引起發熱.內源性熱原質是由宿主多種細胞,特別是單核-巨噬細胞産生的多肽.其他能産生發熱細胞因子的細胞有角質細胞,內皮細胞,b細胞,腎小球間膜細胞,上皮細胞和神經膠質細胞.內源性熱原質(白介素-1,腫瘤壞死因子,幹擾素,gp130受體-活化傢族：白介素-6,白介素-11,白血病抑製因子,纖毛嗜神經因子和製瘤蛋白-m)通過改變熱調體中樞的代謝引起發熱,前列腺素e2 的合成好像起了關鍵作用.
治療
對感染性疾病引起的發熱是否需要治療一直存在爭論.實驗證明,宿主的防禦機製可因發熱而得到加強,如此,發熱是有利的,不應常規地降溫.然而,沒有一個臨床研究支持發熱是有益的(過去對梅毒的熱療法研究是例外).對可能為嚴重疾病發作的兒童,發熱應該治療；因發熱會增加o2 需要,對有心肺功能不全的成人患者,降溫治療也應考慮,因體溫每增加1℃,氧的消耗增加13%；對癡呆病人,發熱可引起精神狀態改變.
抑製腦環氧酶的藥物對降溫有效,用得最多的是醋氨酚,阿司匹林及其他nsaid.雖然皮質類固醇也有降熱作用,但不應衹用於此,因為它們對免疫係統還有作用.
不明原因發熱
直腸溫度≥38.3℃持續3周或3周以上且經一周全面檢查仍未找出原因者.
不明原因發熱定義的規定有利於回顧性和前瞻性臨床研究,但不應絶對化.已有人提出發熱時間應為2周,經3天住院檢查或3次門診未找到發熱原因者.診斷應包括熱型的觀察,詳細病史和體檢,實驗室檢查以及非損傷性或損傷性措施.
病因學
在成人,最常見原因是感染,結締組織疾病和腫瘤的極早期(特別是白血病和淋巴瘤),通過先進的非損傷性的和微生物學技術,發現大多數原因不明發熱病例均由全身性感染引起(如still病,類肉瘤病,顳動脈炎).兒童原因不明發熱將在第265節討論.
癥狀,體徵和診斷
病史和癥狀能給不明原因發熱提供重要綫索,旅遊,接觸過某種物品或動物等信息也很重要.例如美國某些地區是球孢子菌病和組織漿胞菌病地方性流行區域,傷寒可能有飲用不潔水的病史,布氏菌病有在肉類加工廠工作史等.
在不明原因發熱,熱型一般無診斷價值,但也有例外.隔天發熱或每3天一次發熱提示瘧疾,但確診還需從血塗片中找到瘧原蟲.在周期性中性粒細胞缺乏癥,每21天外周中性白細胞數下降到很低水平,常引起感染和發熱.對周期性發熱病人,應懷疑霍奇金病.
全面重複的體檢,特別是皮膚,眼,甲床,淋巴結,心,腹等很重要.
實驗室檢查包括血及其他可採集到的體液的細菌,真菌,病毒和分枝桿菌的分離培養,全部血球計數和抗體滴定(如傷寒,布氏菌病和某些病毒病).對某些疾病(如感染性心內膜炎)的診斷,可能需要多次采血,如一天2~3次,進行分離培養；對原蟲病(如瘧疾)的確診需進行血液的直接檢查,抗體滴度的升高可診斷很多傳染病,但血清標本採集的間隔應有規律.近年建立的新的,更特異的免疫學和分子生物學技術(如pcr)可能也有助於診斷.
非損傷性措施(特別是超聲圖,ct和mri)減少了損傷性處理的必要.超聲圖可顯示心髒的贅生物及胰,肝,腎,膀胱的異常；ct可顯示腹腔腫瘤,腹膜後,胸骨後和腸係膜淋巴結異常,也可檢查出脾,肝,腎,腎上腺,胰,心,中膈和盆腔的缺陷；放射性核素掃描,特別是用111銦標記粒細胞,可以幫助定位感染和觀察感染過程.在檢測大多不明原因發熱,包括神經係統,mri更優於ct.
損傷性診斷措施也是需要的,如肝,骨髓或其他相關部位：皮膚,胸膜,淋巴結,腸,肌肉活檢.活檢標本應進行組織病理學檢查和細菌,真菌,病毒和分枝桿菌分離培養.在90%病例,不明原因發熱診斷方法各不相同.
電影:
導演：
落合正幸 masayuki ochiai
主演：
木村多江 tae kimura
michiko hada
mari hoshino
類型：劇情 / 恐怖
更多外文片名：
infection
j horaa shiataa 1
j-horror theater vol. 1
片長：japan:98 min
國傢/地區：日本
對白語言：日語
發行公司：
上映日期：2004年10月2日 日本
官方網站：
劇情梗概：影片講述了在日本的一傢醫院一名患者因為醫療事故而喪命，醫生們為了推卸責任而組成同盟，企圖掩飾真相。然而，報應來臨了，一種可怕的傳染病開始在醫院內蔓延，很多人相繼死去……
故事從一起醫療事故造成患者死亡開始，醫生們為隱瞞事故真相攻守同盟，同時醫院內開始感染令人毛骨悚然的傳染病，死亡威脅到所有的人，調查病原的醫生護士相繼感染奇怪病癥慘死。
心理學中感染指：
感染是通過某種方式引起他人相同的情緒和行動。它實質上是情緒的傳遞與交流，在互動中具有很大的作用。第一，感染可以改變人的情緒。第二，感染可以使人自發的生發出一種與環境一致的情緒，調適自己的身心。第三，感染可以提高團隊的親和力、凝聚力。 | | | 醫學上的感染，是指細菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原體侵入人體所引起的局部組織和全身性炎癥反應。 | 感染簡述 Description infection | 感染的血液學癥狀包括白細胞增多,貧血,彌漫性血管內凝血(DIC)和血小板減少癥.
傳染病通常引起白細胞增多,主要是嗜中性細胞和未成熟的循環的嗜中性細胞數增加.雖然早期白細胞數未超過正常且來自骨髓庫的成熟粒細胞不多,嗜中性細胞的釋放是由於白介素-1和白介素-6直接作用於骨髓嗜中性細胞庫引起的.在慢性感染,嗜中性細胞數的持續增多好像是由巨噬細胞,淋巴細胞及其他組織産生的剋隆刺激因子介導的.這些現象的嚴重化可導致白血病樣反應,釋放不成熟白細胞進入血循環.白血病樣反應的特點是非惡性白細胞數＞25~30X109 /L；是健康骨髓對外傷,炎癥等産生的細胞因子的反應.
相反,某些感染(如傷寒,布魯病)常産生中性粒細胞缺乏癥.在極為嚴重感染,骨髓可能不能維持外周血中嗜中性細胞數,導致明顯中性粒細胞缺失,常是預後不良的象徵.形態學的改變(如Dhle小體,毒性顆粒,空泡形成),在敗血癥病人嗜中性細胞中已觀察到.嗜依紅細胞增多與細菌性感染無關,常由過敏反應和寄生蟲感染引起.
貧血,儘管有足量鐵離子,仍然會發生.它可能是急性的,由出血和紅細胞破壞所致(如與肺炎支原體相關的冷凝集)；也可能是慢性的,網狀內皮係統中鐵離子庫正常或增加,而胞漿鐵和整個鐵的結合力減少.
革蘭氏陰性菌菌血癥比革蘭氏陽性菌菌血癥更常見,嚴重的感染常引起DIC.腫瘤壞死因子通過誘導內皮細胞表達組織因子凝血酶原活性在促進DIC形成中可能發揮重要作用.DIC的特點是血小板減少,凝血時間延長,纖維素降解産物增加,纖維素原水平下降.並發癥包括出血和/或血小板增多癥,這時儘管處於超凝血狀態,出血依然存在.病因治療對逆轉DIC具有重要性.
單純的血小板減少癥也能由敗血癥引起.觀察病人對治療的反應可以幫助建立診斷.
感染造成的心肌癥狀可從心動過速和心輸出量增加到心功能衰竭.雖然在大多數傳染病脈搏增快,但在寒傷熱,免熱病,布氏菌病和登革熱脈率並未隨熱度升高而成比例地升高.低血壓可能發生,但並不伴有敗血癥休剋或僅部分進入休剋狀態.敗血癥休剋的特點是早期心輸出量增加,全身血管抗性降低；晚期為心輸出量降低,全身血管抗性增加.
呼吸道癥狀包括超通氣量,常伴隨顯著的呼吸性鹼中毒,隨後出現肺功能下降,最後可發展為成人呼吸睏難綜合徵和呼吸肌衰竭.
腎的癥狀可從微量蛋白尿到急性腎功能衰竭.氮血癥,少尿和顯著的尿沉渣可以發生,但與休剋無關.在敗血癥休剋,氮血癥和少尿常由急性腎小管壞死引起.在某些敗血癥病人,如亞急性細菌性心內膜炎,腎功能不全可能由腎小球腎炎引起；在肺炎鏈球菌感染或嗜肺軍團菌感染,可由腎小管間質病變引起.
很多傳染病,即使感染因子不定位於肝髒,也會引起肝功能紊亂.臨床表現常為黃疸(診斷價值不大).紅細胞破裂和肝功能紊亂可導致高膽紅素血癥.在細胞水平,白蛋白合成減少,肝球蛋白,補體和某些蛋白酶抑製因子合成增加.其他急性期反應物(澱粉狀朊A和C反應蛋白)能增加幾百倍.
在敗血癥期間,由於潰瘍反應可發生上消化道出血.通常僅發生少量出血,小部分病人可出現大出血.
雖然感染因子沒有侵犯中樞神經係統,但在一些嚴重感染也會出現精神異常.這種現象在老年人多見且嚴重,癥狀包括焦慮,混亂,譫妄,僵呆,抽搐和昏迷,並伴有腦病的臨床圖像.腦病的逆轉有賴於原發疾病的較好控製.
感染造成的內分泌紊亂包括甲狀腺刺激素,血管緊張素,胰島素和糖原産生的增加；骨骼肌肌肉蛋白繼發性分解代謝加強,導致氨基酸氧化.長期感染可導致肌肉消耗,骨骼脫鈣.雖然過多的皮質類固醇會抑製炎癥反應和細胞免疫,但腎上腺皮質激素分泌的增加有利於宿主抗病能力的提高.
在敗血癥,低血糖相對不常見,其致病機製尚不清楚,可能與肝糖原儲備缺失和新糖原生成抑製有關.低血糖在糖尿病人可能是感染的最早跡象,且血糖水平難以控製. | | 病因原因可以是感染性的或非感染性的(如炎癥,腫瘤,免疫紊亂).熱型可以是間隙性的,即每天上升後再降到正常水平,或為潛留熱,即上升後不回到正常水平.老年人對熱的反應常下降,某些病人如嗜酒者,老人或小孩,在嚴重感染時,發熱反應可變低.
熱原質是引起發熱的物質,有外源性和內源性兩種.外源性熱原質是指從宿主體外得到的,主要是微生物及其産物和毒素.研究較深入的是革蘭氏陰性菌的脂多糖(常稱內毒素)和從毒性休剋綜合徵病人分離到的金黃色葡萄球菌毒素.
外源性熱原質常通過誘導內源性熱源質(或稱內源性發熱細胞因子)的釋放而引起發熱.內源性熱原質是由宿主多種細胞,特別是單核-巨噬細胞産生的多肽.其他能産生發熱細胞因子的細胞有角質細胞,內皮細胞,B細胞,腎小球間膜細胞,上皮細胞和神經膠質細胞.內源性熱原質(白介素-1,腫瘤壞死因子,幹擾素,gp130受體-活化傢族：白介素-6,白介素-11,白血病抑製因子,纖毛嗜神經因子和製瘤蛋白-M)通過改變熱調體中樞的代謝引起發熱,前列腺素E2 的合成好像起了關鍵作用. | | 感染的主要表現機體的體溫升高超出正常的體溫界限
口腔溫度＞37.8℃或直腸溫度＞38.2℃或簡單地體溫高於每天的正常變化值.
人體溫度主要由丘腦下部控製,體溫調節主要靠外周熱量喪失和組織(特別是肝髒,肌肉)産熱兩者的平衡.在健康人,體溫調節中樞維持內部器官體溫在37~38℃.熱可提高丘腦既定溫度,激發血管運動中樞使血管收縮,血液從外周回流,減少熱量損失,最終使體溫上升.顫抖,通過肌肉收縮增加熱量産生,也可能被激發.熱的維持和産生一直會持續到供應丘腦神經元的血液溫度到達新的預定點,然後丘腦即維持這一新的熱度.如要重新確定一個較低的溫度,通過出汗和血管擴張可啓動熱量喪失的過程.
在一天24小時內,早晨溫度最低,下午後溫度最高,溫度變化幅度,即溫度的生理變化節律大約是0.6℃. | 感染診斷 Diagnosis of infection | 病史和癥狀能給不明原因發熱提供重要綫索,旅遊,接觸過某種物品或動物等信息也很重要.例如美國某些地區是球孢子菌病和組織漿胞菌病地方性流行區域,傷寒可能有飲用不潔水的病史,布氏菌病有在肉類加工廠工作史等.
在不明原因發熱,熱型一般無診斷價值,但也有例外.隔天發熱或每3天一次發熱提示瘧疾,但確診還需從血塗片中找到瘧原蟲.在周期性中性粒細胞缺乏癥,每21天外周中性白細胞數下降到很低水平,常引起感染和發熱.對周期性發熱病人,應懷疑霍奇金病.
全面重複的體檢,特別是皮膚,眼,甲床,淋巴結,心,腹等很重要.
實驗室檢查包括血及其他可採集到的體液的細菌,真菌,病毒和分枝桿菌的分離培養,全部血球計數和抗體滴定(如傷寒,布氏菌病和某些病毒病).對某些疾病(如感染性心內膜炎)的診斷,可能需要多次采血,如一天2~3次,進行分離培養；對原蟲病(如瘧疾)的確診需進行血液的直接檢查,抗體滴度的升高可診斷很多傳染病,但血清標本採集的間隔應有規律.近年建立的新的,更特異的免疫學和分子生物學技術(如PCR)可能也有助於診斷.
非損傷性措施(特別是超聲圖,CT和MRI)減少了損傷性處理的必要.超聲圖可顯示心髒的贅生物及胰,肝,腎,膀胱的異常；CT可顯示腹腔腫瘤,腹膜後,胸骨後和腸係膜淋巴結異常,也可檢查出脾,肝,腎,腎上腺,胰,心,中膈和盆腔的缺陷；放射性核素掃描,特別是用111銦標記粒細胞,可以幫助定位感染和觀察感染過程.在檢測大多不明原因發熱,包括神經係統,MRI更優於CT.
損傷性診斷措施也是需要的,如肝,骨髓或其他相關部位：皮膚,胸膜,淋巴結,腸,肌肉活檢.活檢標本應進行組織病理學檢查和細菌,真菌,病毒和分枝桿菌分離培養.在90%病例,不明原因發熱診斷方法各不相同. | | 對感染性疾病引起的發熱是否需要治療一直存在爭論.實驗證明,宿主的防禦機製可因發熱而得到加強,如此,發熱是有利的,不應常規地降溫.然而,沒有一個臨床研究支持發熱是有益的(過去對梅毒的熱療法研究是例外).對可能為嚴重疾病發作的兒童,發熱應該治療；因發熱會增加O2 需要,對有心肺功能不全的成人患者,降溫治療也應考慮,因體溫每增加1℃,氧的消耗增加13%；對癡呆病人,發熱可引起精神狀態改變.
抑製腦環氧酶的藥物對降溫有效,用得最多的是醋氨酚,阿司匹林及其他NSAID.雖然皮質類固醇也有降熱作用,但不應衹用於此,因為它們對免疫係統還有作用.
不明原因發熱
直腸溫度≥38.3℃持續3周或3周以上且經一周全面檢查仍未找出原因者.
不明原因發熱定義的規定有利於回顧性和前瞻性臨床研究,但不應絶對化.已有人提出發熱時間應為2周,經3天住院檢查或3次門診未找到發熱原因者.診斷應包括熱型的觀察,詳細病史和體檢,實驗室檢查以及非損傷性或損傷性措施. | | 電影：感染
導演：
落合正幸 Masayuki Ochiai
主演：
木村多江 Tae KimuraMichiko Hada
Mari Hoshino
類型：劇情 / 恐怖
更多外文片名：
Infection
J horaa shiataa 1
J-Horror Theater Vol. 1
片長：Japan:98 min
國傢/地區：日本
對白語言：日語
發行公司：
上映日期：2004年10月2日 日本
官方網站：
劇情梗概：影片講述了在日本的一傢醫院一名患者因為醫療事故而喪命，醫生們為了推卸責任而組成同盟，企圖掩飾真相。然而，報應來臨了，一種可怕的傳染病開始在醫院內蔓延，死亡威脅到所有的人，很多人相繼死去…… | 心理學感染 Psychology infection | | 感染是通過某種方式引起他人相同的情緒和行動。它實質上是情緒的傳遞與交流，在互動中具有很大的作用。第一，感染可以改變人的情緒。第二，感染可以使人自發的生發出一種與環境一致的情緒，調適自己的身心。第三，感染可以提高團隊的親和力、凝聚力。 | | 中文名稱: 感染
英文名稱: infected
遊戲平臺: PSP
遊戲類型: ACT 動作遊戲
發行時間: 2006年09月29日
製作發行: Planet Moon Studios
Majesco Entertainment
地區: 英國
語言: 英文
簡介:
在本作中，玩傢可以利用PSP的無綫通信功能，讓自己控製的角色殺入到朋友的PSP中。本作故事發生在聖誕節的美國紐約市，一種奇怪的病毒四處傳播，受感染的普通市民變成了瘋狂的暴徒。新警官Stevens是第一批受害者之一，不過與其他受害者不同，她對於這種病毒有免疫能力。神秘博士Schaeffer 發現，Stevens的血液具有殺滅病毒的特效，於是設計了一種“濾毒槍”；這種槍的槍殼塗有從Stevens肩膀抽出來的血液，用這種槍朝受感染者射擊就會使其爆炸。
除了血腥程度細膩逼真的單人遊戲任務外，本作還將有令人興奮的Wi-Fi無綫多人遊戲模式。在該模式中，玩傢可以創造一名自己的替身投入戰鬥，而勝利者就可以讓失敗一方的PSP受到“感染”；使得你所創造的角色像病毒一樣進入到對方的PSP中，並且贏得分數。而通過今後開通的網絡遊戲模式，玩傢有機會讓自己設計的角色“感染”到全世界玩傢的PSP中。在遊戲中，玩傢還可以組成團夥，穿上同樣的製服。本作中將有大批武器可以使用，除了各種濾毒槍和普通手槍外，還有很多特殊武器，例如空襲武器、噴火器等。玩傢還可以嚮被感染者引發連鎖爆炸，使得城市街頭血流成河。 | | ganran
感染
infection
①病原微生物侵入機體及其在機體內繁殖。②也適應於機體對其他病原(如原蟲等）的侵入引起的應答。③病原體由傳染源，通過一定途徑傳入另一機體的過程。
| | - : contagion
- n.: taint, be tinged with, be influenced by, infestation, be infected with, semantic contagion, inoculation, infectiousness, infection, contraction
- v.: catch, infect, contract, contaminate, infect, influence, communicate
| | - v. contaminer, infecter
| | | 指疾病, 侵染, 傳染, 傳播, 傳遞, 傳達, 傳送 | | | 醫院感染 | 醫藥 | 醫學 | 醫療 | 娛樂明星 | 藥物 | 藥理學 | 百科大全 | | 藥品 | 健康 | 洗鼻 | 洗鼻法 | 細菌 | 病毒 | 電影 | 傳染病 | | 疾病 | 人體 | 艾滋病 | 微生物 | 桿菌 | 化膿 | 休剋 | 百科辭典 | | 疾病大全 | 更多結果... |
| | |
|
|