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| 急性呼吸衰竭 |
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| 呼吸內科 |
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| 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各種肺部發展的病變，例如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經中樞及神經肌肉疾病等，在短時間內引起嚴重氣體交換障礙，産生缺o2或合併co2瀦留。因病變發展迅速，機體未能有很好的代償如不濟事搶救，會危及患者生命。 |
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| 高通透性肺水腫所致的急性呼吸窘迫綜合徵（ards），以急性換氣功能障礙所致的嚴重低氧血癥和呼吸窘迫為主要表現。 |
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| 臨床上常見的病因包括有各種原因引起的窒息、重癥哮喘、嚴重呼吸係統感染、各種原因引起的急性肺水腫、胸肺部外傷、顱腦和神經肌肉病變、藥物中毒等。另外，因嚴重創傷、休剋、嚴重感染、誤吸刺激性氣體等引起的急性肺損傷。 |
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1、改善微循環、腎等重要係統和髒器的功能。如果sa o2無明顯改善，則要視病情變化作鼻（面）罩通氣，或作氣管插管通氣。一般健康人體內存氧量約1.0l，平靜時每分鐘氧耗量為200－250ml。一旦呼吸停止，如果機體能保持血循環，仍能藉肺泡與混合靜脈血o2和co2分壓差，繼續進行氣體交換，這稱為彌散呼吸。然而，由於o2儲存量有限，所以呼吸完全停止8分鐘左右，機體內會出現嚴重的缺氧，導致腦細胞不可逆性損害。因此當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。按時計情況，可選用口對口的人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經面罩或氣管插管連接手控簡易呼吸氣囊作人工呼吸。如發生心髒驟停，還應采取有效的體外心髒按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。隨後再調用呼吸機進行合理的機械通氣。
2、高濃度給氧 在急性呼吸衰竭，必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺o2。糾正缺氧是保護重要器官和搶救成功的關鍵。但要註意吸氧濃度和持續時間，以避免長時期高濃度給氧引起氧中毒。通常如果能控製吸入純氧＜5小時，80％的氧≤24小時或吸入氧濃度＜50％（長期使用）不會導致氧中毒。氧中毒會導致急性肺損傷和ards。其發生機製可能與吸入高濃度氧後超氧陰離子的生成增多有關。
急性呼衰治療的其他方面與ards和慢性呼衰有類同之處，不再復述。應當註意，急性呼衰時較易合併代謝性酸中毒，應積極糾正。否則會造成低血壓和心肌收縮力下降。 |
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1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
2、氧療。是通過提高肺泡內氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
3、增加通氣量、減少co2瀦留；糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂。
4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時，合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和鹼劑，鼻飼和靜脈補充營養和電解質，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要註意。
預防常識：
急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發生急驟，預後主要與現場急救有關，可以痊愈。但是不及時搶救，可危及生命。 |
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起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經肌肉接頭的病變，並很快出現呼吸減慢或停止。並伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現為：
一、呼吸睏難：表現在頻率、節律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。
二、紫紺：是缺O2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低於85%時，可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺。
三、精神神經癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2瀦留，pH<7.3時，會出現精神癥狀。嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失，錐體束徵陽性等。
四、血液循環係統癥狀：嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓，可發生右心衰竭，伴有體循環淤血體徵。
五、消化和泌尿係統癥狀：嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。
診斷依據1.患者多數原無呼吸係統疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現呼吸減慢甚至停止。2.動脈血氣分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。 |
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化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。
一、動脈血氧分壓(PaO2)。PaO2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)。在重癥呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度。
三、動脈血氧含量(CaO2)。
四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
五、pH值。低於7.35為失代償性酸中毒，高於7.45為失代償性鹼中毒。
六、二氧化碳結合力(CO2CP)。 |
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急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由於各種突發原因引起通氣或換氣功能嚴重損害。突然發生呼衰的臨床表現如：腦血管意外藥物中毒，抑製呼吸中樞，呼吸肌麻痹，肺梗塞ards等。因機體不能很快代償如不及時搶救會危及患者生命。
慢性呼衰：多見於慢性呼吸係疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺結核等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02或伴co2瀦留，但通過機體代償適應仍能從事個人生活活動稱為代償性慢性呼衰。一旦並發呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺02c02瀦留和酸中毒的臨床表現稱為失代償性慢性呼衰。 |
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1、改善微循環、腎等重要係統和髒器的功能。如果Sa O2無明顯改善，則要視病情變化作鼻（面）罩通氣，或作氣管插管通氣。一般健康人體內存氧量約1.0L，平靜時每分鐘氧耗量為200－250ml。一旦呼吸停止，如果機體能保持血循環，仍能藉肺泡與混合靜脈血O2和CO2分壓差，繼續進行氣體交換，這稱為彌散呼吸。然而，由於O2儲存量有限，所以呼吸完全停止8分鐘左右，機體內會出現嚴重的缺氧，導致腦細胞不可逆性損害。因此當呼吸停止，應立即在現場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。按時計情況，可選用口對口的人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經面罩或氣管插管連接手控簡易呼吸氣囊作人工呼吸。如發生心髒驟停，還應采取有效的體外心髒按摩等有關心肺復蘇的搶救措施。隨後再調用呼吸機進行合理的機械通氣。
2、高濃度給氧 在急性呼吸衰竭，必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O2。糾正缺氧是保護重要器官和搶救成功的關鍵。但要註意吸氧濃度和持續時間，以避免長時期高濃度給氧引起氧中毒。通常如果能控製吸入純氧＜5小時，80％的氧≤24小時或吸入氧濃度＜50％（長期使用）不會導致氧中毒。氧中毒會導致急性肺損傷和ARDS。其發生機製可能與吸入高濃度氧後超氧陰離子的生成增多有關。
3、建立通暢的氣道 是糾正缺氧和二氧化瀦留的先决條件。其中措施有（1）祛痰 呼吸道濕化，用鼻導管抽吸咽部和氣管的痰液，必要時行氣管切開，對於昏迷和咳嗽無力的采取勤翻身拍背，體位引流等措施 （2）解除支氣管痙攣
急性呼衰治療的其他方面與ARDS和慢性呼衰有類同之處，不再復述。應當註意，急性呼衰時較易合併代謝性酸中毒，應積極糾正。否則會造成低血壓和心肌收縮力下降。 |
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1.有導致急性呼吸衰竭的原發疾病或其他誘因存在。
2.有不同程度的呼吸睏難和青紫徵等。
3.血氣分析：Ⅰ型呼衰時PaO2 ≤6.67kPa(換氣障礙)；Ⅱ型呼衰時嬰幼兒PaO2 ≤6.67kPa，PaCO2 ≥6.67kPa；兒童PaO2 ≤8kpa，PaCO2 ≥6.67kPa。 |
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一、防治原發病針對引起呼吸衰竭的原發疾病進行預防，或在發病後及時進行積極處理。
二、防止與去除誘因的作用對於可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用。例如對於創傷、休剋患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發成人呼吸窘迫綜合徵。有呼吸係統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發急性呼吸衰竭。
三、暢通氣道和改善通氣常用的方法有：①清除氣道內容物或分泌物;②解除支氣管痙攣;③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;④必要時作氣管插管或氣管切開術;⑤給以呼吸中樞興奮劑;⑥掌握適應癥，正確使用機械輔助通氣。
四、改善缺氧呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的。其目的在於短期內爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動脈血氧飽和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳瀦留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時，由於呼吸中樞反應性的變化，一般認為給氧原則上以持續低濃度低流量為宜。應使Pao2達到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然後根據病人情況調整並逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時出現二氧化碳分壓進行性上升，則須助以人工通氣以促進二氧化碳的排出。
五、密切觀察監護，綜合治療註意糾正酸鹼平衡紊亂與水電解質紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴重並發癥。 |
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疾病名稱：
急性呼吸衰竭
疾病編碼：
799.104
歸屬係統：
呼吸係統
藥療方案：
⒈現場搶救，人工呼吸，保持氣道通暢，心髒按壓，即：心肺復蘇。
⒉高濃度給氧（吸氧濃度>50％）或高壓氧艙治療。
⒊機械通氣。
⒋積極處理原發病。
⒌糾正酸鹼平衡、電解質紊亂。
⒍對癥、支持治療。 |
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急性呼吸衰竭
〖HT5”SS〗acute respiratory failure
換氣和通氣功能低下，造成動脈血氧分壓降低和二氧化碳瀦留，並有一係列臨床表現者。血氣指標一般認為在海平面靜息狀態呼吸空氣的情況下，PaO2≤6.7kPa或PaCO2≥6.7kPa，SaO2＜85%。Ⅰ型呼衰：僅有低氧血癥而無高碳酸血癥，以換氣障礙為主。PaO2＜6.7kPa。Ⅱ型呼衰：低氧血癥伴有高碳酸血癥，以通氣障礙為主，PaO2＜6.7kPa。
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