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疾病名稱：孤立性直腸潰瘍綜合徵
英文名稱：solitary rectal ulcer syndrome；直腸良性孤立性潰瘍；直腸良性非特異性潰瘍
藥物療法：高纖維素飲食；緩瀉藥；1:5000高錳酸鉀；直腸固定術 |
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| 孤立性直腸潰瘍綜合徵（solitary rectal ulcer syndrome）又稱直腸良性孤立性潰瘍、直腸良性非特異性潰瘍，是由於直腸前壁良性孤立性的急慢性潰瘍所引起的消化道紊亂，以腹痛、便秘、腹瀉、膿血便為主要表現，本病較少，好發於中老年女性。 |
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| 根據腹痛、腹瀉、膿血便、便秘等臨床表現，而用其它腸道病變不好解釋時，應考慮到本癥的可能，通過x綫或纖維結腸鏡檢查來確診。 |
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| 以內科治療為主。應進食高纖維素飲食，保持大便通暢，排便睏難時應用緩瀉藥，應用1:5000高錳酸鉀坐浴，繼發感染時。服消炎藥物。經內科治療無效的嚴重患者可行局部手術切除，但易復發。伴有直腸脫垂者可行直腸固定術。本病多呈良性經過，但有癌變的可能。 |
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| 病因不明，有人認為由於恥骨直腸肌的痙攣收縮，使糞便被阻塞於肛門直腸環，為剋服阻力，需過度用力排便，從而導致直腸脫垂和前壁粘膜的缺血缺氧，引起潰瘍的形成。也有人認為會陰過度下降，損傷陰部神經，也可能是導致本病的重要因素。另外長期便秘，腸粘膜供血不足，藥物和機械性性損害也可能與本病的發生有關。 |
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| 常起病緩慢，有長期便秘或用力排便史。主要臨床表現為腹痛、便秘、腹瀉、膿血便、大便變細等表現，腹痛多位於下腹部，會陰骶尾部，呈鈍痛，排便時加重，排便後減輕，排便睏難，裏急後重，可有大便帶血、粘液便或膿血便，少數有腹瀉便秘交替現象。常伴有直腸脫垂。少數呈急性起病，與應激因素有關，表現為劇烈腹痛，便血，甚至發生急性大出血、腸穿孔、腸壞死而危及生命。 |
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1.乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢查：於距肛門3～15cm的直腸前壁粘膜可見孤立性潰瘍，呈圓形或類圓形，直徑0.2～0.8cm，多為單發，也可為多發性潰瘍，周圍粘膜水腫隆起呈結節狀，病變範圍1～4cm，潰瘍可分為活動期和非活動期，在活動期潰瘍較深，邊界清楚，潰瘍表面有一層很薄的偽膜形成，周邊充血水腫，部分有活動性出血。非活動期，潰瘍表淺，可有局部的粘膜增厚，少數引起直腸狹窄。
2.x綫造影檢查：可見直腸單個或多個潰瘍，腸腔狹窄和粘膜的結節狀改變。
3.活體組織檢查：呈非特異性慢性炎癥改變，粘膜表面糜爛，潰瘍形成，其表面有偽膜樣結構覆蓋，粘膜肌層增厚，腺體之間纖維組織增生，有淋巴細胞、漿細胞浸潤，晚期直腸腺體細胞明顯增生，有一定異質性，可移入粘膜肌層和粘膜下層的間質內，易誤診為癌腫病變。 |
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| 晚期臨床表現和病理特點可類似直腸癌，應加以鑒別。 |
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疾病名稱：孤立性直腸潰瘍綜合徵
英文名稱：Solitary Rectal Ulcer Syndrome；直腸良性孤立性潰瘍；直腸良性非特異性潰瘍
藥物療法：高纖維素飲食；緩瀉藥；1:5000高錳酸鉀；直腸固定術
【輔助檢查】【鑒別診斷】【概述】
孤立性直腸潰瘍綜合徵（Solitary Rectal Ulcer Syndrome）又稱直腸良性孤立性潰瘍、直腸良性非特異性潰瘍，是由於直腸前壁良性孤立性的急慢性潰瘍所引起的消化道紊亂，以腹痛、便秘、腹瀉、膿血便為主要表現，本病較少，好發於中老年女性。
【診斷】
根據腹痛、腹瀉、膿血便、便秘等臨床表現，而用其它腸道病變不好解釋時，應考慮到本癥的可能，通過X綫或纖維結腸鏡檢查來確診。【治療措施】
以內科治療為主。應進食高纖維素飲食，保持大便通暢，排便睏難時應用緩瀉藥，應用1:5000高錳酸鉀坐浴，繼發感染時。服消炎藥物。經內科治療無效的嚴重患者可行局部手術切除，但易復發。伴有直腸脫垂者可行直腸固定術。本病多呈良性經過，但有癌變的可能。【病因學】
病因不明，有人認為由於恥骨直腸肌的痙攣收縮，使糞便被阻塞於肛門直腸環，為剋服阻力，需過度用力排便，從而導致直腸脫垂和前壁粘膜的缺血缺氧，引起潰瘍的形成。也有人認為會陰過度下降，損傷陰部神經，也可能是導致本病的重要因素。另外長期便秘，腸粘膜供血不足，藥物和機械性性損害也可能與本病的發生有關。【臨床表現】
常起病緩慢，有長期便秘或用力排便史。主要臨床表現為腹痛、便秘、腹瀉、膿血便、大便變細等表現，腹痛多位於下腹部，會陰骶尾部，呈鈍痛，排便時加重，排便後減輕，排便睏難，裏急後重，可有大便帶血、粘液便或膿血便，少數有腹瀉便秘交替現象。常伴有直腸脫垂。少數呈急性起病，與應激因素有關，表現為劇烈腹痛，便血，甚至發生急性大出血、腸穿孔、腸壞死而危及生命。【輔助檢查】
1.乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢查：於距肛門3～15cm的直腸前壁粘膜可見孤立性潰瘍，呈圓形或類圓形，直徑0.2～0.8cm，多為單發，也可為多發性潰瘍，周圍粘膜水腫隆起呈結節狀，病變範圍1～4cm，潰瘍可分為活動期和非活動期，在活動期潰瘍較深，邊界清楚，潰瘍表面有一層很薄的偽膜形成，周邊充血水腫，部分有活動性出血。非活動期，潰瘍表淺，可有局部的粘膜增厚，少數引起直腸狹窄。 2.X綫造影檢查：可見直腸單個或多個潰瘍，腸腔狹窄和粘膜的結節狀改變。 3.活體組織檢查：呈非特異性慢性炎癥改變，粘膜表面糜爛，潰瘍形成，其表面有偽膜樣結構覆蓋，粘膜肌層增厚，腺體之間纖維組織增生，有淋巴細胞、漿細胞浸潤，晚期直腸腺體細胞明顯增生，有一定異質性，可移入粘膜肌層和粘膜下層的間質內，易誤診為癌腫病變。【鑒別診斷】
晚期臨床表現和病理特點可類似直腸癌，應加以鑒別。
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| 孤立性直腸潰瘍綜合徵(solitary rectal ulcer syndrome，下簡稱為SRUS)又稱直腸良性孤立性潰瘍、直腸良性非特異性潰瘍，是一種由於直腸前壁良性孤立性的急慢性潰瘍所引起的消化道紊亂，以血便、黏液便、排糞睏難及肛門墜脹疼痛為主要癥狀的慢性、良性直腸疾病。多見於成人，無性別差異。本病較少，但好發於中老年女性。多數直腸下段前壁有單個潰瘍，活檢有典型的組織學改變，不惡變，但易與惡性疾病混淆，故臨床醫師應熟悉本徵，避免誤診和誤治。 |
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| 1870年Cruveilhier首先描述了這一類疾病，1937年Lloy·Davis命名為孤立性直腸潰瘍，其他名稱還有深部囊性結腸炎、隱性直腸脫垂、直腸良性潰瘍等，以後認識到本徵與直腸脫垂有密切關係，且潰瘍可有多個；或無潰瘍而有息肉或炎性病變，故1975年Rutter正式提出孤立性直腸潰瘍綜合徵，並被廣泛接受。 |
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Rutter和Riddell於1975年提出SRUS與直腸脫垂有密切關係，並指出SRUS中所見的組織學改變可能是黏膜脫垂、組織缺血和損傷共同作用的結果。1977年以來，已有多位作者支持Rutter等的觀點，SRUS與直腸脫垂的密切關係得到了廣泛的認可。我國朱麗音等通過8例SRUS的病理組織學觀察，認為SRUS的病因可能與排糞用力過度、創傷、缺血、感染等因素有關，其中恥骨直腸肌張力增高、排糞時功能異常，可能座其重要原因。其研究的8例患者中大部分有排糞次數增多及排糞睏難等，但無直腸脫垂，提示SRUS可能與直腸脫垂無直接關係。SRUS確切的病因尚未完全闡明。一般認為其潰瘍的形成可能與下列因素有關。
1．缺血：直腸脫垂黏膜的頂端嵌頓於肛管之上，加上外括約肌的強力收縮，可致黏膜壓迫性缺血和壞死。大量脫垂時，敢黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可形成潰瘍。
2．損傷：部分患者在排糞睏難的情況下，自行以手指插肛以誘導排糞或復位脫垂的直腸時造成黏膜損傷，緻潰瘍形成。
此外，SRUS還可能與腸道炎癥、血管異常、細菌或病毒感染等有關。 |
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| SRUS最明顯的組織學改變是固有層血管閉塞，由纖維化及黏膜肌層的纖維嚮腸腔生長所致。黏膜下可能有異位腺體，內有黏膜充填及襯有正常結腸上皮。此外，常可見淺表性黏膜潰瘍、腺管組織不規則及上皮增生等。朱麗音等根據其病理學的研究指出，SRUS的典型組織學改變為：①黏膜表面糜爛或淺潰瘍形成；②黏膜肌層增生肥厚、平滑肌細胞嚮固有膜內生長，並圍繞腸腺；③固有膜內纖維組織增生；④腺體變性、破壞及增生反應；⑤部分有黏膜層及黏膜下層黏液池形成。 |
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| 可出現所有肛門直腸疾病的癥狀。Thomson等綜合183例資料，其中83.1％有便血；68.3％有黏液便；51.9％有便秘或排糞睏難；40.0％有裏急後重、直腸肛門疼痛；26.2％有腹瀉、自行手指插肛誘導排糞；7.5％有大便失禁；1.1％出現大出血。部分患者左下腹部可捫及乙狀結腸腸襻，並有壓痛。直腸指診可於直腸下段前壁捫及增厚的黏膜潰瘍，觸痛，做排糞動作時可捫及脫垂頂端，指套帶血跡及有黏液。 |
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1．內鏡檢查：潰瘍下緣距肛緣3.0～15.0cm，多在7.0～10.0cm處，高位少見。①潰瘍位置：70％位於前壁，20％位於後壁，10％呈環形，常騎跨於直腸瓣膜處。亦有報告病變位於直腸前壁及前側壁者占60％～70％；②潰瘍數目：70％為單個，30％為多個，高位潰瘍為多個；③大小：自火柴頭大到5.0cm×3.0cm，多數直徑為2.Ocm；④外形：1／3為不規則葡萄形或卵圓形；1／3為直綫形，長數毫米到2.0cm；1／3為圓形或卵圓形。單個潰瘍多數較淺，邊界清楚，基底覆有灰白色壞死物，潰瘍周圍黏膜呈輕度炎癥，可呈結節狀。故可綜合為4個典型表現：直腸腔內有黏液、血液、黏膜發紅及水腫.
2.X綫檢查：
(1)鋇劑灌腸：Reginald報道15例SRUS，其中9例鋇劑灌腸檢查示直腸狹窄、黏膜顆粒粗、直腸瓣增厚。認為其屈非特異性，不易與癌及炎性病相鑒別。
(2)排糞造影：有獨特意義。SRUS行排糞造影檢查，可發現直腸內脫垂、直腸前突，盆底痙攣、會陰下降、腸疝和直腸脫垂等變化。1986年Kuijpers提出，排糞造影可明確SRUS排糞障礙的原因，並可指導治療。Womark認為，排糞造影可提高直腸脫垂(尤其是內脫垂)的診斷率。Rogindld 1988年對16例患者進行排糞造影檢查，其中直腸前壁套疊7例，套疊伴直腸前突、直腸脫垂及會陰下降各1例，恥骨直腸肌痙攣4例。進一步支持上述觀點。
3．直腸肛門測壓和肌電測定：Rnooks報道20例SRUS患者，其肛管靜息壓均無變化，肛管最大收縮壓下降，50％做排糞動作時恥骨直腸肌反常收縮；75％肛門外括約肌單根纖維密度增加；60％陰部神經終末運動潛伏期延長，故該氏認為SRUS存在肛門外括約肌神經性損傷。Keighley報道16例測壓結果，其中8例不能忍受200ml空氣擴張直腸；6例缺乏直腸肛門抑製反射；2例直腸感覺閾值下降。肌電圖測定發現做排糞動作時，恥骨直腸反常活動增加。
4．病理檢查：這是區別SRUS與腫瘤、炎癥腸病及其確診的唯一可靠依據。其特徵性表現是黏膜固有層纖維閉塞，黏膜肌增厚並被纖維充填，肌層纖維化並增厚，可突嚮腸腔，黏膜下有異位腺體。根據SRUS的病理變化，可分為2期：①潰瘍前期：表現為黏膜固有層由成纖維細胞和排列規則的肥大黏膜肌層代替，以後黏液腺間平滑肌進一步肥厚並排列不規則，黏膜肌層和固有層增厚；②潰瘍期：始為腸腔表面息肉樣變及上皮下毛細血管擴張，繼之潰瘍形成，伴纖維蛋白等滲出物，類似偽膜性腸炎，並出現典型黏膜固有層纖維化閉塞、黏膜肌層排列紊亂增厚，以及黏膜下腺體異位或形成囊性擴張。 |
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根據本病的臨床表現特點和組織學改變的特徵，並結合內鏡等檢查常可做出診斷。一般認為當具有下列情況時應考慮為SRUS：①臨床以血便、黏液便、排糞障礙及肛門疼痛等為主要表現；②內鏡檢查可見直腸前壁或前側壁黏膜有局限性糜爛或潰瘍；③病理學檢查結果符合前述本徵組織學改變的基本特徵。
由於本徵患者直腸固有膜內平滑肌及纖維結締組織圍繞腸腺生長，腺體細胞具有一定的異型性，腺體大小不一，加之內鏡活檢取材組織較小並有破碎，故易與腸癌混淆。當腺體增生反應明顯時，易與腺瘤混淆。應註意鑒別診斷。當SRUS合併痔瘡時與單純痔瘡不易區別，兩者的區別點在於痔核硬化結節間可見殘留的痔性擴張血管，血管周圍纖維化明顯，黏膜下層纖維組織中的平滑肌增生不明顯；而SRUS是在黏膜層腺體間及黏膜肌層纖維組織增生。 |
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以內科治療為主。應進食高纖維素飲食，保持大便通暢，排便睏難時應用緩瀉藥，應用1:5000高錳酸鉀坐浴，繼發感染時。服消炎藥物。經內科治療無效的嚴重患者可行局部手術切除，但易復發。伴有直腸脫垂者可行直腸固定術。本病多呈良性經過，但有癌變的可能。
1．保守治療：SRUS用抗生素、激素灌腸治療無效。可針對患者排糞睏難應用高纖維飲食、容積性瀉劑等一般治療，其不但可軟化大便，使便柱增粗，減輕用力排糞及肛門疼痛等，減少或避免直腸脫垂的發生，達到促進潰瘍愈合的效果，而且還可幫助患者養成避免用力排糞的習慣。Martin CJ治療27例，3例無變化，19例緩解，其中15例潰瘍愈合，其癥狀緩解和排糞習慣改變早於潰瘍愈合，潰瘍愈合時間平均為10個月。對測壓、肌電或排糞造影發現有括約肌反常收縮者，生物反饋訓練可有助於消除癥狀，特別是對經直腸固定術後仍存在癥狀者。
2．手術治療：由於多數SRUS患者有直腸脫垂或內脫垂，故目前多主張采用直腸固定術治療脫垂，輔以生物反饋法治療正常肌肉異常收縮。自Schwelger等用經腹部改良Ripsttein術式治療11例SRUS患者取得良效以來，已有多篇報道認為此療法的療效滿意。其手術指徵為：①直腸脫垂；②經保守治療無效；③排糞造影有直腸內脫垂。其他手術方式還有Delorme術、直腸腔縮小術等，均有一定效果。 |
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| 潰瘍一旦形成，就有經久不愈的趨勢，可長達數年甚至幾十年。但隨着認識的加深，治療日漸合理，可望改變這一狀況。，目前未有惡性變的報道。 |
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| 目的瞭解孤立性直腸潰瘍綜合徵(SRUS)的臨床及內鏡特點並與直腸癌相鑒別.方法對所有疑診SURS的病人進行臨床觀察、電子腸鏡檢查和病理檢查,然後進行分析.結果SRUS臨床是以反復發作的腹痛、裏急後重、肛門墜脹感和鮮血便為特徵的難治性直腸潰瘍,發病年齡較輕,病程相對較長,腸鏡下潰瘍以距肛門16～12 cm的直腸前壁多見,病理學改變與一般潰瘍相同.結論通過對SRUS的臨床及內鏡下特點的觀察及病理學診斷,可以達到對該病的及時正確診斷和與直腸癌相鑒別的目的. |