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| 多發性硬化（multiple ltiple ltiple sclerosis,ms） |
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是一種中樞神經係統脫髓鞘疾病，青、中年多見，臨床特點是病竈播散廣泛，病程中常有緩解復發的神經係統損害癥狀。
多發性硬化癥是一種中樞神經係統的疾病，也就是說它的病變位於腦部或脊髓。我們的神經細胞有許多樹枝狀的神經纖維，這些纖維就像錯縱復雜的電綫一般，在我們的中樞神經係統中組織成綿密復雜的網絡。大自然很巧妙的在我們神經纖維的外面包裹着一層叫「髓鞘」的物質，髓鞘不僅像電綫的塑料皮一樣讓不同的電綫不致短路，同時人體的髓鞘還可以加速我們神經訊號的傳導。
當這些髓鞘被破壞後，我們神經訊號的傳導就會變慢甚至停止。多發性硬化癥就是因為在中樞神經係統中産生大小不一的塊狀髓鞘脫失而産生癥狀。所謂「硬化」指的是這些髓鞘脫失的區域因為組織修復的過程中産生的疤痕組織而變硬。這些硬塊可能會有好幾個，隨着時間的進展，新的硬塊也可能出現，所以稱作「多發性」。
此病的癥狀端視其所影響的神經組織而定，患者可能出現視力受損(視神經病變)、肢體無力、平衡失調、行動不便、麻木、感覺異常、口齒不清、暈眩、大小便機能失調等癥狀，這些癥狀因人而異，嚴重程度也不盡相同。這些癥狀可能會減輕或消失，消失後也可能再發作。是否會産生新的癥狀或是産生新癥狀的時機則無法加以預測。
對於為什麽會産生這種髓鞘的病變則有許多不同的理論，一般認為這是一種自體免疫疾病，也就是說我們的免疫係統錯把髓鞘當成外來物質而加以破壞。個人體質或病毒都有可能促成這種免疫反應；到目前為止，醫學界還找不出那一種病毒可確定為此病的元兇。總之，其病因到目前為止仍是一個謎。
雖然到目前為止根治多發性硬化癥的藥物尚未被發現，但是對於控製病情及疾病所帶來的後遺癥仍有許多的治療方法。對於疾病所帶來的癥狀如僵硬、痙攣、疼痛、大小便機能失常等，合併藥物及復健的治療都可使癥狀改善。皮質類固醇可用來治療急性的發作；近來則有貝它幹擾素對於減少復發的次數及復發時嚴重程度的報告。許多醫師也發現，抱持着樂觀態度的多發性硬化癥患者，往往能享受更豐富的生活，及更容易得到癥狀的改善。 |
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一、病史及癥狀
臨床癥狀復雜多變，病程呈自然緩解與復發的波動性進展，感染、過勞、外傷、情緒激動對本病的發生可能有一定的關係。因病損部位不同，臨床徵象多種多樣。常見者有：
1.精神癥狀：可表現欣快、易激動或抑鬱。
2.言語障礙：小腦病損引起發音不清、言語含混。
3.顱神經及軀體感覺、運動、植物神經係統均可受損，依據受纍部位的不同而出現相應的臨床表現。
二、體檢發現
1.顱神經損害：以視神經最為常見，視神經、視交叉受纍而出現球後視神經炎。除視神經外，動眼神經、外展神經、聽神經也可受纍而出現相應的體徵。
2.感覺障礙：多由脊髓後索或脊丘係斑塊引起。表現為麻木、束帶感，後期可出現脊髓橫貫性感覺障礙。
3.運動係統功能障礙：錐體束損害出現痙攣性癱瘓，小腦或脊髓小腦束損害出現小腦性共濟失調。
4.少數病人出現尿瀦留或尿失禁。
三、輔助檢查：
1.腰穿csf檢查:壓力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白為主。
⒉腦電圖可異常。
⒊視、聽神經誘發電位異常。
⒋頭顱ct或mri可見病損部位有斑塊異常信號。 |
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常采用治療有：
一、皮質激素或免疫抑製劑可緩解癥狀。甲基強的鬆竜1g/d靜滴,5-7天後改為強的鬆30-40mg/d頓服,逐漸減量直至停藥。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)長期治療(平均2年)對控製病情有效。
二、神經營養藥物：胞二磷膽鹼(250mg肌註1次/d)鹼性成纖維細胞生長因子(dfgf1600u 肌註1次/d)可酌情選用。
三、對癥治療：對痛性強直發作、三叉神經痛、癲癇發作者可用卡馬西平0.13次/d,痙攣者可給安定等。
四、蜂針療法：
多發性硬化癥是一種奇特的神經係統疾病，多發於20～40歲的中青年人，目前病因仍不詳。有些證據表明，它是病毒慢性感染引起的，使對神經起絶緣作用的脊髓鞘受到損害，導致腦和脊髓的神經束産生錯誤的神經傳導。多發性硬化癥的初期不易被檢查出來。如視力模糊或復視等，常見的癥狀有一定部位的肌肉僵硬，乏力、喪失控製能力，四肢異常疲勞、行走睏難，頭暈，膀胱控製失調，觸覺、痛覺和溫熱感覺紊亂等，每個癥狀出現後又會消失。就這樣一個接一個的相繼發生，或繼續惡化，最後可使患者吞咽睏難。緻殘及臥床不起。目前還沒有治療這種疾病的特效藥物。
美國蜂療專傢姆拉茲（1993年）報道，他用蜂蜇治療兩名患多發性硬化癥的婦女（年齡42歲），以後他又治療了數例該病患者，療效都很好。他指出疲勞是多發性硬化癥最常見的臨床癥狀，經過蜂針治療以後，這種最初的癥狀消失。其它癥狀有的隨後很快消失，有的需要很長時間纔治愈。
倫納德等人（1986年）在肌強直畸形病人的肌肉中曾檢測出蜂針液神經肽（蜂針液明肽）的受體，這可能是治療多發性硬化癥的原因。蜂針液的一些成分，如肥大細胞脫顆粒肽及蜂針液神經肽，有與具有高度親和力的神經及肌肉膜的受體結合的能力，這樣的分子在藥理上可作探針用，即這種物質可用於特殊蛋白質的定位。 |
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1．平復湯 適用於鞏固多發性硬化的療效和預防復發。
黃芪、生鱉甲各12～15g，黨參、女貞子、白芍、麥鼕、茯苓、生地黃、枸杞子、知母各10～12g，柴鬍、黃芩各9～10g，當歸、白术、製半夏各8～9g，炙甘草3～5g，大棗8枚。每周服2～3劑。陸曦等用本方治療30例，堅持平復湯治療者，經3～13年(平均6年)隨訪觀察，結果除2例因外感後各出現1次癥狀反復者，其餘均未復發。(陸曦，李智文，王華燕，等．中醫預防多發性硬化復發的研究．中醫雜志，1995<7>：417)
2．健步丸 (《中華人民共和國藥典》一部．北京：人民衛生出版社，2000．557)
組成：黃柏，知母，熟地黃，當歸，白芍，牛膝，豹骨，龜甲，陳皮，幹薑，鎖陽，羊肉。
功效：補肝腎，強筋骨。
主治：多發性硬化屬肝腎不足之腰膝酸軟、下肢痿軟、步履艱難者。
用法：每次9g，每日2次。
多發性硬化導致頭痛嗎?
多發性硬化是中樞神經係統脫髓鞘疾病，多見於高緯度寒冷地區如北歐、北美洲，亞洲地區發病率較低，但最近幾年從文獻報道上來看我國也不少見。多發性硬化是一種特異性的中樞神經係統的自身免疫性疾病，常在成年發病，具有一種遷延的、不規則的、每況愈下的病程，但傾嚮於陣發性的復發和緩解，發病可急可緩，臨床表現的癥狀多樣，如視力減退，肌無力，感覺異常，共濟失調，尿失禁，智能低下，情緒改變。
多發性硬化的患者可以出現頭痛，因為引起頭痛的原因不同，所以頭痛的表現形式亦不同：(1)視神經受損所致，患者在視力改變的同時伴有頭痛，位於前額及眼眶部。(2)三叉神經受損所致，此時的頭痛與三叉神經痛類似。(3)腦部脫髓鞘性疾病引起發作性頭痛，表現形式不一。4.精神障礙後繼發頭痛，此時頭痛很大程度上與神經衰弱所致頭痛的産生原理、臨床表現一致。
至今尚無任何一種特異性的檢驗方法可以確診多發性硬化，所以多發性硬化的診斷是比較睏難的。
由於病因還未完全澄清，本病目前尚無任何特效治療方法。任何一種全面的、長期的治療方案，目的均在於：抑製病情的發展，減少復發，對癥處理，減輕或解除患者的痛苦，所以當患者出現頭痛難忍時，應給予鎮靜止痛治療。
多發性硬化癥
多發性硬化癥（multiple sclerosis，ms）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數年至十餘年不等。以反復發作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經係統的癥狀因纍及部位不同而頗為多樣。
病理變化
經典型ms病變分佈廣泛，可纍及大腦、腦幹、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受纍。病竈呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數釐米不等，數目多少不一，新鮮病竈呈淺紅色或半透明狀，陳舊病竈呈灰白色，質地較硬。
鏡下，脫髓鞘是本病的主要變化，早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫髓鞘）伴血管周圍單核細胞或淋巴細胞浸潤。進行性脫髓鞘病竈的邊緣常有多量單核細胞浸潤，病竈中髓鞘變性崩解成顆粒狀，並被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞。軸索大多保存，部分可因變性而發生腫脹、扭麯斷裂，甚至消失。此外，少突膠質細胞明顯減少，甚至脫失；星形膠質細胞反應性增生十分明顯，有時可出現肥胖細胞。晚期病竈膠質化，成為硬化斑。
如脫髓鞘區與有髓鞘區相互交替，形成同心圓樣結構，則稱為同心圓性硬化又名balo病，在我國東北和西南地區有散發病例的報道。近年觀察發現，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病竈可出現於同一病例；因此balo病可能僅是經典型ms的某一階段的表現。schilder病則表現為大腦皮質下白質廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特徵。
部分病例病變主要纍及脊髓和視神經，引起視力損害和脊髓癥狀，此即視神經脊髓炎又名devic病，此型在遠東常見。我國有僅纍及脊髓的devic病報道。
病因和發病機製
病因不明，可能和下列因素有關：①遺傳因素：在歐美白人患者中hla-a3，-b7和-dw2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和hiv病毒與本病有關，但即使應用分子生物學方法檢測病竈內及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結論。
動物實驗表明，註射腦組織成分或狂犬病疫苗均可引起脫髓鞘病變，提示本病可能為多種因素誘發的變態反應疾病。在脫髓鞘病竈內可檢出cd4+t（輔助）和cd8+t（抑製）細胞，然而確切的發病機製仍不清楚。
臨床病理聯繫
本病病變分佈廣泛且輕重不等，故臨床表現多樣，有大腦、腦幹、小腦、脊髓和視神經損害等癥狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發作和緩解可交替進行多年。
多發性硬化（ms）是以中樞神經係統白質的脫髓鞘性病變 為特點的自身免疫病，其病因及發病機理尚不清楚，可能與多病因及環境和遺傳因 素等有關。女性罹患ms的機會略高於男性，目前全球約有250萬ms病患者。ms病變 散在多發，可殃及大腦半球、視神經、腦幹、小腦和脊髓。癥狀以肢體癱瘓最為多 見，伴有視力障礙、眼球震顫、眼肌和面神經麻痹、眩暈、嘔吐、聽力減退、感覺 障礙等。ms病的診斷和治療都較難，是一個目前尚不能根治的慢性疾病，但藥物可 以減少本病發作的次數和嚴重程度。病程中的緩解和復發是本病的重要特點。緩解期最長可達20年。復發多為急性或亞急性，復發次數可達10餘次或數十次，每復發 一次均會殘留部分癥狀和體徵。感冒發燒、感染、外傷、手術、妊娠、過度勞累、
藥物過敏等均可誘發或引起ms復發。
多發性硬化由於在磁共振檢查上的表現與腦部腫瘤相似，容易混淆，故易被誤 診為腦腫瘤。因此，除磁共振檢查外，還應結合肌電圖、腦脊液檢查及臨床表現， 對ms進行確診。 |
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◆溫和型：此類病例常局限於一次典型發作，並且沒有持續性功能喪失。最常見癥狀為肢體麻木和因視神經感染引起的暫時性視力障礙，大約20%的多發性硬化病人屬這種溫和型。
◆復發——緩解型：此型及下一型均源於有再發作、再緩解的發作緩解周期，這種類型病例包括突然的具有很強破壞力的發作，緊接着幾乎是完全緩解的時期，大約25%多發性硬化病人屬於此種類型。
◆復發——漸進型：這種類型的病人，發作不太嚴重，但亦不能完全康復，許多的周期性發作纍積效應可慢慢導致某種程度的功能不全，這是多發性硬化中最常見類型，數量約占全部病人的40%。
◆慢性——漸進型：這種多發性硬化癥類型病人很快被緻殘而且沒有緩解期。此類病人數量占全部病例的15%。
多發性硬化癥不僅有無法預見的再發作——再緩解模式和他的許多的癥狀，而且有使人迷惑的不均衡表現形式，從而給人留下較深的印象，女性的發病人數是男性的2倍，高加索地區的發病率為非洲、美洲的2倍，而且，北部地區發病率較高，加拿大的多發性硬化病人數為美國的2倍。 |
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| 多發性硬化（multiple sclerosis,MS） |
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多發性硬化是常見的慢性神經係統疾病，約50%的患者在發病後15年後不能獨立行走，現有的治療均不能延緩疾病的進程。近年來，隨着對MS致病機製認識的不斷深入，神經病理學、神經影象學的發展，對MS的治療也發生了巨大的變化。國外進行了大型的臨床藥物實驗，目前應用較多的藥物是利魯唑，現就MS的治療進展綜述如下：
1、疾病調節治療：治療MS的免疫調節藥物主要有幹擾素和乙酸。在國外幹擾素已成為治療復發-環節型MS的一綫藥物，它也可用語治療繼發-緩解型MS。幹擾素可減少MS懂得臨床復發次數，MRI上新損害病竈減少伴損害體積的縮小。近來隨着MRI質子波譜成像的應用，人們發現一種特異性的神經元和軸突完整性的標記物N-乙酰天鼕氨酸在MS急性損害和早期MS患者腦組織中含量減少，高度提示軸突損害貫穿於MS的整個病程，MS早期即有軸突的損害，且和病情的嚴重程度呈正相關。因此，目前建議早期應用幹擾素和乙酸治療以減少不可逆習慣的軸索損害，延緩MS的惡化。
2、細胞因子調節物：MS患者中存在Th1/Th2細胞比例失調，Th1細胞分泌IL-12、NO等物質促進炎性反映，Th2細胞分泌IL-1、4、10、13抑製炎性反映，因此抑製炎性因子的釋放和促進抗炎因子的分泌的分泌是今後MS治療方向之一。
3、皮質類固醇激素和血漿置換：目前，國外這兩類藥物主要應用於急性復發型MS的治療。皮質類固醇能縮短急性期和復發期的病程，改善軸索傳導性，促進血腦屏障的恢復。主張甲基潑尼鬆竜500-1000mg靜滴，連用3-5天。但是在急性視神經炎治療中，已很少使用口服皮質類固醇。PE主要用於對大劑量皮質類固醇治療不敏感的MS患者。目前對PE治療的確切機製、療效的持續時間及對復發的影響尚不明確，可能的作用機製與清除自身抗體有關。
4、神經保護及促進髓鞘再生：前體少突膠質細胞最主要的功能是脫髓鞘損害後分化增強，産生新的少突膠質細胞，促進髓鞘再生。但是MS呈慢性進展，提示髓鞘再生的失敗。原因可能為：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能進一步分化；缺乏軸突信號的刺激以及脫髓鞘斑中炎性環境對OPC的抑製、毀損作用；OPC的移行和分化還受到粘附分子N-cadherin的抑製。目前對OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神經保護和髓鞘修復上起十分重要的作用，已有人設想通過補充OPC來治療MS。在MS治療中神經保護和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人們的重視。
5、免疫抑製治療：常規的免疫抑製藥物如環磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、環孢黴素A能減輕MS的癥狀，但是它們對於MRI上脫髓鞘損害無任何減輕作用，而且全身不良反應大，目前在MS的治療中已很少應用。在治療SP型MS上，國外現使用????酸米托蒽琨能減少臨床復發，延緩運動障礙發生，MRI上也顯示能減輕髓鞘損害，但該藥長期療效不肯定，而且有一定的心髒毒性。
6、骨髓移植：造血幹細胞移植已用於治療MS。
7、對抗原及T細胞受體的治療：針對抗原的治療在國外進行的臨床藥物試驗有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2與MBP非共價結合物。主要目的用於抑製T細胞反應的T細胞疫苗和T細胞受體疫苗雖然已用於臨床，但療效不如乙酸。
8、細胞移植：利用細胞移植促進髓鞘再生一直被認為是治療MS的有效方法。
9、癥狀治療：對MS治療的主要目的在於減少復發，減緩疾病進程，提高生活質量。癥狀治療是一項不可少的手段。MS患者有有以下突出癥狀嚴重影響日常生活。（1）疲倦感：可用金剛烷胺、匹莫林治療，並在專業理療師的指導下進行功能鍛煉；（2）膀胱、直腸、性功能障礙：約75%MS患者有膀胱功能障礙，部分患者性功能障礙，可用藥物對癥治療；（3）痙攣：常用力奧來素；（4）疼痛；（5）姿勢性震顫：可用安定類藥物；（6）對溫度的敏感性：體溫升高導致病情惡化，可試用鉀離子阻斷劑，預防感染，避免長期處於高溫環境下；（7）認知功能障礙和憂鬱；（8）眼球異常活動和視力障礙。針對癥狀的治療及物理治療，對MS患者自我保健教育是MS治療措施中重要的組成部分。 |
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1．平復湯 適用於鞏固多發性硬化的療效和預防復發。
黃芪、生鱉甲各12～15g，黨參、女貞子、白芍、麥鼕、茯苓、生地黃、枸杞子、知母各10～12g，柴鬍、黃芩各9～10g，當歸、白术、製半夏各8～9g，炙甘草 3～5g，大棗8枚。每周服2～3劑。陸曦等用本方治療30例，堅持平復湯治療者，經3～13年(平均6年)隨訪觀察，結果除2例因外感後各出現1次癥狀反復者，其餘均未復發。(陸曦，李智文，王華燕，等．中醫預防多發性硬化復發的研究．中醫雜志，1995<7>：417)
2．健步丸 (《中華人民共和國藥典》一部．北京：人民衛生出版社，2000．557)
組成：黃柏，知母，熟地黃，當歸，白芍，牛膝，豹骨，龜甲，陳皮，幹薑，鎖陽，羊肉。
功效：補肝腎，強筋骨。
主治：多發性硬化屬肝腎不足之腰膝酸軟、下肢痿軟、步履艱難者。
用法：每次9g，每日2次。
多發性硬化導致頭痛嗎?
多發性硬化是中樞神經係統脫髓鞘疾病，多見於高緯度寒冷地區如北歐、北美洲，亞洲地區發病率較低，但最近幾年從文獻報道上來看我國也不少見。多發性硬化是一種特異性的中樞神經係統的自身免疫性疾病，常在成年發病，具有一種遷延的、不規則的、每況愈下的病程，但傾嚮於陣發性的復發和緩解，發病可急可緩，臨床表現的癥狀多樣，如視力減退，肌無力，感覺異常，共濟失調，尿失禁，智能低下，情緒改變。
多發性硬化的患者可以出現頭痛，因為引起頭痛的原因不同，所以頭痛的表現形式亦不同：(1)視神經受損所致，患者在視力改變的同時伴有頭痛，位於前額及眼眶部。(2)三叉神經受損所致，此時的頭痛與三叉神經痛類似。(3)腦部脫髓鞘性疾病引起發作性頭痛，表現形式不一。4.精神障礙後繼發頭痛，此時頭痛很大程度上與神經衰弱所致頭痛的産生原理、臨床表現一致。
至今尚無任何一種特異性的檢驗方法可以確診多發性硬化，所以多發性硬化的診斷是比較睏難的。
由於病因還未完全澄清，本病目前尚無任何特效治療方法。任何一種全面的、長期的治療方案，目的均在於：抑製病情的發展，減少復發，對癥處理，減輕或解除患者的痛苦，所以當患者出現頭痛難忍時，應給予鎮靜止痛治療。
多發性硬化（MS）是以中樞神經係統白質的脫髓鞘性病變 為特點的自身免疫病，其病因及發病機理尚不清楚，可能與多病因及環境和遺傳因 素等有關。女性罹患MS的機會略高於男性，目前全球約有250萬MS病患者。MS病變 散在多發，可殃及大腦半球、視神經、腦幹、小腦和脊髓。癥狀以肢體癱瘓最為多 見，伴有視力障礙、眼球震顫、眼肌和面神經麻痹、眩暈、嘔吐、聽力減退、感覺 障礙等。MS病的診斷和治療都較難，是一個目前尚不能根治的慢性疾病，但藥物可 以減少本病發作的次數和嚴重程度。病程中的緩解和復發是本病的重要特點。緩解期最長可達20年。復發多為急性或亞急性，復發次數可達10餘次或數十次，每復發 一次均會殘留部分癥狀和體徵。感冒發燒、感染、外傷、手術、妊娠、過度勞累、藥物過敏等均可誘發或引起MS復發。
多發性硬化由於在磁共振檢查上的表現與腦部腫瘤相似，容易混淆，故易被誤 診為腦腫瘤。因此，除磁共振檢查外，還應結合肌電圖、腦脊液檢查及臨床表現， 對MS進行確診。
【多發性硬化的病因】
多發性硬化的病因有哪些?MS的病因至今尚不明確，多數學者認為該病是一種自身免疫性疾病，病毒感染在發病過程中起一定作用，遺傳因素和環境因素决定了個體易感性。
a.自身免疫反應：MS的組織損傷及神經係統癥狀被認為是直接針對髓鞘抗原的免疫反應所致，認為是由T細胞所介導的自身免疫性疾病。
b.病毒感染：流行病學資料顯示，MS與兒童期接觸的某種環境如病毒有關，曾高度懷疑為嗜神經病毒如麻疹病毒、人類嗜T淋巴細胞病毒I型，但從未在MS患者的病竈裏證實或分離出病毒。
c.遺傳因素：MS有明顯的傢族傾嚮，約15%的MS患者由一個患病的親屬，患者的一級親屬患病機率比一般人群高12—15倍。
d.環境因素：MS的發病率隨緯度的增高而增高。
多發性硬化病人的手術護理
進行全環境保護預防感染的發生：40%MS病人在首發病前1個月內有一定的誘因，其中多為感冒發熱，復發時有誘因者占24.6%，其中感冒發熱占很大比例。而感染也是導致移植失敗最主要的原因之一。故在對病人整個治療中要嚴格無菌操作，病人入住百級層流病房，進行全環境的保護隔離，預防感染。
心理護理：病人經受了常年的病痛折磨，希望該療法能根治疾病，當沒有達到預期目標時會很失望。病人剛入院時嚮其介紹疾病特點、治療機製，治療效果的個體差異，治療過程中的不適等，並告知病人治療中的不適會隨着疾病的好轉而減輕或消失，使其作好心理準備，配合治療。治療過程中在保證遵循治療護理原則的前提下，盡量滿足病人的要求。
大便護理：便秘采用開塞露或緩瀉劑後排便，如病人血小板低要慎用灌腸，以免發生腸道出血。預防處理後，病人出現腹瀉，嚴重者每日大便20餘次，大便培養正常。每次大便後用軟紙輕輕擦淨肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐浴15 min，再塗抹金黴素軟膏保護肛周粘膜。飲食上註意禁食油膩食物，以免引起或加重腹瀉。
化療時的病情觀察：化療時使用大劑量的CY會造成心肌損害、引起出血性膀胱炎。使用護心通保護心肌，給病人進行心電監護。使用美安保護膀胱粘膜，水化、鹼化及強迫利尿，保證尿量200 ml/h，監測尿pH值、尿色，記錄24 h出入量、每日晨測體重、每日監測血電解質、尿常規，觀察有無水電解質酸鹼平衡紊亂的跡象。本組有2例病人在化療時出現了較嚴重的水電解質酸鹼平衡紊亂，經及時發現及時處理，恢復正常。
遺傳流行病學對多發性硬化的解釋：
以往研究報道多發性硬化發病率與高緯度寒冷地區有關，呈現北方高於低緯度地區，西方高於亞洲國傢的特點。赤道地區發病率小於1/10萬，美國北部、加拿大、冰島、英國、北歐、澳洲的塔斯馬尼亞島和南新西蘭患病率為40/10萬或更高，蘇格蘭北部異常發病率可高達300/10萬；亞洲和非洲發病率為5/10萬，但無單一原因解釋，推測MS高發人群可能存在着與氣候因素無關的高危發病的遺傳因素。Kira等認為在低緯度地區，如：南美洲和非洲，MS發病率很低，這與該地區人群中HLA－DR2基因頻率低有關；某些民族如愛斯基摩人、吉普賽人、非洲的班圖人根本就不患MS，提示遺傳因素在人類MS易感性方面起作用。
對於雙胞胎的一致率（concordance rate）研究也提供了支持MS遺傳因素的證據，歐洲和北美不同人群患病一致率的研究顯示單合子雙胞胎（monozygotictwin, MZ）為25.3％，雙合子雙胞胎（dizygotic twin, DZ）為5.4％,非雙生子同胞患病一致率2.9％。MZ的不全外顯率也反映出非遺傳因素（環境）和機會因子（chance factors）對MS易感性的作用。MS易感性為MS病人傢族中一級、二級、三級親屬中增高的復發風險（recurrence risk）的觀察所證實，且受諸如'親源父母（parent of origin）'、起病年齡、'風險個體（at risk individuals）'性別等因素的影響。
通過對MS病人收養親屬或其表親的研究發現：親緣關係越遠，MS的發病危險越低。MS病人的收養子女或者兄妹的發病危險並不高於普通人群，表明MS的傢族性聚集與遺傳因素更為關聯，而不是環境因素。另一方面，這並非完全排除了環境因素，僅是提示遺傳因素的主要作用。進一步對MS病人同父異母兄妹（half-siblings）的研究表明：MS的發病風險在其分離、合居時相同，約為MS病人直係兄妹（full siblings）的1/3 (1.32%：3.46%)。由於表親僅僅攜帶25%的遺傳信息DNA，而直係親屬則為50%，假如一個基因與MS易患性有關，則表親的發病風險僅為直係親屬的50%，而在MS遠親中垂直降低的發病風險提示MS存在着多基因遺傳模式。此外，約1/5的MS病人有一傢族成員受纍，而其餘4/5無傢族史而作為散發病例，推測後者可能對MS具有易感性，亦可能由於傢族其他MS病例未被發現、誤診或病人不知所致。此外，由於MS有較低的外顯率，儘管傢族可能存在多個MS易感基因，僅個人結合了相應的遺傳背景和環境因素而發病。
多發性硬化病人的手術護理
進行全環境保護預防感染的發生：40%MS病人在首發病前1個月內有一定的誘因，其中多為感冒發熱，復發時有誘因者占24.6%，其中感冒發熱占很大比例。而感染也是導致移植失敗最主要的原因之一。故在對病人整個治療中要嚴格無菌操作，病人入住百級層流病房，進行全環境的保護隔離，預防感染。
心理護理：病人經受了常年的病痛折磨，希望該療法能根治疾病，當沒有達到預期目標時會很失望。病人剛入院時嚮其介紹疾病特點、治療機製，治療效果的個體差異，治療過程中的不適等，並告知病人治療中的不適會隨着疾病的好轉而減輕或消失，使其作好心理準備，配合治療。治療過程中在保證遵循治療護理原則的前提下，盡量滿足病人的要求。
大便護理：便秘采用開塞露或緩瀉劑後排便，如病人血小板低要慎用灌腸，以免發生腸道出血。預防處理後，病人出現腹瀉，嚴重者每日大便20餘次，大便培養正常。每次大便後用軟紙輕輕擦淨肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐浴15 min，再塗抹金黴素軟膏保護肛周粘膜。飲食上註意禁食油膩食物，以免引起或加重腹瀉。
化療時的病情觀察：化療時使用大劑量的CY會造成心肌損害、引起出血性膀胱炎。使用護心通保護心肌，給病人進行心電監護。使用美安保護膀胱粘膜，水化、鹼化及強迫利尿，保證尿量200 ml/h，監測尿pH值、尿色，記錄24 h出入量、每日晨測體重、每日監測血電解質、尿常規，觀察有無水電解質酸鹼平衡紊亂的跡象。本組有2例病人在化療時出現了較嚴重的水電解質酸鹼平衡紊亂，經及時發現及時處理，恢復正常。 |
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多發性硬化有發作-緩解的特點,故緩解期的中醫治療,是防止復發的最好措施,這正是中醫治未病思想的體現。雖然目前尚無大樣本的臨床研究提供有力的證據,但是我們的臨床觀察初步認為,長期堅持中醫藥治療,能改善神經功能,加速疾病康復,減少復發,對患者樹立戰勝疾病和重返工作崗位的信心起到了很好的作用。MS治療中審因論治亦不可忽視，要考慮病因和體質因素,以情志抑鬱或情志刺激起病者要註意疏肝理氣;以飲食失節，勞倦過度起病者,應註意調補脾胃，健脾升陽;兼外感者要註意疏風散邪。 MS是以正氣虛損為主的疾病,故整個治療過程中要註意顧護正氣,正氣存內則邪不可幹,從而可以控製疾病的加重和復發。
綜上所述,中醫辨證治療多發性硬化有很大的優勢,特別在減緩病程，防止該病的復發，恢復肢體運動功能，減輕殘礙及減輕西藥治療的副作用等方面有獨到的功效。
維生素D可預防多發性硬化
哈佛醫學院最新研究表明，大量補充維生素D可以降低女性患多發性硬化癥（MS）的幾率。多發性硬化癥是由於保護神經的髓鞘受到損傷造成的。有18萬7千名女性參與了10年前開始的初期健康研究和此後的二期研究，研究者收集和分析了所有的數據。對前一組受試者的飲食和復合維生素攝入情況，每4年進行一次評估，持續20年；對後一組受試者每10年進行一次評估。結果表明：大劑量（每天400IU或更多）攝入維生素D的女性多發性硬化癥的發病率較對照組低40%。該研究結果發表於2004年1月第13期的《神經學》雜志。
復合維生素中的一些成分可能有助於預防多發性硬化癥，但是大量的實驗數據表明維生素D起着關鍵性的作用。以小鼠為動物模型的研究表明，維生素D可以預防或減緩多發性硬化癥的病情發展。其他的研究還發現多發性硬化癥患者體內呈現低維生素D水平，而且，病情隨着體內維生素的水平波動。多發性硬化癥在高緯度地區北緯地區更常見，因為那裏鼕季皮膚得不到足夠的紫外綫照射，從而導致體內維生素D的水平較低 |
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多發性硬化（MS）好發於20-50歲的青壯年，女性多見，一般不危及生命，大多數患者通過適當治療，可完全或部分恢復，但是反復發作者可導致肢體殘疾，影響患者的生活及工作，部分患者因為腦部病變的因素以及精神壓力而出現抑鬱癥，嚴重者可導致自殺。
MS的預後取决於藥物治療是否及時、是否給予康復治療，也與MS分型有關。一般良性型復發次數少，病情完全或基本緩解，病程可在10年以上，而神經功能狀態仍屬正常或輕殘。緩解復發型的特點是反復發作，部分或大部分緩解，緩解期可達數月緻數年，病情進展緩慢。一般發病的第一年復發的可能性最大。繼發進展型及原發進展型病情緩慢進展，緻殘率高。
MS緻殘的主要原因有：嚴重疲勞、下肢運動障礙（由於下肢力弱、感覺喪失及共濟失調）、尿急、尿失禁及尿瀦留、疼痛、雙手不靈活（由於上肢力弱、感覺喪失、共濟失調、嚴重震顫）、註意力及記憶力障礙、抑鬱、視物睏難（視力喪失及復視）、言語障礙（構音障礙）、吞咽睏難、下肢痛性痙攣、便秘。
MS的並發癥：抑鬱、尿係感染、吸入性肺炎及支氣管肺炎、肺栓塞、褥瘡、肢體攣縮、胃腸無力及假性腸梗阻。
咖啡因可防治多發性硬化癥
美國研究人員最近發現，咖啡因能防止老鼠罹患類似人類多發性硬化癥的疾病。這一發現將有助於開發防治多發性硬化癥的新方法。
美國康奈爾大學的傑弗裏·米爾斯等人通過實驗發現，每天攝入一定量咖啡因（相當於一個人每天喝６杯到８杯咖啡）的老鼠，不容易患實驗性自體免疫腦脊髓炎，這可能是咖啡因阻止免疫細胞進入老鼠中樞神經係統的結果。
實驗性自體免疫腦脊髓炎是人類多發性硬化癥的動物表現形式，這是一種免疫係統錯誤攻擊自身機體的自體免疫疾病，會使腦以及脊髓神經受到損害。
此前的研究表明，腺苷在多發性硬化癥發病過程中起重要作用，因此它可能負責幫助免疫細胞進入中樞神經係統。腺苷在人體內廣泛存在，在生物化學上扮演重要角色，如轉移能量、促進睡眠等。
研究人員在一份聲明中說，腺苷需要與腺苷受體結合才能影響中樞神經係統，而咖啡因之所以能對中樞神經係統産生刺激作用，很大程度上也是因為它能與腺苷受體結合，因此咖啡因能被用來阻止腺苷發揮作用。
在老鼠身上進行的研究還驗證了一點：缺少腺苷受體以及在細胞外合成腺苷所必需的物質ＣＤ７３酶，老鼠就不易患實驗性自體免疫腦脊髓炎。研究人員指出，這一發現和咖啡因的相關作用，有助於推動基於腺苷。
自體造血幹細胞移植治療多發性硬化病人
自體造血幹細胞移植（AutoPBSCT）是治療MS的一種新方法，預處理的目的主要是清除病人的免疫係統及體內已存在的免疫病理細胞。本組采用CY/TBI方案，該方案可最大限度地抑製病人的免疫係統，且TBI不受血腦屏障的限製，能直接殺滅病人中樞神經係統內的淋巴細胞，達到治療疾病的目的。
MS病人由於具有不同的疾病表現形式及各種癥狀，而且在疾病過程中不同病人的癥狀都不盡相同，在治療過程中病人又出現了許多新的癥狀，因此，對每例病人進行綜合的、具有個性特點的健康需求評估，並實施有效的對癥護理，是保證治療順利多發進行，取得滿意效果的關鍵。
多發性硬化的飲食療法－治療多發性硬化專欄
多發性硬化癥的病因不明，感染、免疫、遺傳和某些營養素的缺乏可能是發病因素。比如，維生素B族缺乏可使神經係統能量不足，使髓鞘形成或完整性受到破壞。嗜酒可造成維生素B12缺乏，維生素B1、B6缺乏可引起小腦共濟失調，低鈉、脫水可引起橋腦髓 鞘溶解等。
某些食品可引起多發性硬化癥發作，這些有害食品包括牛奶、奶製品、咖啡因、酵母和鼓麥(可在小麥、大麥。燕麥和黑麥中發現)，蕃茄醬、醋、酒和𠔌物也被證實有害，最好的辦法是與敏感的特定的食品隔離，停食此食物1個月，然後再重新食用他，去觀察此食物是否刺激肌體産生反應。
一些特殊食品被嘗試用來改善多發性硬化病人的脂質失衡，兩種方法(有時兩種方法一起用舊逐漸顯示其效果：一種是增加脂肪酸的攝人，另一種方法是減少飽和脂肪酸的攝人，以後者更為常用。儘管許多推薦食品中飽和脂肪酸很難達到被減少或清除的目標。例如：無過敏原飲食，嚴禁食用已知可引起過敏反應，如枯草熱、氣喘發作的食物。麥麩定為隔離食物時，禁食小麥、黑麥、大麥和燕麥食品及果糖，而且包括大劑量維生素的食品。劍橋液體食品係列為一種平衡的低熱卡的食物，通常用於過度肥胖的多發性硬化病人。 |
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此癥通常發生於25-40歲的人身上。它緩慢地演變，而且可能消失一段時間，又間歇性地復發，復發的癥狀往往更劇烈。緊張、壓力與營養不良等容易引發此病，所以，預防多發性硬化癥的復發，避免各種誘因，日常積極防止病情的反復尤為重要。
日常防護保健措施①預防感冒 感冒是MS患者病情反復的一大誘因，所以遇到天氣變化時，及時的加減衣物，避免接觸流感人群尤為重要，另外，可選擇適當食療進行預防感冒。②避免勞累，過度的勞累，超負荷的運動對患有MS患者都是不可取的。③避免高溫 避免極高溫的熱水浴，或過度溫暖的環境，以免引發此癥。④水療 遊泳、伸展和肌肉活動均在許多多發性硬化癥病人的能力範圍之內，可以作一定程度的訓練。對有痙攣狀態、步態僵直和有腳、趾等伴發癥的病人有幫助，在溫水中作常規伸展動作，能幫助放鬆痙攣的肢體。 |
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病情的緩解和復發是MS 最重要的臨床特點。部分患者在首次發作後會有一完全的臨床緩解期。
少數患者表現為一係列的復發惡化，每一次復發都有完全緩解。這種復發惡化程度可很嚴重以至於引起四肢癱瘓和假性延髓性麻痹。首發癥狀出現和第一次復發的間期差別很大，McAlpine 報道30%為1 年，20%在2 年內，另有20%在5～9 年內，還有10%在10～30 年內復發。在如此長的潛伏期內，病理過程仍保留潛在活性。隨時間延長，患者逐漸進入一個慢性、穩定或波動性神經功能衰退期。已明確影響病程的因素不多。與一般的觀念相反，妊娠對MS 無惡性影響。實際上，妊娠可帶來意想不到的臨床穩定，甚至改善。這可能與MS 是一種自身免疫性疾病有關。已確診的患者妊娠後平均復發率隨妊娠時間的延長而降低。然而，在産後的頭幾個月內惡化的危險性增加，較非妊娠期高兩倍。本病的病程差別很大。少數患者在發病後數月或數年內死亡。但平均病程超過30 年。 |
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| 人群、傢族、孿生子對照研究提示，多發性硬化具有基因易感性。如果雙親之一患多發性硬化，下代患該病的發生率推測在3%，普通人群的發病率約為0.3%。所以，整體上說，多發性硬化傢族中下一代發病的危險性高於普通人群，但是，這並不意味着子代肯定發病，因為環境因素也影響發病。 |
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（1）應該養成規律排便的習慣，最好選擇在早飯後的30分鐘內。排便頻度以每2-3天一次為宜。便前可按順時針方向進行腹部按摩,也可在排便前喝杯溫開水刺激胃結腸反射。排便時不要讀書、看報，避免分散註意力，要一心一意排便。
（2）多飲水。如果心腎功能正常，不管是否口渴，每日至少飲8杯水左右。也可飲用果汁和其他軟飲料。為了防止夜間小便多，行動不方便，幹擾睡眠，最好白天多飲水，晚上8點以後不再飲水。
（3）增加含纖維較多的食物，如粗糧、水果、蔬菜等。因為纖維斂水，不被吸收，能增加體積，促進腸蠕動。為了預防腸道脹氣、飽滿感、或引起消化不良，腹瀉，應逐漸增加食物入量。
（4）增加身體活動也可幫助改善排便，如散步、遊泳。有殘疾的患者也可在床上、椅子上、沙發上做運動，這些活動不受時間、年齡限製。
（5）也可使用中西藥物治療便秘，軟化促排大便的藥物有酚酞，用草藥番瀉葉泡水喝，服用中成藥麻仁潤腸丸等，都有助於排便。也可使用植物油如蓖麻油灌腸，使用甘油納肛等，現在常用的是乳果糖。乳果糖在結腸被細菌分解成酸性物質後，能酸化大便，減少氨的吸收。但是不提倡定期有規律的使用潤腸藥物。 |
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多發性硬化患者應該生活規律。如果你的活動能力很差或完全喪失，那麽很難有所改變。此外，對疾病的認識會加重患者和家庭的負擔。癥狀和自我感覺也會影響活動。癥狀可能一直存在，也可能在不同時期嚴重程度不一，癥狀的嚴重程度是影響生活的主要因素。 許多患者發現患病後行動前需要更多的準備，且不得不改變一些活動和安排。如果有疲乏，幾次短暫的休息有助於完成常規活動，且不宜求快。
(1) 鍛煉 體療和常規鍛煉有助於保持體力。應和醫生討論那些治療和鍛煉是有益的。可以進行相對規律的體療或在傢進行特殊鍛煉。能令你感到舒服的任何鍛煉衹要都是有益的。鍛煉除了能保持肌張力，還能幫助放鬆。
(2) 飲食 過去，人們為多發性硬化患者製定了一些飲食譜，部分是因為該病無特殊病因和有效治療。現在看來，雖然這些飲食之間有些矛盾，但可以幫助患者攝入均衡飲食，保證維生素和礦物質的攝入。一些人認為低動物脂肪和高不飽和脂肪對患者有益。在飲食變化時，應該和醫生討論一下。
(3) 工作 隨着時間的延長，患者可能出現體力和智能問題，應根據病情變化重新評估目前的工作。如果工作對體能要求高，可考慮調動工作或再學習以減輕體力付出。若工作是坐位，體力缺乏不影響工作，則可持續工作多年。
(4) 家庭 診斷為多發性硬化的患者，與和配偶在家庭中的角色會發生變化，這也是需要面對的一個較嚴峻的問題。雙方應配合共同解决睏難。經濟收入可能從二個人變成一個人。配偶在家庭中需要承擔更多的責任，包括撫養子女。全面而坦誠的討論是成功解决這些問題的關鍵。
多發性硬化復發的特點
癥狀的復發在起始、常是單獨的癥狀、意指衹有單獨的神經係統受損。癥狀的發生、常在幾小時至幾天才發生完全。依照定義、癥狀要持續24到48小時；如果是陣發性癥狀、必須持續數星期纔合乎診斷要件。96%病患在第一次發作常完全緩解、不過在第一次發作後、25%病患一年內會再發生；40%病患五年內會再發生。無論如何、在病程後期復發的頻率逐漸減少。
由反覆復發緩解型進展為二次性進展型多發性硬化癥的特徵
85%多發性硬化癥病患、初發時以反覆復發緩解來表現。其中30%進展為二次性進展型多發性硬化癥；其中幾種病患特徵被視為不利 於預後的因素：
第一次發作時已大於35歲；
第一次發作時已有多處的神經係統受損；
復發的癥狀以運動消化道排泄功能失調為主；
第一年就有兩次以上的復發；
復發後緩解並不完全；
EDSS分數大於3.5分或中度以上的運動障礙。
這樣的病患較易進展為二次性進展型多發性硬化癥、預後亦較差。
多發性硬化的用藥原則
1、糖皮質激素：適用於復發-緩解型多發性硬化,對進展型多發性硬化療效則較差。
2、大劑量免疫球蛋白：對復發-緩解型多發性硬化有效,明顯改善患者的臨床癥狀,降低復發率,MRI檢查也顯示腦內病竈體積減小和數量明顯減少，但對復發進展型和原發進展型無效。
3、β-幹擾素：美國糧食和藥品管理局批準3β-幹擾素用於多發性硬化的治療，療效已得到證實,可以減少1/3多發性硬化病人的復發, 並被推薦為一綫用藥，或者用於復發緩解多發性硬化，而又不能耐受格拉默的病人。在隨機雙盲安慰劑研究中，使用β-幹擾素可以減少50%～80%的炎性損害；也獲得了這些藥有助於提高病人的生活質量和改善認知功能的證據。
4、免疫抑製劑：對於激素不敏感的患者或慢性進展型多發性硬化，可選用硫唑嘌呤和環磷酰胺。療效尚不一致。有報道認為對緩解復發型多發性硬化,每月給予衝擊劑量的環磷酰胺可降低惡化率。米托蒽醌用於治療多發性硬化已經得到美國糧食和藥品管理局批準。
(1)氨甲喋呤(MTX):小劑量的MTX對繼發進展型有一定作用;
(2)硫唑嘌呤:對降低復發率和防止病情惡化起一定作用,副作用輕到中度。用於激素不敏感的患者或慢性進展型多發性硬化,禁用於急性進展型的多發性硬化患者。
(3)環磷酰胺(CTX) ,由於治療作用有限而且副作用大,用於復發緩解型急性期或慢性進展型,用其他治療失敗後可以作為保留藥物使用。
(4)環孢素A(CSA): 主要用在進展型多發性硬化中。
(5)米托蒽醌(mitoxantrone)：延緩勞動能力和步行指數喪失的進程。建議米托蒽醌作為各型多發性硬化重癥用藥。
5、格拉默（GA ）: 得到美國糧食和藥品管理局批準，用於活動性復發緩解型多發性硬化，臨床可作為IFN-β的替代療法。
6、雷公藤多甙片：各型多發性硬化的補充治療。
多發性硬化患者的藥膳
1）薏苡仁60g，大麥米去皮60g，土茯苓90g，同煎為粥，煮熟後去土茯苓，常服有益，適用於濕熱浸淫型的痿證。
2）泥鰍魚250g，薏苡仁50g，赤小豆50g，苦瓜50g，洗淨，放砂鍋中，水適量，燉1小時後，加油????等調味品食之，適用於濕熱浸淫型的痿證。
3）豬蹄2衹，洗淨，用刀劃口，花生200g，黃柏、蒼術各15g，????少許。將黃柏、蒼術用紗布包紮，和豬蹄、花生、????同放鍋中，加水適量，文火慢燉，至豬蹄熟爛脫骨，撈出藥包，分頓食用肉和湯，適用於兼有氣陰不足的濕熱痿證。
4）鮮山藥50g，沙參50g，麥鼕30g，粳米250g，先將上藥洗淨，加水適量，煎煮1小時，撈去藥渣，加淘洗淨的大米，熬煮成粥，1日內分頓食用，適用於氣陰兩虛的痿證。
5）杜仲30g，枸杞30g，豬腰250g，先將杜仲、枸杞煎煮30分鐘，然後將豬腰洗淨，去筋膜和鱢腺，切片，再用熱油爆炒，加杜仲、枸杞及湯、食????、蔥、薑等調料，長期食用，適用於肝腎虧虛的痿證。
6）雞血藤5000g，冰糖2500g，將雞血藤水煎3～4次，過濾取汁，微火濃縮藥汁，再加冰糖製為稠膏。每服15～20g，日2次。可活血補血，調經止痛，適用於瘀阻脈絡之痿證。
多發性硬化的康復護理
多發性硬化疾病一旦確診，就應立即開始康復訓練。
①肢體完全無自主運動階段：保持肢體功能位，防止痙攣性截癱、肌肉攣縮畸形。在此階段，康復的方法是推拿和被動活動，每個關節均要活動，每次5~10 min，3~4次/d。
②肢體有輕度的自主活動階段：方法同前，此時肌肉痙攣有所緩解，故推拿手法可加重，以病人能承受為度。此階段可鼓勵病人多活動肢體，充分發揮已恢復的肌力，促進肢體功能的恢復。
③肢體已能自主活動，但肌肉仍存在阻抗階段：鼓勵病人在體力允許的情況下主動運動。根據病人的自身情況和病人共同製定活動計劃。開始先在護士的扶助下練習站立，然後逐步增加行走距離。指導病人行走訓練中利用視覺保持平衡，以少量多次為原則。選擇地面乾燥、空間較大的地方進行鍛煉，護士陪同在旁，防止病人摔倒。
④痛性痙攣的康復治療：康復治療從遠端開始介入，進行跟腱、繩肌、趾屈肌腱、腕屈肌的徒手被動牽伸，1 h/d。隨着病情好轉開始四肢近端關節的被動活動及助力運動，時間選擇在抽搐發作較輕的時間段。康復運動為病人今後下地行走提供了條件。每次康復運動後，病人主訴肢體感覺輕。 |
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疾病名稱：多發性硬化
英文名稱：
藥物療法：
【概述】
是一種中樞神經係統脫髓鞘疾病，青、中年多見，臨床特點是病竈播散廣泛，病程中常有緩解復發的神經係統損害癥狀。
【診斷】
一、病史及癥狀臨床癥狀復雜多變，病程呈自然緩解與復發的波動性進展，感染、過勞、外傷、情緒激動對本病的發生可能有一定的關係。因病損部位不同，臨床徵象多種多樣。常見者有：1.精神癥狀：可表現欣快、易激動或抑鬱。2.言語障礙：小腦病損引起發音不清、言語含混。3.顱神經及軀體感覺、運動、植物神經係統均可受損，依據受纍部位的不同而出現相應的臨床表現。二、體檢發現1.顱神經損害：以視神經最為常見，視神經、視交叉受纍而出現球後視神經炎。除視神經外，動眼神經、外展神經、聽神經也可受纍而出現相應的體徵。2.感覺障礙：多由脊髓後索或脊丘係斑塊引起。表現為麻木、束帶感，後期可出現脊髓橫貫性感覺障礙。3.運動係統功能障礙：錐體束損害出現痙攣性癱瘓，小腦或脊髓小腦束損害出現小腦性共濟失調。4.少數病人出現尿瀦留或尿失禁。三、輔助檢查：1.腰穿CSF檢查:壓力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白為主。⒉腦電圖可異常。⒊視、聽神經誘發電位異常。⒋頭顱CT或MRI可見病損部位有斑塊異常信號。【治療措施】
無有效療法，常采用治療有：一、皮質激素或免疫抑製劑可緩解癥狀。甲基強的鬆竜1g/d靜滴,5-7天後改為強的鬆30-40mg/d頓服,逐漸減量直至停藥。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)長期治療(平均2年)對控製病情有效。二、神經營養藥物：胞二磷膽鹼(250mg肌註1次/d)鹼性成纖維細胞生長因子(DFGF1600u 肌註1次/d)可酌情選用。 三、對癥治療：對痛性強直發作、三叉神經痛、癲癇發作者可用卡馬西平0.13次/d,痙攣者可給安定等。 |
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多發性硬化
multiple selerosis
一種與環境和遺傳有關的自身免疫性疾病。兒童時期發病較少，是一種中樞神經係統炎性脫髓鞘病。因視神經、脊髓和腦內白質有散在多竈的脫髓鞘硬化斑塊而得名。臨床特點為①癥狀與體徵提示中樞白質2個以上的病竈，②病情有緩解和復發的傾嚮，緩解期超過1個月，③實驗室檢查發現僅能支持臨床診斷，不能肯定診斷。病因未明。 |
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- : multiple sclerosis
- n.: Multiple Sclerosis, MS
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| 多發性硬化病 | 多發性硬化癥 | 多發性硬化100問 | | 腦幹多發性硬化 | 多發性硬化加重 | 脊髓多發性硬化 | | 多發性硬化性癡呆 | 全身性多發性硬化 | 多發性硬化伴發葡萄膜炎 | | 復發緩解多發性硬化癥 | 妊娠合併多發性硬化 | 多發性硬化樣綜合癥 | | 多發性硬化引起的精神病 | 多發性硬化樣綜合徵 | |
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