概述
化學滲透假說（chemical osmotic hypothesis）是解釋氧化磷酸化作用（見氧化磷酸化）機理的一種假說，1961年由英國生物化學家米切爾（P.Mitchell）提出。他認為電子傳遞鏈像一個質子泵，電子傳遞過程中所釋放的能量，可促使質子由綫粒體基質移位到綫粒體內膜外膜間空間形成質子電化學梯度，即綫粒體外側的H+濃度大於內側並藴藏了能量。當電子傳遞被泵出的質子，在H+濃度梯度的驅動下，通過F0F1ATP酶中的特異的H+通道或“孔道”流動返回綫粒體基質時，則由於H+流動返回所釋放的自由能提供F0F1ATP酶催化ADP與Pi偶聯生成ATP。此假說假設在電子傳遞驅動下，H+循環出、進綫粒體，同時生成ATP，雖能解釋氧化磷酸化過程的許多性質，但仍有許多問題未能完全闡明。
要點
1.呼吸傳遞體不對稱地分佈在綫粒體內膜上，呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體在綫粒體內膜上有着特定的不對稱分佈，彼此相間排列，定嚮傳遞。
2.呼吸鏈的復合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H +從綫粒體內膜的內側泵至外側。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +。從FADH2開始,則共泵出4個H +。膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中，在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉變為以電勢V為單位，則為質子動力。質子的濃度梯度越大，則質子動力就越大，用於合成ATP的能力越強。
3.由質子動力推動ATP的合成。質子動力使H+流沿着ATP酶偶聯因子的H+通道進入綫粒體基質時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據。當把綫粒體懸浮在無O2緩衝液中,通入O2時，介質很快酸化，跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定，證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側。但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的産生。有人將嗜????菌的紫膜蛋白和綫粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +，産生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時，也發現ADP和Pi合成了ATP。儘管有大量實驗證據支持化學滲透學說，但至今對ATP合成的分子機製還不清楚。
該假說的特點：
1、強調綫粒體膜的完整性
如果膜不完整，H+就能自由通過綫粒體膜，無法在膜兩側形成質子動力是，氧化磷酸化就會解偶聯；（一些解偶聯劑就是這個機理，改變綫粒體膜對H+的通透性，是電子傳遞所釋
放的能量不能用於合成ATP）
2、是定嚮的化學反應
ATP水解的反應是定嚮的，H+從綫粒體內膜基質抽提到膜間隙，産生電化學質子梯度。
ATP合成的反應也是定嚮的，在電化學質子梯度的驅動下，H+由膜間隙，通過膜上的ATP合成酶，進入綫粒體基質，其能量促使ADP和Pi——ATP。
3、ATP合成的動力：質子動力勢，每進入2個H+驅動合成1個ATP；
4、電子傳遞與ATP合成是兩件相關而又不同的事件 |
