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人類免疫缺陷病毒/獲得性免疫缺陷綜合癥human immunodeficiency virus(hiv)/acquired immunodeficiency syndrome(aids)
定義：艾滋病於1981年在美國首次發現，以後成為主要的流行病，在世界範圍內導致了近1200萬人的死亡，超過3000萬人受到感染。這種疾病是由hiv導致的，這種病毒破壞人體抵抗感染和某種癌癥的能力。
一、生物學診斷
（一）形態結構
病毒呈球形，直徑100～120nm，電鏡下可見一致密的圓錐狀核心，內含病毒rna分子和酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶），病毒外層囊膜係雙層脂質蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分別組成刺突和跨膜蛋白。囊膜內面為p17蛋白構成的衣殼，其內有核心蛋白（p24）包裹rna。
（二）基因結構及編碼蛋白的功能
hiv基因組長約9.2～9.7kb，含gag、pol、env、3個結構基因，及至少6個調控基因（tat rev、nef、vif、vpu、vpr）並在基因組的5′端和3′端各含長末端序列（圖30-2）。hiv ltr含順式調控序列，它們控製前病毒基因的表達。已證明在ltr有啓動子和增強子並含負調控區。
1．gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白（p55），經蛋白酶水解形成p17，p24核蛋白，使rna不受外界核酸酶破壞。
2．pol基因編碼聚合酶前體蛋白（p34），經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶h，均為病毒增殖所必需。
3．env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白並糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已證明hiv中和抗原表位，在gp120 v3環上，v3環區是囊膜蛋白的重要功能區，在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合，促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導産生抗體反應。
4．tat 基因編碼蛋白（p14）可與ltr結合，以增加病毒所有基因轉錄率，也能在轉錄後促進病毒mrna的翻譯。
5．rev基因産物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑製序(cis-acting repression sequance,crs) 去抑製作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。
6．nef基因編碼蛋白p27對hiv基因的表達有負調控作用，以推遲病毒復製。該蛋白作用於hiv cdna的ltr，抑製整合的病毒轉錄。可能是hiv在體內維持持續感集體所必需。
7．vif基因對hiv並非必不可少，但可能影響遊離hiv感染性、病毒體的産生和體內傳播。
8．vpu基因為hiv-1所特有，對hiv的有效復製及病毒體的裝配與成熟不可少。
9．vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體內繁殖周期中起一定作用。
hiv-2基因結構與hiv-1有差別：它不含vpu基因，但有一功能不明vpx基因。核酸雜交法檢查hiv-1與hiv-2的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達産物激發機體産生的抗體無交叉反應。
（三）培養特性
將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經pha刺激48～72小時作體外培養（培養液中加il2）1～2周後，病毒增殖可釋放至細胞外，並使細胞融合成多核巨細胞，最後細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞係如ht-h9、molt-4細胞作分離及傳代。
hiv動物感染範圍窄，僅黑猩猩和長劈猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染hiv細胞或無細胞的hiv濾液感染黑猩猩，或將感染hiv黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到hiv，在3～5周後查出hiv特異性抗體，並繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染後都不發生疾病。
（四）抵抗力
hiv對熱敏感。56℃30min滅活，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%h2o20.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒，1%np-40和0.5%triton-x-100能滅活病毒而保留抗原性。外紫外綫、γ射綫有較強抵抗力。
二、病毒性與免疫性
（一）傳染源和傳播途徑
hiv感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得hiv。傳播途徑有：
1．性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。
2．血液傳播：通過輸血、血液製品或沒有消毒好的註射器傳播，靜脈嗜毒者共用不經消毒的註射器和針頭造成嚴重感染，據我國雲南邊鏡靜脈嗜毒者感染率達60%。
3．母嬰傳播：包括經胎盤、産道和哺乳方式傳播。
（二）致病機製
hiv選擇性地侵犯帶有cd4分子的，主要有t4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面cd4分子是hiv受體，通過hiv囊膜蛋白gp120與細胞膜上cd4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機製尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1．由於hiv包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，産生滲透性溶解。
2．受染細胞內cd-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3．hiv感染時未整合的dna積纍，或對細胞蛋白的抑製，導致hiv殺傷細胞作用。
4．hiv感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的cd4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5．hiv感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導adcc效應將細胞裂解。
6．hiv誘導自身免疫，如gp41與t4細胞膜上mhcⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7．細胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發病時可激活細胞凋亡 (apoptosis) 。如hiv的gp120與cd4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染hiv的t細胞表達的囊膜抗原也可啓動正常t細胞，通過細胞表面cd4分子交聯間接地引起凋亡cd+4細胞的大量破壞，結果造成以t4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，t4/t8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發型變態反應下降，nk細胞、巨噬細胞活性減弱，il2、γ幹擾素等細胞因子合成減少。病程早期由於b細胞處於多剋隆活化狀態，患者血清中lg水平往往增高，隨着疾病的進展，b細胞對各種抗原産生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由於免疫功能嚴重缺損，常合併嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最後導致無法控製而死亡，另一些病例可發生kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中hiv呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。
hiv感染人體後，往往經歷很長潛伏期（3～5年或更長至8年）纔發病，表明hiv在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續存在。當hiv潛伏細胞受到某些因素刺激，使潛伏的hiv激活大量增殖而致病，多數患者於1-3年內為死亡。
（三）免疫性
hiv感染後可刺激機體生産囊膜蛋白（gp120,gp41）抗體和核心蛋白（p24）抗體。在hiv攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，健康同性戀者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且hiv囊膜蛋白易發生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發的應有的作用。在潛伏感染階段，hiv前病毒整合入宿主細胞基因組中，不被免疫係統識別，逃避免疫清除。這些都與hiv引起持續感染有關。
三、微生物學診斷
檢測hiv感染者體液中病毒抗原和抗體的方法，操作方便，易於普及應用，其中抗體檢測尤普通。但hiv p24抗原和病毒基因的測定，在hiv感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視。
（一）抗體檢測
主要有酶聯免疫吸附試驗（elisa）和免疫熒光試驗（ifa）。elisa用去污劑裂解hiv或感染細胞液提取物作抗原，ifa用感染細胞塗片作抗原進行抗體檢測，如果發現陽性標本應重複一次。為防止假陽性，可做western blot （wb，蛋白印跡法）進一步確證。
wb法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳將hiv蛋白進行分離，再經傳移電泳將不同蛋白條帶轉移於硝酸纖維膜上，加入病人血清孵育後，用抗人球蛋白酶標抗體染色，就能測出針對不同結構蛋白抗體，如抗gp120、gp41、p24抗體，特異性較高。
(二)抗原檢測
用elisa檢測p24抗原,在hiv感染早期尚未出現抗體時,血中就有該抗原存在.由於p24量太少,陽性率通常較低。現有用解離免疫復合物法或濃縮p24抗原，來提高敏感性。
（三）核酸檢測
用pcr法檢測hiv基因，具有快速、高效、敏感和特異等優點，目前該法已被應用於hiv感染早期診斷及艾滋病的研究中。
（四）病毒分離
常用方法為共培養法，即用正常人外周血液分離單個核細胞，加pha刺激並培養後，加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。 |
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（一）形態結構
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是磷脂雙分子層，來自宿主細胞，並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，並與gp41通過非共價作用結合。嚮內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如tRNAlys3，作為逆轉錄的引物）。
（二）基因結構及編碼蛋白的功能
病毒基因組是兩條相同的正義RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重複序列（long terminal repeats, LTR），含順式調控序列，控製前病毒的表達。已證明在LTR有啓動子和增強子並含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為叁類：結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。
1．gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白，經蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破壞。
2．Pol基因編碼聚合酶前體蛋白，經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H，均為病毒增殖所必需。
3．env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白並糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已證明HIV中和抗原表位，在gp120 V3環上，V3環區是囊膜蛋白的重要功能區，在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合，促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性，能誘導産生抗體反應。
4．TaT 基因編碼蛋白可與LTR結合，以增加病毒所有基因轉錄率，也能在轉錄後促進病毒mRNA的翻譯。
5．Rev基因産物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑製序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑製作用，增強gag和env基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。
6．Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用，以推遲病毒復製。該蛋白作用於HIv cDNA的LTR，抑製整合的病毒轉錄。可能是HIV在體內維持持續感集體所必需。
7．Vif基因對HIV並非必不可少，但可能影響遊離HIV感染性、病毒體的産生和體內傳播。
8．VPU基因為HIV-1所特有，對HIV的有效復製及病毒體的裝配與成熟不可少。
9．Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體內繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因結構與HIV-1有差別：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達産物激發機體産生的抗體無交叉反應。
（三）培養特性
將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48～72小時作體外培養（培養液中加IL2）1～2周後，病毒增殖可釋放至細胞外，並使細胞融合成多核巨細胞，最後細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞係如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。
HIV動物感染範圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，邊續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到HIV，在3～5周後查出HIV特異性抗體，並繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染後都不發生疾病。
（四）抵抗力
HIV對熱敏感。56℃30分失去活性，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩定劑病毒-70℃冰凍失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，0.2%次氯酸鈉0.1%漂白粉，70%乙醇，35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%來蘇爾處理5′能滅活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能滅活病毒而保留抗原性。對紫外綫、γ射綫有較強抵抗力。 |
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（一）傳染源和傳播途徑
HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。傳播途徑有：
1．性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。註：如同志間要保持清潔的性交，有固定的伴侶，不要亂性，否則很容易感染！固定伴侶之間要互相瞭解有沒有HIV感染情況！如沒有，有安全套的使用，0%感染機率，不帶0.0002%感染機率，尤其0要註意保護自己的身體健康狀況！0易感染！
2．血液傳播：通過輸血、血液製品或沒有消毒好的註射器傳播，靜脈嗜毒者共用不經消毒的註射器和針頭造成嚴重感染，據我國雲南邊境靜脈嗜毒者感染率達60%。
3．母嬰傳播：包括經胎盤、産道和哺乳方式傳播。
（二）致病機製
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機製尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1．由於HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，産生滲透性溶解。
2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3．HIV感染時未整合的DNA積纍，或對細胞蛋白的抑製，導致HIV殺傷細胞作用。
4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7．細胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結合；直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也可啓動正常T細胞，通過細胞表面CD4分子交聯間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞，結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，T4/T8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲發型變態反應下降，NK細胞、巨噬細胞活性減弱，IL2、γ幹擾素等細胞因子合成減少。病程早期由於B細胞處於多剋隆活化狀態，患者血清中lg水平往往增高，隨着疾病的進展，B細胞對各種抗原産生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由於免疫功能嚴重缺損，常合併嚴重的機會感染，常見的有細胞（鳥分枝桿菌）、原蟲（卡氏肺囊蟲、弓形體）、真菌（白色念珠菌、新型隱球菌）、病毒（巨細胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒），最後導致無法控製而死亡，另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質肺炎和亞急性腦炎。
HIV感染人體後，往往經歷很長潛伏期（3～5年或更長至8年）纔發病，表明HIV在感染機體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續存在。當HIV潛伏細胞受到某些因素刺激，使潛伏的HIV激活大量增殖而致病，多數患者於1-3年內為死亡。
（三）自身免疫無法清除的原因
艾滋病病毒進入人體後，首先遭到巨噬細胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境，創造了適合其生存的條件，並隨即進入T－CD4淋巴細胞大量繁殖，最終使後一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV感染後可刺激機體生産囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗體和核心蛋白（P24）抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體，其中艾滋病病人水平最低，健康同性戀者最高，說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發的應有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中，免疫會把ＨＩＶ忽略不被免疫係統識別，自身免疫無法清除。 |
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檢測HIV感染者體液中病毒抗原和抗體的方法，操作方便，易於普及應用，其中抗體檢測尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的測定，在HIV感染檢測中的地位和重要性也日益受到重視。
（一）抗體檢測
主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）和免疫熒光試驗（IFA）。ELISA用去污劑裂解HIV或感染細胞液提取物作抗原，IFA用感染細胞塗片作抗原進行抗體檢測，如果發現陽性標本應重複一次。為防止假陽性，可做Western blot （WB，蛋白印跡法）進一步確證。
WB法是用聚丙烯酰胺凝膠電泳將HIV蛋白進行分離，再經傳移電泳將不同蛋白條帶轉移於硝酸纖維膜上，加入病人血清孵育後，用抗人球蛋白酶標抗體染色，就能測出針對不同結構蛋白抗體，如抗gp120、gp41、P24抗體，特異性較高。
(二)抗原檢測
用ELISA檢測P24抗原,在HIV感染早期尚未出現抗體時,血中就有該抗原存在.由於P24量太少,陽性率通常較低。現有用解離免疫復合物法或濃縮P24抗原，來提高敏感性。
（三）核酸檢測
用PCR法檢測HIV基因，具有快速、高效、敏感和特異等優點，目前該法已被應用於HIV感染早期診斷及艾滋病的研究中。
（四）病毒分離
常用方法為共培養法，即用正常人外周血液分離單個核細胞，加PHA刺激並培養後，加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。 |
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HIV是艾滋病毒的英文縮寫，它的特點主要為以下幾點：
1、主要攻擊人體的T淋巴細胞係統。
2、一旦侵入機體細胞，病毒將會和細胞整合在一起終生難以消除。
3、病毒基因變化多樣。
4、廣泛存在於感染者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、尿液、乳汁、腦脊液、有神經癥狀的腦組織液，其中以血液、精液、陰道分泌物中濃度最高。
5、對外界環境的抵抗力較弱，對乙肝病毒有效的消毒方法對艾滋病病毒消毒也有效。
6、感染者潛伏期長，死亡率高。
7、艾滋病病毒的基因組比已知任何一種病毒基因都復雜。 |
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| 人體感染了艾滋病病毒後，一般需要2周時間才能逐漸産生病毒抗體。“窗口期”是指從人體感染艾滋病毒後到外周血液中能夠檢測出病毒抗體的這段時間，一般為2周—3個月。在這段時間內，血液中檢測不到病毒抗體，但是人體具有傳染性。衹有等到“窗口期”過後，血液中纔會有足夠數量的艾滋病毒抗體可以檢測出來。但是不能忽視的是，不同個體對艾滋病毒的免疫反應不一，抗體出現的時間也不一致，尤其對近期具有高危行為的人，一次實驗結果陰性不能輕易排出感染，應隔2—3個月再檢查一次。 |
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艾滋病的常見癥狀有：
(1)持續廣泛淋巴結腫大，特別是頸、腋和腹股溝淋巴結。淋巴結腫大直徑1釐米左右，堅硬、不痛、可移動，時間超過三個月。
(2)數周以來不明原因發熱和盜汗。
(3)數周以來出現難以解釋的嚴重疲乏。
(4)食欲下降，2個月內體重減輕超過原體重的10％。
(5)數周以來出現不明原因的慢性腹瀉，呈水樣，每日10次以上。
(6)氣促、幹咳數周。
(7)皮膚、口腔出現平坦和隆起的粉紅、紫紅色大斑點，不痛不癢。
(8)咽、喉部出現白斑。男性陰部出現鱗屑性斑，癢。 女性肛門瘙癢，陰道癢，白帶多。
(9)頭痛、視綫模糊。 當出現上面三個以上癥狀又有不潔性接觸史時，應及時去醫院檢查。
註意：在現實生活中，有許多原因能夠引起以上癥狀，不能因為自己的身體有相關癥狀就斷定自己攜帶有HIV病毒。
衹有進行科學的“HIV抗體檢測”才能夠得出正確的結論。 |
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| 艾滋病病毒感染早期，亦稱急性期，多數無癥狀，但有一部分人在感染數天至3個月時，出現像流感或傳染性單細胞增多癥樣癥狀，如發熱，寒戰、關節疼、肌肉疼、頭疼、咽痛、腹瀉、乏力，夜間盜汗和淋巴結腫大，皮膚疹子是十分常見的癥狀，這之後，進入無癥狀感染期。 |
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| 艾滋病病毒侵入人體後一部分人出現流感樣或傳染性單核細胞增多癥樣癥狀，一些人一直無癥狀，直接進入無癥狀期。艾滋病潛伏期的長短個體差異極大，這可能與入侵艾滋病病毒的類型、強度、數量、感染途徑以及感染者自身的免疫功能、健康狀態、營養情況、年齡、生活和醫療條件、心理因素等有關。一般為6-10年，但是有大約5-15%的人在2-3年內就進展為艾滋病，我們稱為快速進展者，另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達12年以上，稱為長期不進展者。 |
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| 艾滋病病毒在外界抵抗力較弱，比乙型肝炎病毒的抵抗力低得多。所以，使用對乙肝病毒的消毒和滅活方法完全可以對付艾滋病病毒。艾滋病病毒有不耐酸、較耐鹼、對紫外綫不敏感等特點，酒精對其具有較好的滅活作用。國際衛生組織推薦對艾滋病病毒滅活加熱100℃持續20分鐘，效果較理想。艾滋病病毒的消毒主要是針對被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、體液污染的醫療用品、生活場所等。例如，輔料、紗布、衣物等。對艾滋病病毒的消毒可以根據消毒物品選擇適當的物理方法或化學方法。需要重複使用的物品可用煮沸或高壓蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等進行消毒。 |
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這一特徵不僅使人體的免疫係統難以抵禦其侵害，而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研製帶來睏難。HIV直接侵犯人體的免疫係統，破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在於感染者和病人的體液（如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等）及多種器官中，它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。HIV對外界環境的抵抗力弱，高溫、乾燥和一般常用消毒劑均可殺滅HIV。
現已證實HIV是嗜T4淋巴細胞和嗜神經細胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進入人體血液，主要攻擊和破壞的靶細胞T4淋巴細胞（T4淋巴細胞在細胞 免疫係統中起着中心調節作用，它能促進B細胞産生抗體），便得T4細胞失去原有的正常免疫功能。當激活免疫反應的T4細胞幾乎全部被HIV消除，T4細胞抑製細胞在數量上巨增，相反病人體內T4細胞在數量上驟減，從而導致病人的免疫功能全部衰竭，為條件性感染創造了極為有利的條件。
HIV對神經細胞有親合力，能侵犯神經係統，引起腦組織的破壞，或者繼發條件性感染而致各種中樞神經係統的病變。
HIV和其它逆轉錄病毒一樣，當逆轉錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細胞的DNA中時，HIV帶有的緻癌基因可使細胞發生癌性轉化，特別是在細胞免疫遭到破壞，喪失免疫監視作用的情況下，細胞癌變更易發生。 |
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(1) 感染還處於窗口期：從HIV進入體內到檢測這段時間還不夠長，因此血清還沒有形成典型的抗體反應；
(2) 艾滋病進展到終末期，抗體水平下降；
(3) 存在HIV2型或其他亞型（例如O亞型），而所使用的檢測試劑無法檢測；
(4) 其他非病毒蛋白抗體的交叉反應：自身免疫性疾病、某些惡性疾病、懷孕、輸血或器官移植等情況下，身體可以産生一些抗體，其反應與HIVP24核心蛋白抗體引起的反應很相似；
(5) 以前接種過HIV（試驗性）疫苗。
出現不確定結果，應建議其3個月後復查。 |
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艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關係。艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異，儘管這些研究對象被感染的病毒數量基本上是一樣的。A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年，而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年，而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短，平均衹有5.8年。
一般在室溫條件下血液中的HIV可存活15d |
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HIV對熱敏感，在56℃下經30分鐘可滅活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%傢用漂白粉，0.3%雙氧水、0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活，但對紫外綫不敏感。
在室溫合適的液體環境中可存活15天以上。 |
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長期以來，醫學界在臨床治療時發現，所有接受強化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療後身體中很快又重新出現艾滋病病毒，並由此推斷在感染者的機體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且機體的免疫係統難以對其進行有效控製。
為解開這一難題，法國科學家進行了大量試驗。結果發現，腸淋巴結為艾滋病病毒提供了一個絶好的保護屏障，不但艾滋病病毒檢測呈陽性者體內的該病毒無法被徹底消滅，一些感染艾滋病病毒10年後血檢仍為陰性者的腸淋巴結中也藏匿着艾滋病病毒。
科學家經過進一步研究發現，腸淋巴結中的T-CD8淋巴細胞（細胞毒素T淋巴細胞）活力較差，其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細胞通常能夠消滅被感染的細胞，控製病毒，但腸淋巴結中的這種淋巴細胞缺乏這一能力，從而導致艾滋病病毒在其中藏身，並逐漸擴散到其他器官，使病情加重。
隨後，研究人員證實導致腸淋巴結中T-CD8淋巴細胞功能缺損的是TGF-β細胞因子，正是它抑製了T-CD8淋巴細胞的活性，導致其早衰。
法國科學家表示，他們的研究為徹底戰勝艾滋病提供了新思路，比如抑製TGF-β細胞因子，修復功能受損的T-CD8淋巴細胞，以及加強針對腸淋巴結的治療等。這也將是他們下一步的主攻課題。
記憶T細胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。
細胞活着，病毒也就活着；細胞死亡，病毒也就死亡；病毒增殖也完全依賴於細胞的分裂。
摧毀記憶T細胞，也就可以摧毀“躲藏”起來的艾滋病病毒。
記憶T細胞，這是一種人體免疫細胞，儘管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限製這些病毒的活動。研究人員發現，一旦艾滋病病毒藏身到記憶T細胞中，它的命運就與記憶T細胞休戚相關：細胞活着，病毒也就活着；細胞死亡，病毒也就死亡；病毒增殖也完全依賴於細胞的分裂。因此，摧毀記憶T細胞，也就可以摧毀“躲藏”起來的艾滋病病毒.
艾滋病毒會附着在CD4細胞上，再進入CD4細胞並感染它。當一個人被艾滋病毒感染時，病毒便在感染者體內免疫係統內製造更多的病毒細胞，把它變成製造病毒的工廠。艾滋病毒會不斷復製，CD4細胞則被破壞殆盡，免疫係統會再製造新的免疫細胞替代死亡的免疫細胞，但是新製造出的免疫細胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感覺身體良好，沒有任何癥狀，但這時可能已經有億萬個CD4 細胞被破壞了。CD4是最重要的免疫細胞，感染者一旦失去了大量CD4細胞，整個免疫係統就會遭到致命的打擊，對各種疾病的感染都失去抵抗力。 |
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據《科學》雜志報道，2007年底，艾滋病疫苗研究領域的科學家們衹能帶着沉重的心情邁嚮新的一年。9月中旬，默剋製藥公司宣佈，其耗時10年研製的艾滋病疫苗中期臨床試驗失敗；9月底，美國國立衛生研究院（NIH）在最後一刻决定：停止一項耗資達1.3億美元的艾滋病疫苗試驗。艾滋病疫苗研究接連受到重創。
據最新出版的《科學》雜志報道，該疫苗由NIH研究人員研製，NIH停止這項試驗的原因是：該試驗類似於默剋公司疫苗的臨床試驗，可能會增加部分人感染艾滋病病毒（HIV）的風險。
12月底，NIH艾滋病疫苗研究小組委員會成員在NIH位於馬裏蘭州貝塞斯達的總部開會，討論NIH疫苗的未來命運。儘管本次會議沒有形成最後决定，但成員們還是達成共識：重新設計一套方案，繼續進行這項艾滋病疫苗試驗，但要盡量減少受試者受傷害的風險。
“每個人似乎都認為我們的産品（與默剋公司的産品相比）有足夠多的不同之處，可以進行下一步試驗。”NIH艾滋病項目負責人佩吉·約翰斯頓說，“現在的問題是：應該設計什麽樣的試驗？這樣的設計切實可行嗎？”
資料顯示，目前全世界大約有4000萬人感染HIV，如果按目前的感染速度計算，未來5年中還將有3000萬人感染。也正是由於艾滋病在全球的蔓延，使得艾滋病疫苗市場越來越被製藥企業看好。數據分析表明，2006年全球艾滋病疫苗市場的容量為100億美元。
默剋公司花了10年時間研製了一種名為V520的艾滋病疫苗。2004年，默剋公司、美國國傢過敏和傳染性疾病研究所及一個名為HIV疫苗聯盟的學術機構組成團隊，開始實施一項名為“步伐”的V520全球性人體試驗；今年9月18日，默剋製藥公司和合作方共同宣佈，對V520進行的臨床試驗失敗，因為該試驗的一項中期安全分析顯示，該疫苗既無法保護志願者免遭致命病毒的侵襲，也不能減少HIV感染者體內的病毒數量。
對艾滋病疫苗研究領域來說，這是一場災難性的打擊，因為默剋的疫苗被認為是最有希望的艾滋病疫苗。艾滋病疫苗試驗網絡發言人莎拉·亞歷山大說，對製藥業來說，這是一個悲哀的日子，因為默剋公司的疫苗已顯示，它能夠激發免疫係統。
然而，打擊還在繼續。NIH的艾滋病疫苗是由NIH疫苗研究中心的加裏·勒貝爾小組研製的，與默剋公司的疫苗一樣，這兩種疫苗都是用感冒病毒作為載體，將HIV的基因送進受試者體內。腺病毒5型（Ad5）是一種非常流行的感冒病毒，它的亞型超過50種，且變化很快，部分地區可能有1/3的人感染上這種病毒，有些地方甚至每個人都曾被感染過。
在默剋疫苗的試驗裏，具有高水平Ad5抗體的受試者在接種了艾滋病疫苗後變得更容易感染HIV。研究人員現在還沒有弄明白這一過程的機理，也不清楚新發現是否具有統計學上的重要性。但是，為了預防萬一，NIH艾滋病疫苗小組委員會要求，在艾滋病疫苗研究中心的試驗中排除對Ad5有抗體的人。
哥倫比亞大學的斯科特·漢默是NIH疫苗研究中心艾滋病疫苗試驗項目負責人，他最初計劃在美國和非洲進行這項試驗，受試者有8500多人。現在，漢默小組的一位成員解釋說，他們認為在美國和非洲進行一項衹有2000～3300名受試者的試驗是比較穩妥的，而且受試者必須對Ad5抗體呈陰性，受試者將包括異性戀者和男同性戀者。
NIH艾滋病疫苗研究小組委員會的部分成員提出，試驗能否集中於更狹窄的範圍，比如美國的男同性戀者。委員會成員之一、NIH的疫苗專傢Jeffrey Lifson警告說，默剋公司的結果正在造成混亂，部分原因在於疫苗是在如此多的不同人群和地區進行試驗。“我真的很擔心……這是否表明我們能夠作好這項研究。”
大衛·沃特金斯是威斯康星大學的靈長類動物研究專傢，他完全反對作這樣的試驗，因為即使不考慮安全因素，對猴子的試驗已表明NIH疫苗研究中心的試驗將會失敗。他對《科學》雜志說：“我不明白他們為什麽還要這樣做。科學似乎真的被忽略了。”美國過敏和傳染性疾病研究所所長安東尼·費希認為，這個領域還沒有“奢侈”到足以等到證明來自猴子研究的數據是有效的，這需要10年的時間。但費希沒有在小組會上談自己的觀點，他解釋說：“我準備回去作最後的决定，我不想早於任何人得出結論。”
《科學》的文章指出，2008年1月，哥倫比亞大學的小組將嚮NIH的這個小組委員會報告重新設計的方案，屆時，費希將宣佈NIH疫苗研究中心的艾滋病疫苗的命運。
我國艾滋病疫苗還要等多久？
2000年，在中國科學院第11次院士大會上，中國科學院院士曾毅報告說，由於病毒變異太快，有效的艾滋病疫苗在今後10年內不會問世。
2006年，在中科院第13次院士大會學術會上，曾毅院士再次報告了“艾滋病的預防與控製”。防治艾滋病的疫苗還要等多久？曾毅院士沒有給出答案，任何科學家也很難給出答案。
人類研究艾滋病疫苗已有20餘年了，現國際上已進行了120多個艾滋病疫苗的臨床測試，測試疫苗包括重組病毒載體疫苗、DNA疫苗、蛋白/多肽疫苗以及不同疫苗的組合。無論是艾滋病抗體疫苗還是細胞免疫疫苗均尚處於早期階段，所研製的疫苗在理論上均難以剋服艾滋病毒所帶來的挑戰。因為艾滋病毒I型至少包括9個亞型和衆多的重組型（我國的主要流行株即是B‵/C重組型）。而且，病毒可不斷通過遺傳變異，逃逸免疫係統的識別與控製。研發有效艾滋病疫苗，已成為人類面臨的最重大挑戰之一。
從21世紀始，各國政府和國際組織紛紛加大了對艾滋病疫苗研究的經費投入，形成了全球合作攻關的良好態勢。近年，很多大型製藥與疫苗公司也紛紛加入或加大了艾滋病疫苗研發的投資。
在發展中國傢中具備疫苗研究經驗、生産條件、評價隊伍和管理體係的國傢十分有限，國際機構普遍認為中國是最有潛力的合作夥伴之一。第一個由長春百剋生物公司與美國霍普金斯大學合作研製的DNA和安卡那株痘苗病毒艾滋病疫苗已於2005年3月正式啓動I期臨床試驗，疫苗沿用國外成熟的技術平臺，采用DNA與非復製型重組安卡那株痘苗病毒為載體，插入我國流行株CRF08—BC來源的免疫原基因進行聯合免疫。研究已基本結束，標志着我國境內T細胞疫苗臨床試驗的開始。
此外，我國在復製型和非復製型天壇株痘苗疫苗、腺病毒載體疫苗、腺病毒相關病毒載體疫苗、仙臺病毒載體疫苗、多肽表位疫苗、蛋白疫苗等方面的艾滋病疫苗臨床前研究上均取得一定的進展。
曾毅院士談到，儘管我國HIV疫苗研究取得了一定的成績，但從總體上說，在國際上影響力有限，試驗的疫苗均沒有我國的自主知識産權。造成這種現狀的原因，包括上遊研發資金的投入嚴重不足、研究創新不夠、隊伍間缺乏合作、疫苗研發上下遊脫節等。 |
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HIV衹襲擊特定的細胞。不同的細胞表面有着不同的蛋白質，這些稱為“受體”的蛋白質是細胞身份的標識，好像士兵不同顔色和式樣的盔甲。HIV進入免疫細胞、摧毀人體免疫係統的主要通道，是稱為CD4和CCR5的兩個受體。CCR5-△32變異，就是編碼CCR5受體的基因發生的一個微小變異———丟失了32個鹼基對。其結果是形成一種較小的蛋白質，它並不位於免疫細胞表面。這樣，大多數HIV毒株就失去門路，無法感染細胞。
一般地，人體中每個基因都有兩個副本。擁有一個CCR5-△32變異副本，人對HIV的抵抗力就會增強，即使受到感染，發病過程也會比普通人緩慢。如果有兩個變異副本，就基本上對HIV免疫了（並非完全免疫，有兩個變異副本而仍死於艾滋病，這樣的例子雖然罕見但的確存在，有的HIV毒株可能並不需要以CCR5為通道）。
這個變異對HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科學家調查了它在不同人群中出現的頻率。結果顯示，非洲土著、東亞、印度等人群裏都不存在這個變異，它僅僅存在於歐洲人和居住在美洲的歐洲移民後裔中。也就是說，它是歐洲人特有的。在歐洲不同地區，它出現的頻率也不一樣，其中以北歐高達14%，地中海沿岸則僅為2%。平均說來，約有10%的歐洲人擁有一個變異副本，1%的人擁有兩個副本。
CCR5-△32剛被發現，製藥企業就紛紛試着模擬它的作用，來製造新的抗艾滋病疫苗或藥物。很多擁有兩個變異副本的人健康地活着，似乎顯示該變異並無有害影響，這一點尤其有利。不過，它究竟從何而來？這個變異僅在歐洲人中廣泛存在，對此的合理解釋是，在歷史上的歐洲，擁有這個變異的人有更大的機會生存下來、留存後代。它是偶然出現的，起初衹存在於極少數人身上，但某種嚴酷事件産生了強大的“選擇壓力”，使得這個能帶來一定生存優勢的變異在人群中頻率不斷升高。
這個變異可以增進人對HIV的抵抗力，但據估計它有幾百年甚至上千年歷史了。那麽歷史上有什麽疾病足以産生這樣的壓力？流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲，但致死率和流行程度足夠高的，目前衹有兩個候選者：黑死病和天花。 |
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| 艾滋病病毒電鏡照片艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合徵（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）。這是一種慢性致死性傳染病，由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染後導致人體免疫機能缺陷，從而發生機會性感染等一係列臨床綜合徵，病死率幾乎達100% HIV屬於反轉錄病毒科，慢病毒屬，靈長類免疫缺陷亞屬。現已證實HIV分為兩型：HIV-1型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。不同地區流行的亞型不同，同一亞型在不同地區也存在一定差異。艾滋病病毒簡稱HIV，是一種能攻擊人體免疫係統的病毒。它把人體免疫係統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞T4淋巴細胞，從而破壞人的免疫係統，最終使免疫係統崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病並死亡。科學家把這種病毒叫做“人類免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年，便能夠將病毒傳染給其他人。 |
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HIV抗體檢測結果有兩種可能，HIV陽性或HIV陰性。
HIV陰性，說明從人體內檢測不到HIV抗體，陰性符號以（-）表示。
HIV陰性，不能說沒有感染HIV, 要看是什麽時候檢測的，在窗口期內，感染者的體內還沒有産生hiv抗體，或還沒有産生足量的hiv抗體，這時hiv檢測是陰性結果，如果在窗口期之後檢測的，可以排除感染HIV的可能。
HIV陽性，說明從人體內檢測到了HIV抗體，陽性符號以（+）表示。
繼發性免疫缺陷（SID）
病原學及發生機製:由人免疫缺陷病毒 (human itrantmodeficieney vires, HIV)--逆轉錄病毒感染引起。 HIV主要通過CD4和趨化因子受體(CCR5和CXCR4)感染人CD4+T細胞。巨噬細胞表達低水平CD4和較高水平的CCR5,因此也能夠被HIV感染。
FDC的表面通過FcR和補體受體吸附大量病毒顆粒,也能被HIV感染。被感染細胞處理與遞呈抗原及分泌CK功能明顯下降。病毒對免疫細胞的損傷纍積到一定程度後,患者失去對微生物的免疫力,因反復或持續的機會性病原微生物感染而喪命。
健康人外周血中CD4+T細胞約為1000個/毫升,晚期艾滋病患者100個/毫升以下。感染到艾滋病爆發的潛伏期從幾個月至十幾年不等。HIV感染造成CD4+T細胞缺陷的主要原因是其病毒的細胞毒性。HIV特異性CTL也能夠殺傷被感染的細胞。此外,抗HIV特異性抗體能夠與被感染細胞結合,通過ADCC效應/者激活補體殺傷靶細胞。 HIV抗原抗體復合物的Fc與CD4T細胞的TCR結合，病毒表面蛋白gp120可特異性結合細胞表面受體CD4和趨化因子受體，該結合可拉近病毒與宿主細胞的空間距離，使細胞表面共受體CCR5或CXCR4進一步與病毒的gp120結合， gp120構象發生變化，改變了gp120-gp41的相互作用，引發gp41轉變為前發夾中間體，該過程包括融合肽的暴露及其在靶膜受體上的插入，並促進細胞質膜與病毒囊膜彼此的接觸和融合。病毒的遺傳物質以非pH依賴形式釋放到宿主細胞的胞漿後，就形成逆轉錄復合物開始進行逆轉錄[ 11 ]趨化因子受體。
補體與抗原抗體組成復合物的補體，可與CDT4細胞的補體受體結合，也可促進HIV對CD4T的感染。 |
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人類免疫缺陷綜合徵首先發現於六、七十年代，而在80年代初，證明該疾病是由艾滋病毒所引起。在隨後的十幾年裏，艾滋病以令人驚奇的速度在人群中流行開來。從82年底美國疾病控製中心報道的800名病例到目前全世界有近二千多萬感染者。世界衛生組織估計，僅在1996中就有三百多萬人被艾滋病毒感染。令人睏惑的問題是人類免疫缺陷綜合徵是如何起源和在人群中傳播開來的?為什麽在這之前人們沒有認識到這種疾病?
隨着對艾滋病毒研究的不斷深入，人們在不同的靈長類動物身上分離到類似於HIV的猴免疫缺陷病毒，簡稱為SIV。SIV同HIV在基因大小和組成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴體內並不引起任何疾病。可是當把從自然宿主內分離到的SIV接種到非自然宿主猴時，將會導致類似於人類的免疫缺陷綜合癥狀。例如將從佛羅裏達長尾猴分離到的SIVsm接種到恆河猴時，經過一段臨床潛伏期後，則産生類似艾滋病的臨床癥狀，如腹瀉、體重下降、CD4和CD8細胞比例失調等等。人們還發現在野生的非洲緑猴體內分離到的病毒相互間的遺傳變異非常大，並且這一變異和不同種屬猴的進化關係相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴體內共同進化了相當長的時間。所有這些研究都提示人類的艾滋病毒可能是通過不同種屬間交叉傳播的形式從猴類傳播到人。
一直到了90年代初，高峰及漢(Hahn)等人在進行非洲邊遠地區HIV-2的流行研究中，為艾滋病毒的起源提供了較直接的綫索，進而證明B型艾滋病毒起源於猴艾滋病毒。該研究的最重要的發現是從一名HIV-2健康攜帶者身上分離到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相類似的病毒(HIV-2／FO784)。在進化分析中，由於 FO784同SIVsm／mac的高度同源性，它們相互間在進化樹上已不能被區分開，強烈地提示人類艾滋病毒起源於猴免疫缺陷病毒。這不但為後來的類似實驗所證實，同時大量的流行病學結果也支持這一結論。首先，大約有 30％的野生佛羅裏達長尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴攜帶有SIV，直接地證明了佛羅裏達長尾猴為SIVsm的自然宿主。第二，SIVsm和 HIV-2共同流行於非洲西部的幾個國傢的同一地理區域內。並且共同生活在西非的人和佛羅裏達長尾猴有着密切的接觸，例如人們常獵取佛羅裏達長尾猴作為寵物或食品。第三，感染有SIVsm的佛羅裏達長尾猴並不産生任何臨床癥狀，可是當把SIVsm接種到恆河猴時，則産生類似於人類的免疫缺陷綜合徵。所有這一切說明SIVsm同佛羅裏達長尾猴已形成一種共生關係，即佛羅裏達長尾猴已成為SIVsm的自然宿主，並且已不再因為SIVsm的感染而産生任何臨床癥狀。可是當SIVsm感染一個新的宿主時則引起在其自然宿主所沒有的臨床表現。同SIVsm感染恆河猴一樣，當SIVsm感染到新的宿主人時，則在感染者産生免疫缺陷綜合徵。因此人類免疫缺陷綜合徵實際上是一種動物傳染病，即一種在自然狀態下由動物傳染到人的疾病。當然最完善的證明應是獲得直接SIVsm從佛羅裏達長尾猴傳播到人的大量流行病學和遺傳學證據。然而在得到這一資料是幾乎不可能的前提下，從人類分離到SIV類似病毒，為HIV起源於猴艾滋病毒提供了最有說服力的證據。HIV—2的D亞型和E亞型同其相應的SIV密切相關，並且在進化分析中同相應SIV形成同一組群，而不能將其同SIV區分開來。這說明至少D和E是通過二次獨立的從猴到人的傳播造成的。目前已發現至少5種不同的 HIV—2亞型，提示這種在不同種屬間的傳播對HIV—2來講可能至少發生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名實驗人員由於沒有嚴格遵守實驗操作條例而感染了SIV。在隨後2年多的追蹤調查中，從該實驗人員體內成功地檢測到病毒和相應抗體，表明該實驗人員已被SIV所感染。該意外事件直接地證明了免疫缺陷病毒從猴類傳播到人類的可能性。
通過上述的研究，對HIV-2的起源有了比較明確的結論。可是對HIV—l的起源問題曾一直是一個未解的迷。雖然說人們普遍認為HIV-l同HIV-2一樣起源於相類似的猴病毒，可是一直缺少明確的證據。儘管已在黑猩猩體內成功地分離到一種類似於人類HIV-l的病毒(SIVcpz)，可是二者之間的遺傳物質差異很大。同HIV-2和SIVsm／mac的關係不一樣，在遺傳進化的分析中 HIV-l並不同任何SIVcpz形成密切相關的群。另外在自然狀態下，黑猩猩的感染率十分的低。到目前大約有幾百衹黑猩猩已經被篩選過，可發現僅有四衹黑猩猩為血清學陽性。這遠低SIVsm的自然感染率。根據目前所有的資料，人們對HIV-l的起源存在着二種看法。一種看法認為人類的艾滋病毒起源於SIVcpz，衹是到目前還沒有採集到同 HIV—l密切相關的 SIVcpz樣品。然而由於黑猩猩的自然感染率非常低，這種可能性不大。另外一種看法認為人類和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的傳染源，然而，最新的實驗結果表明，人類艾滋病I型病毒事實上是起源於非洲的黑猩猩。通過對黑猩猩宿主綫粒體的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，該研究證明生活在非洲的四類黑猩猩中，到目前為止僅有兩類被其相應的SIV所感染。而當今所有流行的 HlV-l僅起源於其中一類生活在中西非國傢的黑猩猩，同時2009年7月科學家發現艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。
艾滋病毒是如何在人群內在近十幾年來以令人驚奇的速度傳播，目前人們還沒有明確的回答。但是由於經濟的不斷發展、交通運輸的發達而使人口流動性大幅度的增加、生活習慣的改變無疑在艾滋病的流行中起着重要的作用。 |
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針對艾滋病七大特點，根據上述指導思想方論治策，並現以擁有的基礎，選出以下幾項內容進行有序治療：
①、精選出抗病毒中醫藥隊；
②、抗基因突變藥隊及控製轉錄因素解胎毒；
③、激發血細胞抗原體係；
A、提高整體免疫水平。
B、多嚮免疫調節。
C、努力增強人體T細胞，消除産生胸腺萎縮因素二者並重。
D、增強吞噬細胞祖係和保護吞噬細胞不受破壞。
E、誘發和增生人體幹擾素。
④、補髓並解骨髓中毒，促多能幹細胞生成，增強解毒功能，使免疫係統功能有總的源泉和效能發揮，加強吞噬特異抗原特異突變細胞能力。
上述都配成精選藥隊，可組成多方治療方劑；並易配有治胎毒，石淋、梅毒、尖銳石疣、皰疹、結核藥隊供參選。也就是結合這些藥，不僅治艾滋病，也能治其他性病。根據上述4類，組成治艾滋病係列方組。
可以說，獲得本係列方組，對治病毒性類病（乙肝病毒性癌癥、白血病等）也有良好效果，因此可壟斷此類病治療方。
對於艾滋病的機會性感染及腫瘤，可配合西醫療法，但必須以中醫為主，西醫副作用大會打破我的係統産生副反應，不提倡。 -Ick |
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- n.: Human Immunodeficiency Virus(HIV), human immunodeficiency virus, HIV
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