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高钙血症 hypercalcemia
血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。
一.临床表现
1．可有使血钙升高的原发病存在。
2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。
3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。
4．高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。
5．血清钙高于正常。
二.原因和发生机制
(1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌，这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
(2) 恶性肿瘤：恶性肿瘤(白血病、多发性骨髓瘤等)和恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高的最常见原因。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症．这与前列腺素(尤其是PGE2)的增多导致溶骨作用有关。
(3) 维生素D中毒：治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生索D可造成维生索D中毒，所致高钙高磷血症可引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化。
(4) 甲状腺功能亢进：甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约20％伴高钙血症。
(5) 其他：肾上腺功能不全(如艾迪生病)、维生索A摄入过量，类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。
三.对机体的影响
(1) 对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。
(2) 对心肌的影响：Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。
(3) 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
(4) 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
四.处理方法
1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。
2．低钙饮食，防止缺水。
3．补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等
4. 急性高钙血症时应静脉补液，应用利尿药物，增加体力活动，控制饮食，也可用乙二胺四乙酸、光辉霉素、磷、糖皮质类固醇及降钙素等。肾功能衰竭时用后两种药物较安全。 |
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疾病名称：
高钙血症
疾病编码：
275.403
归属系统：
其它
药疗方案：
轻度、无症状原发性甲状旁腺功能亢进症病人的外科指征至今尚未清楚。资料提示，原发性无症状甲状旁腺功能亢进症病人，在无进行性高钙血症或其他并发症时可以保守治疗；然而，对于亚临床骨病、高血压和存活时间的关注仍然需要。保守治疗指征是对低尿钙性高钙血症病人，除非胰腺炎或严重新生儿甲状旁腺功能亢进症发生。在这些情况中，甲状旁腺全切是首选手术。甲状旁腺功能亢进症如属轻度，术后无需给予特殊关注。手术后24～48小时内血浆钙水平下降恰在正常以下。严重纤维性囊性骨炎病人，术前数天内用10～20g元素钙可减轻术后长期的症状性低钙血症。即使术前补钙，当骨吸收钙时，这些病人仍需大剂量钙和维生素D。家族性低尿钙性高钙血症综合征，虽然甲状旁腺增生总可发现，但对甲状旁腺次全切除反应不满意。因为家族性低尿钙性高钙血症罕见有明显临床表现，除偶尔需要上述降钙治疗外，特殊治疗罕见需要。
高钙血症治疗决定于症状、高钙的严重度和原发疾病。当症状轻,血浆钙＜11.5mg/dl(2.88mmol/L),治疗原发疾病常常足够。当血浆钙超过15mg/dl(3.75mmol/L)或有严重高钙血症的临床症状,直接降低血钙治疗是需要的。
盐水和速尿：相对正常肾功能病人治疗关键是增加肾钙排泄，通过静脉盐水扩张细胞外液容量和速尿治疗，目的是使尿量至少达3L／d。高钙血症病人常有原先容量不足，开始利尿前应滴注0.9％盐水给以补充。高钙血症病人利尿时，应允许病人自由饮水。尿量宜应用0．9％盐水静脉滴注和补充足量钾以防止低钾血症。治疗其间液体摄入、尿量和血浆电解质必须密切监测。虽肾功能不足病人没有完全满意的方法矫正高钙血症，用低钙或无钙透析液短期血透大概是最满意和最可靠的方法。
静脉注射磷酸盐：最有危险的治疗方法是磷酸二钠和磷酸钾静脉补给。静脉给药不应超过0.5～1.0g/24h；通常1～2次/2天，经10～15天足以降低血浆钙。用该法降钙伴有软组织钙化，可发生急性肾衰。静脉磷酸盐仅适用于威胁生命的高钙血症，以及对其他方法无反应和短期透析又不可能时。静脉硫酸钠滴注甚至较磷酸盐有更多危险，疗效甚微，不应采用。
光辉霉素(mithramycin)：25μg／kg置入5％葡萄糖水50ml静脉滴注3～6小时，对骨转移或恶性肿瘤体液性高钙血症极有效。光辉霉素经12～36小时降低血浆钙，然而由于药物毒性，持续作用时间不稳定(若干天至3周)和高钙血症反跳(可以是快速和严重)，限制了该药的长期治疗。光辉霉素可引起血小板减少，血小板质的缺陷(出血素质而有正常血小板计数)、肝脏毒性和肾脏损害。两次剂量之间至少间隔72小时，有可能减少毒性，原先存在造血、肝或肾功能异常病人，用其他药物更为适宜。如这些病人必须用光辉霉素，剂量应减少至12.5μg/kg。当这些最新的长效和安全药物确立后，光辉霉素可由硝酸镓或二磷酸盐替代。
降钙素(甲状腺降钙素)：是快作用的肽激素，由甲状腺旁细胞(C细胞)对高血钙反应所分泌。降钙素似乎通过抑制破骨细胞活性而降低血钙，因此抑制骨钙释放率。鲑降钙素制剂在市场上有售，最有效的是治疗畸形性骨炎(Paget病)。据介绍用鲑降钙素4～8IU／kg皮下注射每12小时1次和强的松(30～60mg/d分3次口服)可以控制恶性肿瘤的严重高钙血症，即使是最初不主张静脉注射盐水的肾脏病病人也可控制高钙血症。由于降钙素作用时间短和25%病人无反应，对治疗恶性肿瘤高钙血症的应用受到限制，然而，鲑降钙素和强的松合用，在有些恶性肿瘤病人中可以控制血浆钙若干摩尔(mol)。假如降钙素疗效消失，可以中断2天(强的松仍持续)，然后重新开始。
皮质类固醇：强的松20～40mg／d口服能有效控制大多数特发性高钙血症婴儿、维生素D中毒和结节病病人的高钙血症。多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和转移性乳腺癌的某些病人对40～60mg／d强的松有反应。然而，对糖皮质激素反应需若干天，并有＞50％恶性肿瘤高钙血症病人对糖皮质激素无效，通常需要其他治疗。
硝酸镓：硝酸镓已显示能有效地降低恶性肿瘤骨转移以及体液性和甲状旁腺癌的高钙血症。硝酸镓似乎是抑制破骨细胞骨吸收。用镓治疗正常血钙平均持续时间约2周。硝酸镓滴注的指征是用盐水和袢利尿剂不能控制恶性肿瘤高钙血症后，虽然反复应用的效果未确立，长期治疗需进一步评估。硝酸镓除了有低钙血症、低磷血症和肾脏毒性外，似乎很少有副作用。硝酸镓可引起急性肾衰，因此不应用于严重肾脏损害病人或合并应用其他肾脏毒性药物。此外，镓仅用于血管内容量充足病人。血浆肌酐、钙和P04浓度应时常监测。
二磷酸盐：二磷酸盐抑制破骨细胞骨吸收，结合盐和速尿现已广泛作为恶性肿瘤高钙血症病人第一线治疗。羟乙二磷酸钠在美国已有若干年用作控制Paget病骨吸收的有效治疗。恶性肿瘤高钙血症的应用因肾毒性受限制。 Palmidronate和氯甲双磷酸盐较为安全。两者静脉滴注5～7天可降低血浆钙浓度。副作用包括暂时性发热和肌痛。偶尔白细胞减少，症状性低钙血症和低磷血症可以出现。
磷酸氯喹：磷酸氯喹500mg／d口服可抑制l，25(OH)2D3合成和减少结节病病人血浆钙水平。常规眼科监察在长期氯喹治疗期间甚重要。
外科治疗：甲状旁腺功能亢进症病人，如疾病是症状性或进行性，应进行外科治疗。外科结果取决于功能亢进组织成功切除。任何腺瘤腺体必须切除。剩余的甲状旁腺组织一般也要切除，因为第二次外科探查甲状旁腺定位困难。为防止甲状旁腺功能减退症，将小部分外表正常的甲状旁腺植入胸锁乳突肌内或前臂皮下。偶尔将甲状旁腺冷冻保存，假如永久性甲状旁腺功能减退发展，可用作自体移植。异常功能性甲状旁腺可在整个颈或纵隔少见部发现，需要有经验的外科医生寻找。当第一次外科探查由有经验的外科医生进行，通常治愈率达90%，常规术前甲状旁腺组织定位没有必要。然而，所有以前外科治疗失败病人，术前甲状旁腺组织定位甚有必要。这些病人中，用高分辨率CT扫描同时做或不做CT引导生物活检和甲状腺静脉引流标本免疫测定敏感性和特异性似乎超过高分辨率超声波、数字减影动脉造影或201铊-99锝扫描。99锝-Sestamibi（一种新的研究甲状旁腺的放射性核素）敏感性和特异性高于以前的制剂，较多被人采用。 |
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gaogaixuezheng
高钙血症
hypercalcemia
指血钙浓度在2.7mmol/L以上。主要表现为疲乏无力、食欲不振、便秘，有时呕吐、上腹痛、心动过速；精神症状如淡漠、抑郁等。高钙血症大多由原发性甲状旁腺功能亢进、多发性肾髓瘤、维生素D中毒等引起。以病因治疗为主，对症处理包括控制失水和补液、血液透析。 |
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