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概述
视网膜中央动脉是颈内动脉的分支，它和供应脑部的动脉一样，彼此之间无吻合支，属于终末动脉，一旦发生阻塞，血流中断即成为视网膜中央动脉阻塞，被供应区的视网膜立即缺氧、坏死、变性。两小时以后，即使恢复了血供，视力遭受严重破坏，很难恢复。因此，视网膜中央动脉阻塞是眼科的一危重急症，必须予以紧急诊治。
病因病理病机
病理上，在视网膜中央动脉阻塞2～3h后，内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维、节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后，视网膜混浊吸收，动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后，如虹膜上长新生血管，则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。
血栓形成、栓塞或痉挛是视网膜动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时，管壁内面粗糙，管腔逐渐呈不规则狭窄，易于盛开血栓。栓子并不多见，老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物，特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中，常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有时发病与内源毒素（如流感、疟疾）、外源毒素（如奎宁或铅中毒）、球后麻醉、面颌部注射药物，以及俯卧位全麻手术，使眼球长时间受压等有关。
临床表现
患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大，直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄，血柱颜色发暗，常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄，但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄，能透露脉络膜毛细血管层，与周围乳白色混浊对比，形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉，则可保留相应的视网膜功能，在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。
治疗
必须尽快解除血管痉挛，或将栓子推移到远端较小分支内，以缩小视网膜受累的范围。
（一）扩张血管 鼻吸入亚硝酸异戊酯；含服硝酸甘油片；球后注射乙酰胆碱或妥拉苏林；静脉或肌内注射烟酸，或静脉点滴4%碳酸氢钠。
（二）急降眼压 反覆间歇按摩眼球或（及）行房穿刺术。注射或口服醋氮酰胺以降低眼压，促使血管扩张。
（三）病因治疗 ①内科治疗高血压、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎症者用抗炎药物与激素；③血栓形成者用尿激酶静脉点滴；④支持疗法如维生素b1，b12，atp；⑤中医中药。 |
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| 视网膜中央动脉是颈内动脉的分支，它和供应脑部的动脉一样，彼此之间无吻合支，属于终末动脉，一旦发生阻塞，血流中断即成为视网膜中央动脉阻塞，被供应区的视网膜立即缺氧、坏死、变性。两小时以后，即使恢复了血供，视力遭受严重破坏，很难恢复。因此，视网膜中央动脉阻塞是眼科的一危重急症，必须予以紧急诊治。 |
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病理上，在视网膜中央动脉阻塞2～3h后，内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维、节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后，视网膜混浊吸收，动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后，如虹膜上长新生血管，则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。
血栓形成、栓塞或痉挛是视网膜动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时，管壁内面粗糙，管腔逐渐呈不规则狭窄，易于盛开血栓。栓子并不多见，老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病或细菌性心内膜炎的赘生物，特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中，常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有时发病与内源毒素（如流感、疟疾）、外源毒素（如奎宁或铅中毒）、球后麻醉、面颌部注射药物，以及俯卧位全麻手术，使眼球长时间受压等有关。 |
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| 患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大，直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄，血柱颜色发暗，常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄，但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄，能透露脉络膜毛细血管层，与周围乳白色混浊对比，形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉，则可保留相应的视网膜功能，在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。 |
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必须尽快解除血管痉挛，或将栓子推移到远端较小分支内，以缩小视网膜受累的范围。
（一）扩张血管 鼻吸入亚硝酸异戊酯；含服硝酸甘油片；球后注射乙酰胆碱或妥拉苏林；静脉或肌内注射烟酸，或静脉点滴4%碳酸氢钠。
（二）急降眼压 反覆间歇按摩眼球或（及）行房穿刺术。注射或口服醋氮酰胺以降低眼压，促使血管扩张。
（三）病因治疗 ①内科治疗高血压、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎症者用抗炎药物与激素；③血栓形成者用尿激酶静脉点滴；④支持疗法如维生素B1，B12，ATP；⑤中医中药。 |
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疾病名称：
视网膜中央动脉阻塞
疾病编码：
归属系统：
其它
药疗方案：
应紧急处理。通过在闭合的眼睑上进行间歇性的手指按摩或前房穿刺术以降低眼压，可能使栓子移动进入较小的动脉分支中，从而缩减视网膜缺血区。 |
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疾病名称：视网膜中央动脉阻塞
英文名称：
药物疗法：吸入亚硝酸异戊酯；三硝基甘油脂片；球后注射阿托品1mg；妥拉苏林；视网膜动脉；解除痉挛；中药；维生素；辅酶A
【临床表现】【辅助检查】【预后】【概述】
视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧障碍。本病发病急骤。大多数为单眼，亦可在数日或数年后累及另眼。患者发病年龄多在40岁以上。性别方面无明显差异。
【诊断】
无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可作出诊断。在主干阻塞中央静脉阻塞时，因肯底广泛出血和水肿，动脉可被隐没，仅凭眼底所见，易于误诊为单独的中央静脉干阻塞，可从视功能突然丧失而予以鉴别。【治疗措施】
视网膜组织对缺氧极为敏感，一旦血供中断，在很短时间内即可陷于坏死而使视功能永久性丧失，因此，应尽可能及早抢救以挽回部分视力。 1.急诊处理 一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊酯（每次0.2ml），每隔1～2小时1次，连续2～3次，舌下含服三硝基甘油脂片，（每次0.3～0.6mg），每日2～3次。球后注射阿托品1mg或妥拉苏林12.5～25mg，以扩张视网膜动脉及解除痉挛；眼球按摩或前房穿刺，使眼压降低，加强视网膜动脉扩张程度。这样，如果是栓子引起的阻塞，就能使栓子随血流移向较小分支。 在上治疗的同时，亦可给以吸入加有5%二氧化碳的氧气，每次10～15分钟，连续数次。 2.后期治疗 经急诊处理，视功能有所恢复时，连续内服血管扩张剂如：烟酸（0.1g，一日3次），丹参片（每次3～5片，一日3次）等。亦可用丹参注射液40～60ml（每ml含生药1g）加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml内，静脉滴注，一日1次，15次为一疗程。 中药可用下列方剂，葛根60～150克，黄芪50克、丹参50克、川芎4.5克、紫胡10克、桃仁0克、地龙10克，水煎服，一日1剂，分两次煎服，在病程早期，加用麝香0.5克，每日分两次冲服。 此外，各种辅助药物如：维生素B1、B6、B12、E、ATP、辅酶A均可应用。 【病因学】
1.动脉壁改变与血栓形成 本病多数病例患有动脉硬化、高血压等心血管系统疾病、全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、Behcet病，Eales病、葡萄膜炎等）均可累及该动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙剩有原管腔的1/3时，临床无表现，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等），此间隙可突然关闭。 2.动脉痉挛 急性进行性高血压病、肾性高血压等的动脉痉挛和慢性进行高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。 3.栓塞 本病很少由血循环中的栓子引起，已如前述。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。如：细菌性心内膜炎时主动脉瓣、二尖瓣上的赘生物，大动脉粥样硬化的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查发现有：钙、胆固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文献报道亦有：空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等。视网膜中央动脉在进入视神经及眼球之前，由于视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径窄，为栓塞之好部位。体积较小的栓子，可发生于该动脉的某一分支。 4.其他 眼球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉后，亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。 【病理改变】
视网膜中央动脉一旦阻塞， |