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| 生物体或生物体的一部分趋向自然死亡的现象。 |
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| 年老而精力、体质衰弱 |
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| 年迈体衰，精力不济。《史记·货殖列传》：“﹝ 陶朱公 ﹞后年衰老而听子孙，子孙脩业而息之，遂至巨万。” 明 刘基 《题老翁骑牛图》诗：“勿言衰老筋力薄，有牛可放殊不恶。” 叶圣陶 《未厌集·夜》：“从她那动作的滞钝以及步履的沉重，又见得她确实有点衰老了。” |
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| 指年迈体衰精力不济的人。《礼记·月令》：“﹝仲秋之月﹞是月也，养衰老，授几杖，行糜粥饮食。” 唐 张乔 《赠头陀僧》诗：“如今竹院藏衰老，一点寒灯弟子烧。” 清 严有禧 《漱华随笔·宋太宗》：“寒暑迭变，不觉渐成衰老。” |
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| 犹衰败。 晋 干宝 《搜神记》卷十八：“ 魏郡 张奋 者，家本巨富，忽衰老财散，遂卖宅与 程应 。” |
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衰老的定义
衰老是生命发展的后一阶段，主要指有机体性成熟后所发生的与时间有关的各种改变。在此阶段中形态结构出现衰退现象，伴随着功能的下降，有机体对环境的应激能力也相应减弱。因此，衰老引起的变化与由昼夜、季节或其他生物节律所引起的变化完全不同。也有人不同意这种看法，他们认为衰老是每个生物全部生命过程中所发生变化的总和，是发育的继续，因此很难截然划分何时发育终止而何时衰老开始。
【概念】
衰老(senility)是一种自然规律，因此，我们不可能违背这个规律。但是，当人们采月良好的生活习惯和保健措施，就可以有效地延缓衰老，提高生活质量。
中医理论认为，人体的生长、发育、衰老与脏腑功能和经络气血的盛衰关系密切。当机体气血不足，经络之气运行不畅,脏腑功能减退,阴阳失去平衡,均会导致和加快衰老,表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、发脱齿摇、气短乏力，甚则面浮肿等。
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【治疗】
1．基本治疗
治法 祛湿化痰，通经活络。以手足阳明经、足太阴经穴为主。
主穴 曲池 天枢 阴陵泉 丰隆 太冲
配穴 腹部肥胖者，加归来、下脘、中极；便秘者，加支沟、天枢。
操作 毫针泻法。嘱患者适当控制饮食，加强锻炼。
方义 取曲池、天枢以疏导阳明经气，通调肠胃。阴陵泉、丰隆清热利湿，化痰消脂太冲疏肝而调理气机。
2．其他治疗
(1)耳针法 选胃、内分泌、三焦、脾。毫针刺,或用王不留行籽贴压,每次餐前3分钟压耳穴3—5分钟，有灼热感为宜。
衰老的比较研究
无脊椎动物由于寿命短，在用以研究衰老时，实验周期短，易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大，但在细胞水平上有许多共同点。有人比较了果蝇与小鼠细胞衰老的变化，发现各种细胞器的改变十分相似。例如核凹陷、线粒体膨大、核糖体减少等等。如进一步分析到分子水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多生化过程基本一致。因此，轮虫、线虫、果蝇、家蝇等常被用作研究衰老的材料。用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、生殖、温度、食物等与衰老有密切关系。
遗传与衰老 不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命，而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（caenorhabditis briggae）能活28天，另一种寄生线虫可活17年。欧洲龙虾最高寿命可达30年。哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和大鼠约3年，大象约70年，而人类可达110年。在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单合子双生儿寿命很接近，而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用。
人类女性寿命常比男性长，以往常归因于社会因素即女性承受生活压力较少。实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外，性别也对寿命有影响。性别由性染色体决定，女性为xx型而男性为xy型，许多遗传病的基因位于x染色体上。在女性由于另一x染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差别。
在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象（见图）。雄蝇在17天时死亡率为50％，而雌蝇在32天死亡率才达50％；此外，一种黑蜘蛛雄性平均寿命为100天，而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天，而雌性平均寿命为44天。
生殖与衰老 有机体借生殖以保持种群的延续。生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体，生殖后很快即衰老，随之死亡。许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均属于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖，大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类型。
许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色，一种为保护色，另一种为警戒色。具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖后生存期较长。昆虫在生殖后如飞行多，大量消耗体内储存的能量，很快即死亡。而飞行少的昆虫可保存能量以维持较长的生命。一次生殖的昆虫实际上直到生命的终结前仍需保持全部的功能和活力，衰老仅发生在生殖过程完成后的一段很短的时间内。
脊椎动物的鲑鱼也是一次生殖型动物，在产卵后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵，避免产卵后的退化变化，鱼的寿命即可延长数年，因此认为生殖器官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变，但不是死亡的直接原因。
哺乳动物属于多次生殖型。下表中示哺乳动物妊娠期、成熟期、生长期和寿命的一些资料。成熟期早，繁殖力强，一次产仔数多，每年产仔多次的动物寿命较短。
小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例。而大型动物如牛、马、象以及人类，生长期长，妊娠期较长，产仔率低，寿命较长。
温度与衰老 从比较老年学的角度看，许多冷血动物的代谢受外界温度的影响，在低温条件下能降低体温，寿命相对延长。如有些爬虫类和两栖类动物在热带生存的种类寿命比较短，而在温度较低地带的种类寿命比较长。有人用南美的一年生鱼类在15℃和26℃两种不同温度环境下饲养，结果温度低的一组生长快，体型大而且寿命较长。说明温度低时，冷血动物可变温适应环境，寿命也延长。
温血动物能保持体温恒定，代谢速度也比较平稳，例如蝙蝠一天内可经常蛰伏不动，代谢慢，冬眠时体温下降，寿命能达15～17年；小鼠行动活跃、代谢快、外界温度降低时小鼠不能降低体温来适应环境，寿命只有3年。如将幼年鼠饲养在低温下，不但不能延长寿命，反而易染疾病，缩短寿命。
食物与寿命 摄食量可以直接或间接影响动物的抗病能力从而影响寿命。有人用限量食物饲养断奶后的雄性大鼠可以使之比随意取食的大鼠寿命长。但另有试验说明如大鼠在120天以前取得足够的食物，其寿命比限食动物的寿命长。大鼠120天为成熟期，可见在生长期如给以足够的食物可增强体质延长其平均寿命。也有人认为食物与体重及寿命长短有一定关系。
有人用家蝇、蟑螂、工蜂等做了一系列营养试验，认为食物影响昆虫的产卵时间，也间接影响到昆虫寿命。
衰老期的变化机体衰老从宏观到微观都有一定的变化，并随年龄增加而渐趋明显。对低等动物的衰老变化虽然有人研究，但为数有限，且多是为了用来建立某种衰老模型，开展抗衰老实验，因此有关其衰老变化的资料比较零散缺乏系统性。对于人和哺乳动物的衰老变化则积累了较多的资料。
整体水平 老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环（或老年弓），是脂质沉积所致。
牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。
组织与器官水平 整体所见的衰老变化有其组织与器官衰老变化的依据。
骨骼系统 骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，易患关节炎，脊柱椎体间的纤维软骨垫由于软骨萎缩而变薄，致使脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。
皮肤 老年人真皮乳头变低，使表皮与真皮界面变平，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，不再紧附于皮下结构，细胞间质内透明质酸减少而硫酸软骨素相对增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。
肌肉 老年人肌重与体重之比下降。肌细胞外的水分、钠与氯化物有增加倾向、细胞内的钾含量则有下降倾向，此外，肌纤维数量下降，直径减小，使整个肌肉显得萎缩。这种衰老变化因功能不同而异，在不同的快缩肌或混合肌中收缩时间倾向于延长，而在慢缩肌中收缩时间倾向于缩短，这会影响不同运动单位的相互作用，降低肌群协调共济的有效性，很可能这是老人肌力不足的一个原因。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。
神经系统 90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从出生到10岁神经细胞已增殖到最多，不再分裂，20岁以后细胞开始丧失。但全脑细胞基数很大，部分细胞死亡不致造成功能的严重障碍。况且人们对记忆机理了解得还不多，因此记忆减退未必是细胞丧失所致。
从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。
心血管系统 老年心脏体积增大，目前还没有证据表明脂褐质沉积对心肌功能有何不良影响。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变?⒍动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。
呼吸系统 在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减?消化系统 一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。显微镜下可见胃的泌酸细胞随衰老而减少，肝组织单位体积的细胞数也下降，小肠淋巴集结在年轻时最明显排泄系统 人与大鼠肾脏在老年时都失重达20～30％，肾小球数目减少，40岁时正常肾小球占95％，90岁时仅余63％，近曲小管长度与容积均下降，基底膜随年龄加厚，髓质内间质组织增多。在功能上肾小球过滤速度下降，用菊糖廓清率（c）计算可得下式：
c菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年龄
肾血流速度由20～70岁下降53％，如以对氨基马尿酸最大排出量（tmpah）计算，肾小管功能则随年龄下降情况如下式：
tmpah（毫克／分）=120.6-0.865×年龄
此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。
内分泌系统 性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。如女性45～50岁左右月经停止，雌激素分泌显著下降，男性从50～90岁雄激素逐渐减少，性机能减退。与此相应生殖及副性器官产生各种萎缩性变化，如卵巢淋巴细胞形成的激素，这都导致免疫机能下降。
由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，细胞水平 可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。
在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。神经细胞粗面内质网失去典型构造，在光学显微镜下即见尼氏体减少。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，在心肌细胞内的堆积情况已如前述。在神经细胞内堆积随年龄增加可占胞核外体积的一半以上。脂褐质呈褐色颗粒状，有自发荧光，在电子显微镜下可见有单层膜包围，内有电子致密物质，有时具透明区或板层结构。其随年龄增加的速度因不同细胞与不同动物而异，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。
离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。自从1961年l．海弗利克等发现人胚肺二倍体成纤维细胞的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。此数与供体年龄、种属有关。供体年老者其细胞培养的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的rna减少，缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化。在生化方面也已测知不少参数的变化。因此目前国内外已有不少研究者以此类细胞为衰老模型。除成纤维细胞外，诸如内皮组织、淋巴细胞、平滑肌细胞等都已建有细胞株，且有一定的培养寿限。
分子水平 器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分，在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚，其主要成分也是胶原蛋白，次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外，作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态，且不断更新，很难定出衰老的指标。
其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸（dna）在合成后即不降解。有人认为dna分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致，核小体上重复排列的dna碱基对在老年比年轻时增多；dna与组蛋白的结合增多，在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内dna损伤修复能力如何，人们尚不甚了解，但用离体细胞的研究大多认为dna修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关，即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。
除dna外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体。
人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾，有待于在技术改进的基础上深入探讨。
衰老的学说
自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），近年来的学说可归纳为五类。
程序衰老说 认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。前述培养细胞传代次数有限，且年轻供体的细胞培养代数多于来自年老供体者，这类事实支持了程序衰老说。此外，老幼不同代培养细胞以核或质互换后杂交细胞寿限与供核细胞的寿限一致，证明控制代龄极限的因素（可称之为“衰老钟”），位于胞核内，至于胞核如何控制衰老又有各种推测，例如密码子限制说、dna修复缺陷说、错误灾难说等。
密码子限制说 认为衰老时dna控制的蛋白质合成受到破坏，可能由于转移核糖核酸（trna）的功能受到干扰，使密码无法进行转译，干扰的来源在于trna合成酶的改变，或组蛋白对基因的抑制。
dna修复缺陷说 认为基因的损伤不能及时有效地修复，会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的dna修复系统确实比短寿动物的dna修复系统更为有效。这也反映了寿命的进化。
错误灾难说 此说首先是根据在经信使核糖核酸（mrna）传递信息的过程中发现错误，密码信息的正确性，而且参与信息转录与转译过程的各个环节上都须正确。如参与上述过程的某种酶产生错误，虽然开始出现错误的影响不明显，但此错误的酶所催化的反应产物可能也是错误的，由此会导致错误的连锁出现，形成灾难，使细胞衰老或死亡。目前对此说的验证结果颇不一致，原因是错误的产物在未使错误影响扩大以前有可能已被降解。
自由基说 正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损伤，如脂类的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶失活，以及象脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据，但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命，或抑制脂褐质的形成。此外，抗氧化剂还有加强机体免疫反应，抑制肿瘤及自体免疫疾病等作用，都从侧面为此说提供了间接的证据，然而也有一些反面的实验结果。
大分子交联说 随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
免疫机能退化说 认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如老年人t淋巴细胞数比年轻人少，b淋巴细胞制造抗体能力下降，胸腺激素分泌也减少，其综合效应便是使老年人对疾病的感染率上升，特别是自身抗体的产生引起各种自体免疫病，如类风湿关节炎，红斑狼疮等，表明免疫识别功能的紊乱，目前虽不能确知免疫与全身性衰老过程的内在联系，但有些事实，如以细胞移植使老年动物免疫能力加强，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。
神经内分泌学说 认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人认为不是激素本身而是靶细胞上的受体缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢，它们的受体在衰老时显著减少以致老年人对营养的利用能力下降。
还有一种见解认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断，例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用。复壮是源于这种干扰的解除。但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。
神经内分泌说涉及激素与神经递质作用的许多方面，现代的实验根据还是有限的。
除上述学说外，还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进化的角度探索衰老的基因定位的学说。这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测。衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学说可以全面解释的。
据新华社北京5月16日电（记者 王思海） 人类为什么会衰老？
我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人
类衰老之谜，得出了人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子
相关的结论。
童坦君、张宗玉夫妇是北京大学医学部生物化学与分子生物学系
教授。他们对人类衰老的研究始于上世纪80年代，并接受了国家自然
科学基金重点项目——衰老分子机理与生物学年龄指征的研究。
据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种。
近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、dna损伤修复学说、
线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是童坦君、
张宗玉夫妇在人类衰老机理方面研究的成果。
在衰老中心简陋的办公室内，两位老人接受了记者的专访，他们
用通俗的语言解释了人类为什么会衰老？衰老机理如何？童坦君首先
介绍了一个专业名词——端粒（又称端区），它是细胞染色体末
端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增
加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞
丧失复制能力，最终导致细胞衰老。
童坦君说，端粒中还存在一种端粒酶，它具有调控端粒长短的能
力，其活性也随年龄大小而不同，年轻时，活性大，较容易延长端粒，
这是年轻人不易显老的原因。此外，男性端粒长度缩短略快于女性，
这也是男性平均年龄低于女性的原因。
张宗玉说，端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端
区学说的原理，可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长，从而
达到长生不老，这是人类未来研究的方向。
■相关链接
控制饮食可延缓衰老
北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说，人们一日三餐中的
糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体内经生物氧化产生能量（atp）供
机体一切生理与生化活动的能量需要。糖、脂类、蛋白质代谢在细胞
内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％
在线粒体中用于生物氧化，但仍有1％到4％的氧同时被转化为氧自由
基，这种东西最易损伤线粒体dna，从而产生线粒体dna片段的缺失，
影响线粒体的功能，无法对人体供应营养。氧自由基具有毒性，对细
胞衰老有深刻影响，对细胞的长期存活带来不利影响，氧自由基引起
dna损伤是影响衰老进程的重要因素。
张宗玉介绍说，相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但
道理何在，很少有人知道。她说，人吃得多，线粒体负荷就多，氧自
由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大。如果限食，人体的氧负
荷降低，可减少氧自由基的产生，就可延缓衰老进程，延长寿命。
衰老理论
衰老（aging or senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。
随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论。
（一）中医的精气亏耗学说
我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。
古代医家认为身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母，形成人生命的原始动力，后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来，继承于父母，不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动，可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。
中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。
（二）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、x射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：x线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。
然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（三）自由基学说
衰老的自由基学说是denham harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起dna损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（四）交联学说
该学说由bjorksten于1963年提出的，后经verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核dna上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。
（五）差误成灾学说
差误成灾学说是由orgel明确提出的，认为在dna复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如dna转录mrna的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mrna会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于dna聚合酶会合成差异程度更大的dna，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。
对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。lewis和tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝dna多聚酶、人体成纤维细胞dna多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时dna的修复速度也下降。
然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。
学者们包括hayflick也对差误学说提出了疑问，john holland和hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。
（六）生物钟学说
又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。
一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。
（八）剩余信息学说
medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，dna分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及dna分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。
对不同物种dna以及rrna、trna研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性，有人用dna·rna的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mrna重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少，每个细胞的dna含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫dna含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。
（九）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。
2、器官、组织水平人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。
3、细胞、分子水平老年动物和人的t细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白a（con a）、植物血凝素（pha）及抗cd3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在t细胞的增殖中il-2的产生和il-2受体的出现是很重要的，老年人il-2产生减少，il-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。
自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—c57bl/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其t细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（十）转座因子假说
macieira-coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。
（十一）端粒学说
端粒学说由olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于dna聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制dna序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由rna和蛋白质组成，是以自身rna为模板，合成端粒重复序列，加到新合成dna链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。
（十二）网络学说
20世纪90年代由kowald等人提出网络学说。该学说综合了线粒体缺陷，畸变蛋白和自由基对衰老的影响，包括抗氧化酶和蛋白溶解清除剂的保护作用。其中的诸多数学模型概括了该学说的四个特征：1）缺陷线粒体的积累；2）蛋白质合成过程产生畸变蛋白对机体的影响；3）氧自由基的损伤；4）蛋白水解酶对蛋白质的“清道”作用减弱。这四个组分间存在彼此的作用，互为因果。如自由基能够破坏酶活性、增加异常蛋白的量及损伤线粒体降低其功能，反过来，受损的线粒体更有可能产生出更多的自由基。
网络这个新颖的学说综合了衰老的多个假说，与以前的衰老学说相比更能够对众多的老龄变化予以较为合理的解释，并且将多种可能互相作用的机制一体化，弥补了以往单一学说（单一理论认为每一个衰老的可能机制都是一个独立的过程）的片面和不足，网络学说证实和解释了许多与年龄相关的发现和实验，如无活性蛋白增加，蛋白质半寿期随龄的显著上升，线粒体数目随龄下降，受损线粒体增加，线粒体平均能量产生减少等等。
网络学说认为是上述组分的交互作用及错误放大导致了衰老，那么又是什么原因导致了这些组分量和质的改变呢？细胞核外的dna只占整个dna的极小一部分，而且大量的线粒体蛋白质的基因是在细胞核内，线粒体改变是因或果呢？
（十三）衰老基因学说
首先报道诱导永生细胞衰老实验的是sugawara等人，用正常细胞和永生仓鼠细胞融合后，出现衰老表现。将人1号染色体导入永生仓鼠细胞则细胞出现衰老迹象。sugawara等认为1号染色体上携有仓鼠永生细胞系的衰老基因。有人说细胞衰老是被激活的或在细胞增殖后期作用显著的基因控制的结果，由此认同了衰老基因的存在，缺失这些基因使细胞发生永生化。正常细胞和肿瘤细胞杂交后，杂交细胞表现衰老，说明了正常细胞能够弥补肿瘤细胞在衰老程序中的缺陷。人们发现使细胞衰老的染色体似乎也有特异性，如对于同一种细胞导入2号染色体，细胞出现衰老表现，导入3、6、7、9、11或12号染色体细胞仍能继续生长，也没有形态的改变。
导入染色体可以使细胞从永生向衰老转变，不能就认为其上一定携有衰老基因，任何引起细胞功能下降的因素都可以导致衰老。从进化上讲，多细胞生物也没有必要强制性存在衰老基因。
（十四）基因阻遏平衡论
一种衰老学说——基因阻遏平衡论，于1992年由吕占军教授提出，以后又作了部分补充。严格说该学说属于一种生命学说，因其不仅解释衰老也解释肿瘤和分化。详见第八章和第九章。该学说同时考虑到衰老、分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组成，生物进化等多方面的问题，但其中的许多论点和直接实验依据尚在进一步地验证和提供过程中。
（十五）衰老的代谢产物学说
脂褐素是某些细胞胞质内形成的不溶性颗粒，广泛存在于动物体内，其含量一般随年龄增长而增多，特别是在老年神经细胞及心肌细胞内大量堆积。某些外界因素（如维生素缺乏）可以促使它的沉积。一些学者提出，脂褐素的沉积扰乱了细胞的有序结构，从而影响细胞的正常功能。但也有人认为，脂褐素的存在反应了机体旺盛的功能状态，是正常细胞代谢的无害产物。因此，脂褐素与衰老的关系尚无定论。
大多数老年动物的细胞中有色素颗粒的沉积，通常称为老年色素或脂褐质。它的出现是细胞衰老，功能减退的表现，也是老年人的共同现象。总的来说脂褐质对细胞代谢的影响几乎一无所知。色素的形成可能与溶酶的作用有关，但色素本身未必仍有溶酶活性。神经细胞中脂褐质的沉积对老年人精神障碍的关系以及药物治疗是否能清除此种色素，改善患者病状等都需要进一步研究。
（十六）内分泌学说
内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与衰老过程。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应性减退；②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。还有人提出，丘脑垂体轴的功能衰退可以影响其它内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰老过程。 |
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| 压力会带来睡眠问题、导致头疼、便秘也会加速衰老、产生皱纹，所以你必须清醒地了解它，承认它，找出压力的根源。一旦你清醒地认识到压力，就要找出解决的方法或者寻求帮助。要学会放松、多给自己一些空间、正确饮食、锻炼身体，创造良好的睡眠、培养兴趣爱好，也要学会沟通、学会放弃、学会说不……懂得缓解压力，人才会获得年轻的状态。 |
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恶习一：方便面代替早餐
经常食用方便面替代早餐，对人体健康和发育都是很不利的。
恶习二：水果代替蔬菜
水果和蔬菜都含有丰富的维生素，为此，许多人以为，只要每天吃些水果，不吃或少吃蔬菜也无妨。
恶习三：矿泉水代替白开水
很多人说矿泉水中含有丰富的矿物质，就不再喝白开水，全用矿泉水代替。
恶习四：畜肉代替鱼肉
只吃猪肉，少吃或不吃鱼肉是多数汉族人的习惯。虽然两者的蛋白质含量和吸收率差异不大，但脂肪的构成却有很大差异。
恶习五：营养品代替天然食品
很多人越来越重视营养，这是好事，但滥用营养品，好事就变成坏事。 |
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| 从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构和机能衰退，适应性和抵抗力减退。在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养不足，代谢障碍以及疏忽和滥用积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。 |
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衰老(senility)是一种自然规律，因此，我们不可能违背这个规律。但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施并适当地运动，就可以有效地延缓衰老，降低衰老相关疾病的发病率，提高生活质量。
就衰老理论和延缓衰老而言，中医药学具有深刻阐述和丰富实践。《素问·上古天真论》就详细论述了女子以七、男子以八为基数递进的生长、发育、衰老的肾气盛衰曲线，明确指出机体的生、长、壮、老、已，受肾中精气的调节，总结衰老的内因是“肾”起主导作用。老年期也会出现肾气衰退的表现，如发齿脱落、耳鸣耳聋、腰酸腿软、夜尿频多等。 |
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1．基本治疗
治法 祛湿化痰，通经活络。以手足阳明经、足太阴经穴为主。
主穴 曲池 天枢 阴陵泉 丰隆 太冲
配穴 腹部肥胖者，加归来、下脘、中极；便秘者，加支沟、天枢。
操作 毫针泻法。嘱患者适当控制饮食，加强锻炼。
方义 取曲池、天枢以疏导阳明经气，通调肠胃。阴陵泉、丰隆清热利湿，化痰消脂太冲疏肝而调理气机。
2．其他治疗
(1)耳针法 选胃、内分泌、三焦、脾。毫针刺,或用王不留行籽贴压,每次餐前3分钟压耳穴3—5分钟，有灼热感为宜。 |
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无脊椎动物由于寿命短，在用以研究衰老时，实验周期短，易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大，但在细胞水平上有许多共同点。有人比较了果蝇与小鼠细胞衰老的变化，发现各种细胞器的改变十分相似。例如核凹陷、线粒体膨大、核糖体减少等等。如进一步分析到分子水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多生化过程基本一致。因此，轮虫、线虫、果蝇、家蝇等常被用作研究衰老的材料。用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、生殖、温度、食物等与衰老有密切关系。
遗传与衰老 不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命，而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（Caenorhabditis briggae）能活28天，另一种寄生线虫可活17年。欧洲龙虾最高寿命可达30年。哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和大鼠约3年，大象约70年，而人类可达110年。在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单合子双生儿寿命很接近，而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用。
人类女性寿命常比男性长，以往常归因于社会因素即女性承受生活压力较少。实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外，性别也对寿命有影响。性别由性染色体决定，女性为XX型而男性为XY型，许多遗传病的基因位于X染色体上。在女性由于另一X染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态。遗传决定了男女性别，也造成了寿命的差别。
在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象（见图）。雄蝇在17天时死亡率为50％，而雌蝇在32天死亡率才达50％；此外，一种黑蜘蛛雄性平均寿命为100天，而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天，而雌性平均寿命为44天。
生殖与衰老 有机体借生殖以保持种群的延续。生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体，生殖后很快即衰老，随之死亡。许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均属于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖，大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类型。
许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色，一种为保护色，另一种为警戒色。具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖后生存期较长。昆虫在生殖后如飞行多，大量消耗体内储存的能量，很快即死亡。而飞行少的昆虫可保存能量以维持较长的生命。一次生殖的昆虫实际上直到生命的终结前仍需保持全部的功能和活力，衰老仅发生在生殖过程完成后的一段很短的时间内。
脊椎动物的鲑鱼也是一次生殖型动物，在产卵后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵，避免产卵后的退化变化，鱼的寿命即可延长数年，因此认为生殖器官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变，但不是死亡的直接原因。
哺乳动物属于多次生殖型。下表中示哺乳动物妊娠期、成熟期、生长期和寿命的一些资料。成熟期早，繁殖力强，一次产仔数多，每年产仔多次的动物寿命较短。
小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例。而大型动物如牛、马、象以及人类，生长期长，妊娠期较长，产仔率低，寿命较长。
温度与衰老 从比较老年学的角度看，许多冷血动物的代谢受外界温度的影响，在低温条件下能降低体温，寿命相对延长。如有些爬虫类和两栖类动物在热带生存的种类寿命比较短，而在温度较低地带的种类寿命比较长。有人用南美的一年生鱼类在15℃和26℃两种不同温度环境下饲养，结果温度低的一组生长快，体型大而且寿命较长。说明温度低时，冷血动物可变温适应环境，寿命也延长。
温血动物能保持体温恒定，代谢速度也比较平稳，例如蝙蝠一天内可经常蛰伏不动，代谢慢，冬眠时体温下降，寿命能达15～17年；小鼠行动活跃、代谢快、外界温度降低时小鼠不能降低体温来适应环境，寿命只有3年。如将幼年鼠饲养在低温下，不但不能延长寿命，反而易染疾病，缩短寿命。
食物与寿命 摄食量可以直接或间接影响动物的抗病能力从而影响寿命。有人用限量食物饲养断奶后的雄性大鼠可以使之比随意取食的大鼠寿命长。但另有试验说明如大鼠在120天以前取得足够的食物，其寿命比限食动物的寿命长。大鼠120天为成熟期，可见在生长期如给以足够的食物可增强体质延长其平均寿命。也有人认为食物与体重及寿命长短有一定关系。
有人用家蝇、蟑螂、工蜂等做了一系列营养试验，认为食物影响昆虫的产卵时间，也间接影响到昆虫寿命。
衰老期的变化机体衰老从宏观到微观都有一定的变化，并随年龄增加而渐趋明显。对低等动物的衰老变化虽然有人研究，但为数有限，且多是为了用来建立某种衰老模型，开展抗衰老实验，因此有关其衰老变化的资料比较零散缺乏系统性。对于人和哺乳动物的衰老变化则积累了较多的资料。
整体水平 老年人身高下降，脊柱弯曲，皮肤失去弹性，颜面皱褶增多，局部皮肤，特别是脸、手等处，可见色素沉着，呈大小不等的褐色斑点，称作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌减少使皮肤干燥，缺乏光泽。须发灰白，脱发甚至秃顶，眼睑下垂，角膜外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做老年环（或老年弓），是脂质沉积所致。
牙齿脱落，但时间迟早因人而异。在行为方面，老年人反应迟钝，步履缓慢，面部表情渐趋呆滞，记忆力减退，注意不集中，语言常喜重复。视力减退，趋于远视。听力也易退化。上述情况个体差异很大，如秃顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发。
组织与器官水平 整体所见的衰老变化有其组织与器官衰老变化的依据。
骨骼系统 骨组织随年龄衰老而钙质渐减，骨质变脆，易骨折，创伤愈合也比年轻时缓慢。关节活动能力下降，易患关节炎，脊柱椎体间的纤维软骨垫由于软骨萎缩而变薄，致使脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因。
皮肤 老年人真皮乳头变低，使表皮与真皮界面变平，表皮变薄，真皮网状纤维减少，弹性纤维渐失弹性且易断裂，胶原纤维更新变慢，老纤维居多，胶原蛋白交联增加使胶原纤维网的弹性降低。皮肤松弛，不再紧附于皮下结构，细胞间质内透明质酸减少而硫酸软骨素相对增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩，由于局部黑素细胞增生而出现老年斑。
肌肉 老年人肌重与体重之比下降。肌细胞外的水分、钠与氯化物有增加倾向、细胞内的钾含量则有下降倾向，此外，肌纤维数量下降，直径减小，使整个肌肉显得萎缩。这种衰老变化因功能不同而异，在不同的快缩肌或混合肌中收缩时间倾向于延长，而在慢缩肌中收缩时间倾向于缩短，这会影响不同运动单位的相互作用，降低肌群协调共济的有效性，很可能这是老人肌力不足的一个原因。当然，运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切运动障碍，因为神经系统不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响。
神经系统 90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于神经细胞的丧失。这种丧失有区域的特异性，例如大脑不同区域细胞减少程度不同。从出生到10岁神经细胞已增殖到最多，不再分裂，20岁以后细胞开始丧失。但全脑细胞基数很大，部分细胞死亡不致造成功能的严重障碍。况且人们对记忆机理了解得还不多，因此记忆减退未必是细胞丧失所致。
从大体解剖上看，老年人后脑膜加厚，脑回缩小，沟、裂宽而深，脑室腔扩大。在显微结构上可见神经细胞尼氏体减少，脂褐质沉积。在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重，生理睡眠时间缩短；感觉机能如温觉、触觉和振动感觉都下降，味觉阈升高，视听敏感度下降。反应能力普遍降低，特别是在要求通过选择做出决定的情况下反应更为迟缓。
心血管系统 老年心脏体积增大，目前还没有证据表明脂褐质沉积对心肌功能有何不良影响。在心脏的传导系统可见起搏细胞的数量减少，窦房结与结间束内纤维组织增加。在动脉方面，内膜也有不同程度的加厚，可因此而致小动脉管腔狭窄。冠状动脉分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋纤维化，有些平滑肌可能坏死，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变?⒍动脉血管变性，外周血管阻力增加以致动脉压升高。
呼吸系统 在形态方面老年人肋软骨可能钙化，驼背情况有所增加导致胸腔前后径扩大成为“桶状胸”。显微镜下可见肺泡管与呼吸性细支气管扩大，使周围肺泡容积减?消化系统 一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关，未必为衰老特征。显微镜下可见胃的泌酸细胞随衰老而减少，肝组织单位体积的细胞数也下降，小肠淋巴集结在年轻时最明显排泄系统 人与大鼠肾脏在老年时都失重达20～30％，肾小球数目减少，40岁时正常肾小球占95％，90岁时仅余63％，近曲小管长度与容积均下降，基底膜随年龄加厚，髓质内间质组织增多。在功能上肾小球过滤速度下降，用菊糖廓清率（C）计算可得下式：
C菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年龄
肾血流速度由20～70岁下降53％，如以对氨基马尿酸最大排出量（TMPAH）计算，肾小管功能则随年龄下降情况如下式：
TMPAH（毫克／分）=120.6-0.865×年龄
此外，65岁以上老人不同程度地出现夜尿、尿急、尿濒乃至失禁等现象。
内分泌系统 性腺的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化。如女性45～50岁左右月经停止，雌激素分泌显著下降，男性从50～90岁雄激素逐渐减少，性机能减退。与此相应生殖及副性器官产生各种萎缩性变化，如卵巢淋巴细胞形成的激素，这都导致免疫机能下降。
由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性，细胞水平 可以从体内细胞和离体细胞两方面来阐述。
在体内表现衰老的细胞主要为固定分裂后细胞，此类细胞出生后不久即停止分裂，死后也不能补充，如神经细胞、心肌细胞等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变，如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），线粒体嵴与基质减少、体积膨胀，甚至破坏消失。神经细胞粗面内质网失去典型构造，在光学显微镜下即见尼氏体减少。细胞核的衰老变化则表现为孚尔根氏染色阳性物质减弱，核膜内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积，在心肌细胞内的堆积情况已如前述。在神经细胞内堆积随年龄增加可占胞核外体积的一半以上。脂褐质呈褐色颗粒状，有自发荧光，在电子显微镜下可见有单层膜包围，内有电子致密物质，有时具透明区或板层结构。其随年龄增加的速度因不同细胞与不同动物而异，堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。
离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化。自从1961年L．海弗利克等发现人胚肺二倍体成纤维细胞的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料。随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶传代，倘以1分为2计，则传代次数只有50±10次，是为细胞群体倍增的极限，也就是培养细胞的寿限。此数与供体年龄、种属有关。供体年老者其细胞培养的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多。培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，核蛋白粒的RNA减少，缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化。在生化方面也已测知不少参数的变化。因此目前国内外已有不少研究者以此类细胞为衰老模型。除成纤维细胞外，诸如内皮组织、淋巴细胞、平滑肌细胞等都已建有细胞株，且有一定的培养寿限。
分子水平 器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关，首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外结缔组织及上皮下方的基底膜均有特异的衰老变化。结缔组织富含胶原蛋白及弹性蛋白。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键。30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降，失去韧性，趋于僵硬，不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分，在衰老中也会进行交联。纤维断裂、脆化，外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚，其主要成分也是胶原蛋白，次为糖蛋白与碳水化合物。但这些分子如何改变导致膜的加厚还不清楚。此外，作为胞外物质当然还有血液、淋巴。这些物质经常处于运行状态，且不断更新，很难定出衰老的指标。
其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子，如代谢反应中的酶，其实质性的衰老变化还很少见。但其更新速度——合成与降解速度——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异。另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的脱氧核糖核酸（DNA）在合成后即不降解。有人认为DNA分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致，核小体上重复排列的DNA碱基对在老年比年轻时增多；DNA与组蛋白的结合增多，在染色质内组蛋白与非组蛋白的比值上升等等。至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何，人们尚不甚了解，但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关，即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。
除DNA外，细胞内的大分子如眼球晶体纤维中的晶体蛋白，随年龄增长而含量增加。人在50岁以前晶体的可溶性蛋白占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加，尤以晶体中心部为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体。
人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾，有待于在技术改进的基础上深入探讨。 |
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自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），近年来的学说可归纳为五类。
程序衰老说 认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。前述培养细胞传代次数有限，且年轻供体的细胞培养代数多于来自年老供体者，这类事实支持了程序衰老说。此外，老幼不同代培养细胞以核或质互换后杂交细胞寿限与供核细胞的寿限一致，证明控制代龄极限的因素（可称之为“衰老钟”），位于胞核内，至于胞核如何控制衰老又有各种推测，例如密码子限制说、DNA修复缺陷说、错误灾难说等。
密码子限制说 认为衰老时DNA控制的蛋白质合成受到破坏，可能由于转移核糖核酸（tRNA）的功能受到干扰，使密码无法进行转译，干扰的来源在于tRNA合成酶的改变，或组蛋白对基因的抑制。
DNA修复缺陷说 认为基因的损伤不能及时有效地修复，会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的DNA修复系统确实比短寿动物的DNA修复系统更为有效。这也反映了寿命的进化。
错误灾难说 此说首先是根据在经信使核糖核酸（mRNA）传递信息的过程中发现错误，密码信息的正确性，而且参与信息转录与转译过程的各个环节上都须正确。如参与上述过程的某种酶产生错误，虽然开始出现错误的影响不明显，但此错误的酶所催化的反应产物可能也是错误的，由此会导致错误的连锁出现，形成灾难，使细胞衰老或死亡。目前对此说的验证结果颇不一致，原因是错误的产物在未使错误影响扩大以前有可能已被降解。
自由基说 正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损伤，如脂类的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶失活，以及象脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据，但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命，或抑制脂褐质的形成。此外，抗氧化剂还有加强机体免疫反应，抑制肿瘤及自体免疫疾病等作用，都从侧面为此说提供了间接的证据，然而也有一些反面的实验结果。
生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰ＲＮＡ聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。
生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。
大分子交联说 随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
免疫机能退化说 认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如老年人T淋巴细胞数比年轻人少，B淋巴细胞制造抗体能力下降，胸腺激素分泌也减少，其综合效应便是使老年人对疾病的感染率上升，特别是自身抗体的产生引起各种自体免疫病，如类风湿关节炎，红斑狼疮等，表明免疫识别功能的紊乱，目前虽不能确知免疫与全身性衰老过程的内在联系，但有些事实，如以细胞移植使老年动物免疫能力加强，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。
神经内分泌学说 认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人认为不是激素本身而是靶细胞上的受体缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢，它们的受体在衰老时显著减少以致老年人对营养的利用能力下降。
还有一种见解认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断，例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用。复壮是源于这种干扰的解除。但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。
神经内分泌说涉及激素与神经递质作用的许多方面，现代的实验根据还是有限的。
除上述学说外，还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进化的角度探索衰老的基因定位的学说。这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测。衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学说可以全面解释的。
据新华社北京5月16日电（记者 王思海） 人类为什么会衰老？
我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人类衰老之谜，得出了人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。
童坦君、张宗玉夫妇是北京大学医学部生物化学与分子生物学系教授。他们对人类衰老的研究始于上世纪80年代，并接受了国家自然科学基金重点项目——衰老分子机理与生物学年龄指征的研究。
据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种。近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是童坦君、张宗玉夫妇在人类衰老机理方面研究的成果。
在衰老中心简陋的办公室内，两位老人接受了记者的专访，他们用通俗的语言解释了人类为什么会衰老？衰老机理如何？童坦君首先介绍了一个专业名词——端粒（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老。
童坦君说，端粒中还存在一种端粒酶，它具有调控端粒长短的能力，其活性也随年龄大小而不同，年轻时，活性大，较容易延长端粒，这是年轻人不易显老的原因。此外，男性端粒长度缩短略快于女性，这也是男性平均年龄低于女性的原因。
张宗玉说，端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端区学说的原理，可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长，从而达到长生不老，这是人类未来研究的方向。
控制饮食可延缓衰老
北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说，人们一日三餐中的糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体内经生物氧化产生能量（ATP）供机体一切生理与生化活动的能量需要。糖、脂类、蛋白质代谢在细胞内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％在线粒体中用于生物氧化，但仍有1％到4％的氧同时被转化为氧自由基，这种东西最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段的缺失，影响线粒体的功能，无法对人体供应营养。氧自由基具有毒性，对细胞衰老有深刻影响，对细胞的长期存活带来不利影响，氧自由基引起DNA损伤是影响衰老进程的重要因素。
张宗玉介绍说，相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但道理何在，很少有人知道。她说，人吃得多，线粒体负荷就多，氧自由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大。如果限食，人体的氧负荷降低，可减少氧自由基的产生，就可延缓衰老进程，延长寿命。 |
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衰老（Aging or Senesence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘，充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来，我国古代的人们就一直在寻求延年及养生的方法。那么衰老是如何发生的呢？对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，同时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在。人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推迟老年的进程，使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题，又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展过程中，有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验，提出了“阴阳失调说”、“脏腑虚衰说”、“精气神亏耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识。国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出温热学说、熵学说、磨损学说、自家中毒学说等，对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制，这些学说有很大的局限性。
随着时代的发展，产生了一系列新的学说，包括差误学说，自由基学说，自身免疫学说，网络学说，端粒酶学说等。它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高，但是目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因，人类寿命大幅度上升需要衰老理论及衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论。
（一）中医的精气亏耗学说
我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、金匮真言论》有记载：“夫精者，身之本也。”《灵枢·本神》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢·平人绝古》篇记载：“故神者，水谷之精气也”朱丹溪在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗。宋·陈直认为老人气血渐衰，真阳气少，精血耗竭，神气浮弱。
古代医家认为身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在。精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母，形成人生命的原始动力，后者来源于饮食水谷。先天精气与生俱来，继承于父母，不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动，可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏。
中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的抗衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据。
（二）体细胞突变学说
该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。
然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
（三）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
（四）交联学说
该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。
（五）差误成灾学说
差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。
对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。
然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的因素将会缩短培养细胞的寿命，事实却并非如此。Gupta发现诱变剂连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外，肿瘤细胞系可以无限制的传代而保存下来，似乎也与差误假说不符。
学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的病毒产生，在病毒致病性、病毒蛋白质组成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质，这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未发现老年人和动物体内蛋白质的氨基酸组成与其年轻时有明显区别。
（六）生物钟学说
又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生。特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最终导致衰老和死亡。
一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现有这样的变种。可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说不存在程序控制的衰老基因。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）（国际学术界公认）
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因，未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能，两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短，这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释。
（八）剩余信息学说
Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。Medvedev认为不同物种的寿命有可能是基因顺序重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩余信息。
对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系。但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因，如血红蛋白基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用。为研究这种可能性，有人用DNA·RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的寿命和mRNA重复序列的联系，结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多，结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发生于调节基因，而不是结构基因，应说明为何结构基因不易失活。如发生在结构基因则细胞的同种异型标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持续终生。另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系。如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核，然而人的寿命比蝗虫长得多。
（九）衰老的免疫学说
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、个体水平 伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。
2、器官、组织水平 人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。
3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。
自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。
（十）转座因子假说
Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老。认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其它转座变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在衰老现象中可能具有的重要作用。但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据。
（十一）端粒学说
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 |
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【延缓皮肤衰老的科学方法和原则】
抗衰老护肤美容
在做好清洁、防晒、保湿、…的同时，联合使用抗氧化、抗自由基、促进再生、细胞保护因子等产品，就可以保持肌肤年轻。这是原中山医出版的《医学信息荟萃•抗衰老护肤特辑》介绍的医学护肤理论。
1.食疗延缓衰老
延缓衰老-龙眼首乌羹
〖 来 源 〗： 民间药膳方
〖 原 料 〗： 龙眼肉20颗，制首乌15克，当归6克，红枣6个，冰糖50克。
〖 制 作 〗： 1．将制首乌、当归去净杂质，烘干研成粉末；红枣去核，洗净，切成细粒；龙眼肉剁细。 2．净锅置中火上，掺入清水约700克，加入首乌、当归粉末，煮几开之后，下龙眼肉、红枣、冰糖熬成约300克的羹汤即成。
〖 特 点 〗： 甜羹适口。
〖 说 明 〗： 制首乌补肝肾，益精血，黑头发，悦颜色，久服益寿。当归补血和血；龙眼补精益髓，美颜色，润肌肤；红枣养脾气，平胃气，通九窍，助十二经，久服轻身延年。此成菜有美容颜、润肌肤之功效。女性常吃可葆青春长在
2.适量运动延缓衰老
“生命在于运动”运动是保持健康、延缓衰老的有效措施之一。所以，自古至今养生学上都积极主张运动。 有人认为，人到老年才开始运动为时已晚，其实不然。经国外运动生理学家研究证实：“老年从事体育运动的效果虽然要比年轻人小得多，但只要投入，并通过适量负荷的体育运动，机体的生理机能和组织状态都能得到明显的改善。”因此，任何老年人，只要坚持适量的体育运动，对健康和长寿都是有益的。 但老年人参加体育运动要注意以下几点:
1、在运动前先到医院全面检查一下身体，
2、循序渐进，运动量逐渐增加，掌握好适度的运动量。专家认为，老人每天坚持30分钟的轻松运动，每周5次，运动后每分钟的心率，加上自己的年龄数，不超过170，这就是最适度的运动量。另外，在运动结束后5分钟内，感到心跳、呼吸基本恢复正常，全身舒适且无疲劳感，这也说明运动量是适度的。
3、选择合理的运动项目。慢跑、快走、游泳是耐力锻炼，可使心脏保持健康；太极拳、跳舞、保健操等柔韧性锻炼，可活动肌肉、韧带及筋腱，防止关节僵硬及疼痛；肥胖老人最好做老年减肥健美操。
4、选择运动时间。锻炼时间选择在下午较为安全。
5、持之以恒，贵在坚持。“三天打鱼，两天晒网”是不会有效的，只有坚持，方能受益。
6、运动前须做好准备活动，激烈运动后不要突然停顿下来。最好慢走2分钟后再停下来休息。运动后也不要立即洗澡，至少要等5分钟后。洗澡时最好用热水，以保安全。
★美国抗衰老药物学会主席克拉茨博士每天服用的营养品，我们可以参考一下↓
·维他命E——800国际单位
·维他命C——2000到12000毫克
·胡萝卜素——15毫克
·硒——200微克
·辅酶Q-10——100毫克
·银杏叶提取物——80毫克
·大蒜胶囊——12粒
·大剂量的复合维他命矿物质片剂（不含铁和铜）
（维E建议各个年龄段的人[尤其是年轻人]不要每天服用，否则可能有副作用）★（银杏叶提取物可用白果来代替）→具体根据自己情况选用，否则物极必反！
抗氧化剂药物：维生素E、维生素C、茶黄烷醇……
国际上开发的几种抗衰老药：益康胎盘多肽、生长因子IGF—1、胸腺肽、一珍胶囊、核苷酸等
另外，许多蔬菜和水果等食用品也对人体有保健和延长寿命的作用：茶叶、番茄、奇异果(猕猴桃)、菠菜、龙眼肉、洋葱、胡萝卜、苹果、生姜、牛奶、番薯(就是红薯、山芋，也有叫地瓜的)、茄子、辣椒、桔子等。
中药抗衰老：五味子、枸杞子、何首乌、黄芪、人参……
药物都有或多或少的副作用，所以药补不如食补！
要想长寿还要保持愉快的心情，每天进行一定程度的脑力活动，睡眠充足，多运动（比如跑步、打太极拳等）。 |
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（1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的过程。
（2）衰老的最终结果是死亡。它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动，其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是脑死亡。
[讨论]：根据平时的观察，举例说明人衰老的表现有哪些？
——如：皱纹的出现，驼背，拄拐杖，行动迟缓等。
2、影响人衰老的因素有：生活环境、生活方式、精神状态、等。
3、延缓衰老的措施有科学合理地生活、轻松愉快地心情、适当地进行文娱和体育活动等。 |
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1：全身基因的置换和修复。
2：重回“子宫”（将来可能出现转基因人类，将转基因人类的基因提取出来，输入普通人的体内，再通过基因杂交技术使人在巨型植物或巨型动物的子宫里重新成长或恢复）。
3：从生物分子的水平上抗衰老，研制能够延缓生物分子自然交联的药物保持生物分子结构的稳定可能是未来延缓衰老的有效方法。 |
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宗教界最新研究表明，人出生时及后来的一生之中会从天空、地上、食物、药物、内心和外部冲突中产生和积聚大量的毒素，这些毒素日积月累，会对人的身体健康和精神状态产生越来越大的伤害，除了可能导致旧病复发外，还可能致使身体组织的病变和使人的寿命缩短，从而造成衰老和死亡。
中国宗教界认为：要清除人体内产生和聚集的毒素，一个基本的方法就是喝”光子水”。
具体做法很简单：( 光子水 = 调和了少量食盐的温凉白开水 + 冰块 + 太阳光线照射)
注意事项：由于各种原因, 光子水必须在早晨起床后的白天饮用，绝不可以在晚上喝。中国古语云: 晨饮盐水如参汤, 夜服盐水赛砒霜。光子水的温度不要太冷, 以免刺激胃部引起不适。 |
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脸部皮肤：女性19岁半就开始长出第一条皱纹；男性35岁脸部皮肤开始出现干燥、粗糙、松弛、面部轮廓不再清晰。
肺：20岁开始衰老。肺活量从20岁起开始缓慢下降，到了40岁，一些人就开始气喘吁吁。30岁时，男性每次呼吸会吸入946毫升空气，而到70岁，这一数字降至473毫升。
大脑和神经系统：22岁开始衰老。大脑中的神经细胞会慢慢减少。40岁后，神经细胞将以每天1万个的速度递减，从而对记忆力及大脑功能造成影响。
头发：男性头发30岁后开始变白，女性则从35岁左右开始。60以后毛囊变少，头发变稀。头发乌黑是因为头发里含有一种黑色素，人体没有统一分泌黑色素的腺体，黑色素在每根头发中分别产生，所以头发总是一根一根变白。
乳房：35岁开始衰老。随着女性体内雌、孕激素水平减少，乳房逐渐衰老、下垂。40岁后，乳晕会急剧收缩。
肌肉：30岁开始衰老。肌肉一直在生长，衰竭；再生长，再衰竭。30岁后，肌肉衰竭速度大于生长速度。过了40岁，人们的肌肉开始以每年0.5%到2%的速度减少。
骨骼：35岁开始衰老。25岁前骨密度一直在增加。但35岁骨质开始流失，进入自然老化过程。80岁时身高会降低5厘米。
心脏：40岁开始衰老。随着身体日益变老，心脏向全身输送血液的效率也开始降低。45岁以上的男性和55岁以上的女性心脏病发作的概率较大。
牙齿：40岁开始衰老。40岁以上成年人唾液的分泌量会减少。唾液可冲走细菌，唾液减少，牙齿和牙龈更易腐烂。牙周的牙龈组织流失后，牙龈会萎缩。
眼睛：40岁开始衰老。近距离观察事物会非常费劲。接着，眼睛适应不同强度光的能力降低，对闪耀光更敏感，不适宜夜晚开车。
肾：50岁开始衰老。肾滤过率从50岁开始减少，后果是人失去了夜间憋尿的功能，需要多次跑卫生间。75岁老人的肾滤过率是30岁时的一半。
前列腺：50岁开始衰老。前列腺增生引发了包括尿频在内的一系列问题。困扰着50岁以上的半数男子。正常的前列腺大小有如一个胡桃，增生的前列腺有一个橘子那么大。
听力：55岁左右开始衰老。60多岁以上的人半数会因为老化导致听力受损。这叫老年性耳聋。老人的耳道壁变薄、耳膜增厚、听高频度声音变得吃力，所以在人多嘈杂的地方，交流十分困难。
肠：55岁开始衰老。健康的肠道可以在有害和“友好”细菌之间找到良好的平衡。肠内“友好”细菌的数量在55岁后开始大幅减少，这一幕尤其会在大肠内上演。结果，人体消化功能下降，肠道疾病风险增大。
舌头和鼻子：60岁开始退化。一生中最初舌头上分布有大约1万个味蕾。60岁后这个数可能减半，味觉和嗅觉逐渐衰退。
声带：65岁开始衰老。随着年龄的增长，我们的声音会变得轻声细气，且越来越沙哑。这是因为喉咙里的软组织弱化，影响声音的响亮程度。女人的声音变得越来越沙哑，音质越来越低，而男人的声音越来越弱，音质越来越高。
膀胱：65岁开始衰老。65岁时，我们更有可能丧失对排尿的控制。此时，膀胱会忽然间收缩，即便尿液尚未充满。如果说30岁时膀胱能容纳两杯尿液，那么70岁时只能容纳一杯。膀胱肌肉的伸缩性下降，使得其中的尿液不能彻底排空，反过来导致尿道感染。
性器官：65岁时，25%的人会勃起困难，男性渐渐出现ED。55岁，女性的阴道萎缩、干燥，阴道壁丧失弹性，性交越来越疼痛。
肝脏：70岁开始衰老。肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官。肝细胞的再生能力非常强大。手术切除部分肝后，3个月之内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒，没有患过传染病，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人。 |
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shuailao
衰老
aging
生物体在正常环境条件下，发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。如动物老年期感官失灵，运动迟缓，血管硬化等。通常也指由疾病和其它不利因素引起的类似现象。衰老的原因很复杂，是医学研究中的重要课题。 |
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- : insenescence, dotage
- n.: aging, caducity, decrepitude, senescence, senility, senium, wastage, go out of commission, state of being decrepit
- vi.: dodder, dote, fade
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- adj. décrépit, sénile, vieilli, usé par l'âge
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老化, 陈化
老朽, 老糊涂, 破旧 |
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