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氧化磷酸化是细胞中重要的生化过程,是细胞呼吸的最终代谢途径,位于糖酵解和三羧酸循环之后,是产生“能量通货”atp的主要步骤。这一过程可看作电子传递过程中偶联adp磷酸化,生成atp。
氧化磷酸化发生在原核生物的细胞膜,或者真核生物的线粒体内膜上。过程由两部分组成:电子传递链和atp合酶。前者氧化由糖酵解和三羧酸循环产生的nadh和fadh2,同时将质子泵出细胞膜或线粒体内膜,产生质子梯度;后者,也称为复合体v,利用质子梯度导致的质子内流将adp和磷酸合成为atp,从而将氢载体氧化产生的能量以atp的形式保存。
产生atp的计算
到目前为止,电子传递链中一分子nadh或fadh2被氧化所泵出的质子数,以及atp合成酶合成一个atp所需的质子数仍然都是未知,而半个氧分子被还原(等同于一个nadh或fadh2被氧化)时所产生的atp称作p/o值。对此,已有很多实验试图计算这两个值,但仍未取得一致意见。对于电子传递链,目前最公认的结论是一个nadh被氧化泵出10个质子,一个fadh2被氧化泵出6个。而合成一分子atp大约需要4个质子内流。则对于nadh,p/o值约为2.5,而fadh2的p/o值约为1.5。然而也有的教科书认为p/o值分别为3和2。 |
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氧化磷酸化氧化磷酸化
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氧化磷酸化的概念和偶联部位 Concept and oxidative phosphorylation coupling portions |
氧化磷酸化的概念和偶联部位氧化磷酸化的概念和偶联部位 氧化磷酸化的概念和偶联部位 氧化磷酸化的概念和偶联部位 氧化磷酸化的概念和偶联部位
1.概念:氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后,分子内部能量重新分布,使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物,促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸,再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。
2.偶联部位:根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO'和电极电位差ΔE的关系可以证明。
P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数,即合成ATP的摩尔数。实验表明, NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于3,即生成3分子ATP;FADH2氧化的P/O值约等于2,即生成2分子ATP。
氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO'= - nFΔE O'(n是电子传递数,F是法拉第常数),从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,计算出相应的ΔGO'分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位。
NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2 |
胞液中NADH的氧化 Oxidation of cytosolic NADH |
氧化磷酸化 胞液中NADH的氧化氧化磷酸化 胞液中NADH的氧化 氧化磷酸化 胞液中NADH的氧化 氧化磷酸化 胞液中NADH的氧化
糖代谢中的三羧酸循环和脂肪酸β-氧化是在线粒体内生成NADH(还原当量),可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ,如糖酵解生成的NADH则要通过穿梭系统(shuttle system)使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。
(一)α-磷酸甘油穿梭作用
这种作用主要存在于脑、骨骼肌中,载体是α-磷酸甘油。
胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下,使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油,后者通过线粒体内膜,并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶(以FAD为辅基)催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2,后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少,1摩尔G→36摩尔ATP。
(二)苹果酸-天冬氨酸穿梭作用
主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP
胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下,使草酰乙酸还原成苹果酸,后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体,又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链,生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸,后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。 |
氧化磷酸化偶联机制 Oxidative phosphorylation coupling mechanism |
氧化磷酸化偶联机制氧化磷酸化偶联机制 氧化磷酸化偶联机制 氧化磷酸化偶联机制 氧化磷酸化偶联机制
(一)化学渗透假说(chemiosmotic hypothesis)
1961年,英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说(1978年获诺贝尔化学奖),说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度(H+梯度),这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下:
1.NADH的氧化,其电子沿呼吸链的传递,造成H+ 被3个H+ 泵,即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和细胞色素氧化酶从线粒体基质跨过内膜泵入膜间隙。
2.H+ 泵出,在膜间隙产生一高的H+ 浓度,这不仅使膜外侧的pH较内侧低(形成pH梯度),而且使原有的外正内负的跨膜电位增高,由此形成的电化学质子梯度成为质子动力,是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。
3.H+ 通过ATP合酶流回到线粒体基质,质子动力驱动ATP合酶合成ATP。
(二)ATP合酶
ATP合酶由两部分组成(Fo-F1),球状的头部F1突向基质液,水溶性。亚单位Fo埋在内膜的底部,是疏水性蛋白,构成H+ 通道。在生理条件下,H+ 只能从膜外侧流向基质,通道的开关受柄部某种蛋白质的调节。 |
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影响氧化磷酸化的因素影响氧化磷酸化的因素
(一)抑制剂
能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。
鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递,阻断NADH的氧化,但FADH2的氧化仍然能进行。
抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。
氰化物、CO、叠氮化物(N3-)抑制细胞色素氧化酶。
对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂,如寡霉素。
(二)解偶联剂
2,4-二硝基苯酚(DNP)和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程,使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部,破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。
(三)ADP的调节作用
正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节,只有ADP被磷酸化形成ATP,电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP,随着ADP的浓度下降,电子传递进行,ATP在合成,但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制,这保证电子流只在需要ATP合成时发生。 |
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氧化磷酸化 百科大全
氧化磷酸化
物质氧化与ADP磷酸化偶联的过程。线粒体中生物氧化时,作用物在脱氢酶的作用下脱下的氢通过呼吸递氢体系逐步地传递给氧生成水的过程中,消耗氧,消耗无机磷酸,生成高能磷酸键使ADP磷酸化成ATP。 |
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- : oxidative phosphorylation
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