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| 急性呼吸衰竭 |
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| 呼吸内科 |
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| 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺o2或合并co2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不济事抢救，会危及患者生命。 |
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| 高通透性肺水肿所致的急性呼吸窘迫综合征（ards），以急性换气功能障碍所致的严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现。 |
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| 临床上常见的病因包括有各种原因引起的窒息、重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸肺部外伤、颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等。另外，因严重创伤、休克、严重感染、误吸刺激性气体等引起的急性肺损伤。 |
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1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果sa o2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0l，平静时每分钟氧耗量为200－250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血o2和co2分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于o2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。
2、高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺o2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80％的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50％（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ards。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。
急性呼衰治疗的其他方面与ards和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。 |
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1、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。
2、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加氧气弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
3、增加通气量、减少co2潴留；纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
4、合理使用利尿剂。在处理呼吸衰竭时，合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。
预防常识：
急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。 |
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起病急骤，多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为：
一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。
三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
诊断依据1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤、溺水、电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常、降低或升高。 |
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化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压(PaO2)。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度(SaO2)。在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。
三、动脉血氧含量(CaO2)。
四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
五、pH值。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。
六、二氧化碳结合力(CO2CP)。 |
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急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因引起通气或换气功能严重损害。突然发生呼衰的临床表现如：脑血管意外药物中毒，抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞ards等。因机体不能很快代偿如不及时抢救会危及患者生命。
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺结核等。其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02或伴co2潴留，但通过机体代偿适应仍能从事个人生活活动称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02c02潴留和酸中毒的临床表现称为失代偿性慢性呼衰。 |
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1、改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。如果Sa O2无明显改善，则要视病情变化作鼻（面）罩通气，或作气管插管通气。一般健康人体内存氧量约1.0L，平静时每分钟氧耗量为200－250ml。一旦呼吸停止，如果机体能保持血循环，仍能藉肺泡与混合静脉血O2和CO2分压差，继续进行气体交换，这称为弥散呼吸。然而，由于O2储存量有限，所以呼吸完全停止8分钟左右，机体内会出现严重的缺氧，导致脑细胞不可逆性损害。因此当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。按时计情况，可选用口对口的人工呼吸、胸外按压人工呼吸、经面罩或气管插管连接手控简易呼吸气囊作人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。
2、高浓度给氧 在急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免长时期高浓度给氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入纯氧＜5小时，80％的氧≤24小时或吸入氧浓度＜50％（长期使用）不会导致氧中毒。氧中毒会导致急性肺损伤和ARDS。其发生机制可能与吸入高浓度氧后超氧阴离子的生成增多有关。
3、建立通畅的气道 是纠正缺氧和二氧化潴留的先决条件。其中措施有（1）祛痰 呼吸道湿化，用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，必要时行气管切开，对于昏迷和咳嗽无力的采取勤翻身拍背，体位引流等措施 （2）解除支气管痉挛
急性呼衰治疗的其他方面与ARDS和慢性呼衰有类同之处，不再复述。应当注意，急性呼衰时较易合并代谢性酸中毒，应积极纠正。否则会造成低血压和心肌收缩力下降。 |
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1.有导致急性呼吸衰竭的原发疾病或其他诱因存在。
2.有不同程度的呼吸困难和青紫征等。
3.血气分析：Ⅰ型呼衰时PaO2 ≤6.67kPa(换气障碍)；Ⅱ型呼衰时婴幼儿PaO2 ≤6.67kPa，PaCO2 ≥6.67kPa；儿童PaO2 ≤8kpa，PaCO2 ≥6.67kPa。 |
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一、防治原发病针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。
二、防止与去除诱因的作用对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。
三、畅通气道和改善通气常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物;②解除支气管痉挛;③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;④必要时作气管插管或气管切开术;⑤给以呼吸中枢兴奋剂;⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。
四、改善缺氧呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。
五、密切观察监护，综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。 |
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疾病名称：
急性呼吸衰竭
疾病编码：
799.104
归属系统：
呼吸系统
药疗方案：
⒈现场抢救，人工呼吸，保持气道通畅，心脏按压，即：心肺复苏。
⒉高浓度给氧（吸氧浓度>50％）或高压氧舱治疗。
⒊机械通气。
⒋积极处理原发病。
⒌纠正酸碱平衡、电解质紊乱。
⒍对症、支持治疗。 |
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急性呼吸衰竭
〖HT5”SS〗acute respiratory failure
换气和通气功能低下，造成动脉血氧分压降低和二氧化碳潴留，并有一系列临床表现者。血气指标一般认为在海平面静息状态呼吸空气的情况下，PaO2≤6.7kPa或PaCO2≥6.7kPa，SaO2＜85%。Ⅰ型呼衰：仅有低氧血症而无高碳酸血症，以换气障碍为主。PaO2＜6.7kPa。Ⅱ型呼衰：低氧血症伴有高碳酸血症，以通气障碍为主，PaO2＜6.7kPa。
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