keleiboshijun ganran
克雷伯氏菌感染
infection due to klebsiella
克雷伯氏菌属引起的感染。克雷伯氏菌属为肠杆菌科中一类有荚膜的革兰氏阴性杆菌，本属中肺炎克雷伯氏菌(又称肺炎杆菌)、臭鼻克雷伯氏杆菌和鼻硬结克雷伯氏菌与人类关系密切。其中尤以肺炎克雷伯氏菌最为重要，其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95％以上。也有人认为以上三个种均为产气克雷伯氏菌的生物化学型。肺炎克雷伯氏菌为呼吸道感染的重要病原体，常引起重症肺炎，还可引起泌尿道感染、胆道感染、败血症和化脓性脑膜炎等严重疾病。感染多发生于住院的衰弱患者。病原体往往从上呼吸道吸入，或通过污染的人工呼吸器、雾化器或各种导管侵入人体，医务人员的双手在交叉感染中亦起重要作用。肺炎杆菌已成为医院内感染的重要致病菌之一，在某些国家中占院内感染的首位。头孢菌素和庆大霉素等氨基糖苷类抗生素联合应用能控制克雷伯氏菌感染。因细菌常对多种抗生素耐药，故本病预后较差，病死率高（严重病例达50％）。
病原学克雷伯氏菌是德国病理学家e.弗里德兰德于1882年首先描述，故旧称弗里德兰德氏杆菌。属肠杆菌科,为革兰氏染色阴性的粗短杆菌。单个或呈短链,不运动,有明显荚膜。克雷伯氏菌对外界抵抗力强,对多数抗生素易产生耐药性。与肠杆菌科其他细菌一样,具o抗原和 k抗原（即菌体抗原和荚膜抗原）。在健康人的呼吸道和肠道正常菌丛中、自然界水和谷物中均能分离到克雷伯氏菌。一般情况下克雷伯氏菌不致病，发病与寄主防御功能缺陷及诱发因素有关。增加易感性的因素有：①各种降低免疫功能的慢性病，如慢性支气管炎、肝硬变、糖尿病和恶性肿瘤等。②肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂的应用。③广谱抗生素的使用致正常菌群变化。④各种器械操作和创伤性诊疗技术（如各种导管、气管切开等，为细菌入侵创造了条件）。
病理变化及临床表现肺炎杆菌肺炎占细菌性肺炎的1～2％，其病理变化与肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然起病，有寒战、高热、咳嗽、咯痰和严重胸痛，甚至出现意识障碍伴躁动不安、谵语等严重中毒症状。痰量多，呈黄绿色脓痰，常带血，约25～50％病例呈典型棕红色或红葡萄酱样胶冻痰，痰极粘稠不易咯出。病情进展较快，若不治疗，病变可由一肺叶扩展到另一肺叶，很快出现紫绀和呼吸困难，还可有黄疸、呕吐等消化道症状。肺部可仅有湿音或有实变体征(患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤增强,听到管状呼吸音)。血白细胞增多。x射线胸片常显示右上肺大片不均匀阴影,内有不规则透亮区,叶间裂下坠。少数病例表现为支气管肺炎。经治疗恢复后可有肺纤维化。常有复发。半数病人可于发病4天内迅速形成脓肿，约1/4病例并发脓胸。故本病若未得及时治疗，预后较差。
克雷伯氏菌肺外感染并非少见。在尿路感染中仅次于大肠杆菌而居第2位,临床表现和发病机理与大肠杆菌感染相似。有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，尿培养阳性。更常见于原有夹杂病或有排尿不畅（前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等）的患者，保留导尿和尿路器械检查常为诱因。克雷伯氏菌败血症好发于原有他病的患者,多发生于住院病人。病情凶险,多有高热、寒战、大汗等内毒素血症的中毒症状。可出现感染性休克表现，如四肢厥冷、脉搏细速、皮肤发花及血压下降等，休克发生率有时高达63％。还可伴神志改变及、皮肤及消化道出血、静脉穿刺部位渗血不止等。约13％病例并发心、肺、肾、脑的迁徙性病灶，病死率为37～50％，死因多为感染未控制或严重毒血症。克雷伯氏菌脑膜炎具有一般化脓性脑膜炎的症状和体征：高热、头痛、意识不清和颈项强直，脑脊液呈化脓性改变（白细胞数和蛋白质明显增高、糖低）。
诊断 急性肺炎伴严重中毒症状和棕红色胶冻痰,痰涂片发现大量带荚膜的革兰氏阴性杆菌或 2次以上痰培养获肺炎杆菌，即可确诊肺炎杆菌肺炎。败血症的确诊有赖于血液中检出肺炎杆菌，宜在抗菌治疗前或寒战、高热时抽出血液作培养。受累组织器官的脓液或分泌物发现或培养出本菌可确诊本菌肺外感染。
治疗抗生素的选择应根据临床感染的严重程度而定。大多数肺炎杆菌对庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类诸如头孢唑啉和头孢呋肟（西力欣）、氧哌嗪青霉素较敏感，氯霉素及多粘菌素亦有一定疗效。严重病例多主张用第二代或第三代头孢菌素 +庆大霉素或丁胺卡那霉素，或头孢菌素+氧哌嗪青霉素联合治疗,疗程至少 2周。若有脓胸、化脓性脑膜炎等应及时穿刺排脓，并在全身抗菌治疗的基础上局部应用适当的抗生素。此外，必须积极治疗基础病和并发症，消除可削弱机体免疫功能的因素。加强支持疗法如供给足够热量，维持水、电解能平衡等均不可忽视。 |
|
|